Resumo - Dietoterapia Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus
· O DM é uma síndrome de etiologia múltipla crônica;
· Deficiência absoluta ou relativa da secreção ou da deficiência de insulina;
(Isso vai gerar uma hiperglicemia crônica por distúrbios do metabolismo dos macronutrientes, principalmente os carboidratos, tendo complicações clínicas decorrentes)
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO
· Glicemia de jejum (acima de 100mg/dl); glicose 2h após sobrecarga com 75g de glicose(mg/Dl); glicose ao acaso; hemoglobina glicada (HbA1c 
diagnóstico
· > 126mg/Dl = Diabetes
· > 100 < 126mg/Dl= Pré-diabetes
· > 92mg/dl = Diabetes gestacional
Fatores de risco
· Frequência 3x maior entre parentes diretos com diabetes, 2x maior entre obesos;
· Prevalência igual entre sexos; branco/não branco;
· Peso ao nascer – comportamento U (criança com baixo peso ao nascer mais prevalente);
· Diferenças étnicas (índios);
· Estilo de vida;
· Nível de A.F/sedentarismo;
· História familiar da doença;
· Obesidade;
· Pré-diabetes;
· DM gestacional;
· Presença de componentes da SM (o que leva a SM? Pressão arterial elevada, circunferência abdominal, glicemia elevada, triglicérides elevadas, resistência à insulina);
O que une o DM à SM e à HA é a resistência insulínica 
DM 1 – AUTOIMUNE
· Neoautoantígenos – estresse da célula beta;
fatores ambientais inespecíficos
· Excesso de peso;
· Rápido crescimento;
· Infecções;
· Deficiências nutricionais;
· Microbiota;
· Exposição precoce ao glúten;
· Estresse psicológico;
· Variações geográficas;
dm 2
· Perda progressiva da secreção de insulina combinada com a resistência insulínica;
· Fatores de risco: Obesidade, hipertensão arterial, dislipidemia, sedentarismo
rastreamento dm
· Indivíduos com idade > 45 anos;
· < 45 anos: indivíduos com sobrepeso ou obesidade que apresentarem mais de 1 fator de risco para o diabetes mellitus;
complicações decorrentes
· Hiperglicemia (deficiência de insulina, excesso de glucagon, mudanças na osmolaridade, alterações lipídicas)
aumento do risco da manifestação de complicações
· Vasculares;
· Cardíacas;
· Renais;
· Neurológicas;
· Oftalmológicas;
· Infecciosas.
todos esses fatores resultam em:
· Aumento do numero de consultas, solicitação de exames, cirurgias;
· Incapacitação laborativa provisória ou permanente;
· Alto custo social e econômico;
· Mal controle – aumenta em 300% o gasto com o tratamento;
· Favorece a manifestação de cardiopatias, isquemias, etc.
· Importante: identificação precoce
fisiopatologia
· Deficiência na secreção: DM1
· Deficiência na ação: DM2
Por que e como acontece essas complicações?
· DM1: Deficiência na secreção, na produção de insulina. A célula beta pancreática que é responsável pela produção de insulina no pâncreas. Caso ocorra alguma deficiência nessa célula, é gerado o DM1. Não tem insulina de lugar algum, sendo necessário introduzi-la por medicamentos.
· DM2: Deficiência na ação da insulina. Produz uma quantidade de insulina, porém, uma hora para de produzir. Provocado pela resistência insulínica. 
sinais e sintomas
· Poliúria, polidipsia, hálito cetônico, polifagia, perda de peso, fadiga.
São mais evidentes no DM1, no DM2 é lento, difícil de ser percebido.
fisiopatologia
· Quando tenho muita glicose, muita água é atraída ao meio intracelular. Se tenho mais volume intracelular acontece a diurese osmótica (poliúria 5 a 6L/dia) normal: 2,5L/dia. Resulta em perda de água e desidratação osmótica (polidipsia, a pessoa sente mais sede devido a desidratação). Bebidas açucaradas pioram o quadro. Gera ainda a polifagia (fome exagerada), pois a glicose não irá chegar na célula, fazendo com o que o hipotálamo sinalize a fome. Irá ocorrer a perda de peso pois a glicose não entra na célula, ocorrendo a hiperglicemia. O corpo entende que não tem glicose então dispara a quebra de ácidos graxos (lipólise) e de proteínas (proteólise), ocasionando a perda de peso.
CAUSAS DA HIPERGLICEMIA
· O corpo gera a hiperglicemia, não é devido apenas a alimentação errada. A pessoa pode não estar se alimentando e pode ter mesmo assim a glicose elevada, porque: 
1. Diminuição ou ausência da secreção de insulina: a insulina que provoca a entrada de glicose nas células, se não tem, então a glicose fica ali, ocasionando a hiperglicemia;
2. Defeito nas células alfa e beta
3. Aumento de produção de glicose no fígado
4. Diminuição da ação das incretinas: As incretinas são peptídeos que são formados no intestino, que vão avisar o pancreas que esta vindo glicose, ou seja, que ele terá que produzir mais insulina. Se elas estão diminuidas isso não ocorrerá.
5. Disfunção neural;
6. Aumento da lipólise: produção hepática, aumentando a quantidade de ácidos graxos livres na circulação;
7. Diminuição da entrada de glicose no sistema muscular, devido a proteolise.
CARACTERISTICAS DO DM1
· <20 anos;
· Caracteriza-se por início súbito de poliúria e perda de peso;
· Presença de cetoacidose (pode ser manifestação inicial da doença);
Tratamento: insulina
cetoacidose
· Resulta do catabolismo lipídico acelerado; 
· O acúmulo desses ácidos com a presença dos corpos cetônicos, gera um sinal característico: a face fica ruborizada (bochechas avermelhadas), o paciente fica desidratado, respiração mais rápida e com movimentos profundos, hipotensão, perda de consciência podendo levar ao coma;
CARACTERISTICAS DM2
· Surge habitualmente após 40 anos de idade;
· Maioria dos pacientes é obesa, mas pode acometer adultos mais jovens além de crianças e adolescentes;
· Excessiva produção hepática de glicose (resultante na resistência insulínica): GLUT4 insulino dependente, que fica armazenado em vesículas dentro da célula. Quando tenho hiperglicemia, são levados sinais ao GLUT4 para levar as vesículas armazenadas para fora das células. Uma vez o GLUT4 para fora da célula, é possível captar glicose. GLUT4 fica nos músculos. Canal importante para controle da glicemia. Se a pessoa é obesa, sedentária, consome muito doces, etc, a pessoa passa por quadros de hiperglicemia. A glicose é toxina em altas quantidades, e as células deixa entrar a glicose por isto, pois se entram geram danos, como cegueira (glicosilação de glicose com proteínas).
· Diagnóstico baseado no tipo de anticorpos presentes: - Contra antígenos da célula beta (DM1); - Contra o peptídeo C (DM2);
manifestação do quadro clínico dm2
· Estresse físico;
· Trauma (acidente, cirurgia);
· Episódio infeccioso.
dm2
· Todos os pacientes com DM2 tem disfunção mensurável da célula beta;
· A magnitude da insulino-resistência, após instalada, sofre pequeno ou nenhum incremento com o tempo, entretanto, a deterioração da função da célula beta é progressiva;
· Há perda progressiva da resposta da célula beta à terapêutica com sulfoniluréias.
fisiopatologia
A disfunção é provocada pela resistência insulínica e pela falência da célula B pancreática: E o que leva a isso? Obesidade, envelhecimento, radicais livres, fatores genéticos, drogas.
glicotoxicidade como fator hiperglicemiante
Auto-oxidação das células beta: A glicose em excesso na circulação acaba glicando em algumas moléculas importantes, tendo o envelhecimento acelerado, + radicais livres, AGE (produtos da glicação avançada – substâncias glicadas) aceleram o envelhecimento, o processo de doença cardiovascular, atrapalham o processo de cicatrização. Por isso também que o diabetes pode favorecer alguns tipos de câncer, por levar a maior formação de radicais livres, alterar a conformação de algumas moléculas. 
No portador de DM2, o estímulo de glicose não promove a primeira fase da secreção de insulina: Por que? Pois não tem a insulina para neutralizar a glicose que estava na circulação.
Lipotoxicidade como fator hiperglicemiante
Os AG são uma forma de energia para as células beta mas se tornam tóxicos quando em concentrações cronicamente elevadas em indivíduos geneticamente predispostos a DM2. Colaborando para que a glicose permaneça em maiores concentrações na circulação sanguínea.
aterosclerose e dm2
complicações do diabetes
hipoglicemia
· <70mg/Dl 
· Devem ser monitoradas as glicemias pré e pós-prandiais;· O que pode gerar uma hipoglicemia em um diabético? Insulina demais. Ele pode ter consumido muita insulina, e isso faz com que entre muita glicose nas células e ele fica sem glicose na circulação. Ou ele pode não ter comido direito, não tem carboidrato suficiente e a insulina que ele aplicou, agiu e não tem glicose suficiente.
efeitos da hipoglicemia
estado hiperosmolar não diabético
· Descompensação metabólica do diabetes (principalmente tipo 2);
· Há maior grau de hiperglicemia e desidratação e ausência de cetoacidose; 
· Em relação a cetoacidose, há aumento da produção de insulina para impedir a lipólise mas não pata bloquear a produção a produção hepática de glicose e estimular a utilização periférica de glicose;
· Mais frequentes em pacientes idosos;
· Geralmente diabéticos tipo 2;
· Grave desidratação;
COMPLICAÇÕES CRONICAS
HIPERGLICEMIA
· Aumento da entrada de glicose nas células independentes de insulina: tecido nervoso, retina, sistema endotelial, glomérulos, enterócitos;
· Glicação não enzimática de proteínas -> AGE -> - Produção de radicais livres; - Diminuição de oxido nítrico (vasodilatador); - Ativação de receptores AGE -> Aumento de TNF, IL-1, fatores de crescimento, fibronectina; colágeno (aumenta inflamação – aterogenese); - Alteração na membrana basal dos vasos; - Aumento da permeabilidade renal as PTN; - Diminuição do fluxo sanguíneo e hipóxia tecidual.
retinopatia diabética
· Mecanismos patogênicos;
· Principal causa de cegueira, levada por -> Fatores genéticos, glicação de proteínas, ativação da via do poliol, liberação de fatores de crescimento, disfunção endotelial.
nefropatia diabética
· Principal causa da Doença Renal Cronica;
· Principal causa de morte dos diabéticos tipo 1;
Mecanismos patogenicos:
· Hiperperfusão renal (inicial);
· Glicação de PTN no endotélio e mesanglio glomerulares;
· Fatores genéticos.
neuropatia diabética
· Redução do impulso nervoso devido a diminuição da disponibilidade da bomba sódio potássio;
· Condução do impulso nervoso;
· Consideram-se 3 tipos:
- Mononeuropatia diabética: pode envolver nervos periféricos e cranianos, causando paralisia motora (mão e pés caídos, ptose palpebral);
- Polineuropatia periférica e cinética: perda sensorial ascendente nas extremidades;
Sintomas: parestesias e dor
Com a evolução da neuropatia há degeneração do nervo com desaparecimento da dor.
Atenção: pé direito
pé diabético
· Lesões cutâneas relacionadas a alterações neuropáticas, vasculares e infecciosas;
· Associa-se a manifestação de doença arteriosclerótica; comprometimento das artérias.
- 
Neuropatia autonômica: Desnervação simpática e parassimpática de qualquer órgão. Redução da qualidade de vida do paciente.
· Disfunção sexual masculina;
· Bexiga neurogênica;
· Gastroparesia diabética;
· Distúrbios do hábito intestinal;
· Taquicardia crônica;
· Hipotensão postural.
Aterosclerose
· Mecanismos patogênicos: fatores genéticos, dislipidemias, distúrbio da coagulação sanguínea
níveis de prevenção do diabetes
· Prevenção primária: dieta saudável, peso adequado, exercício;
· Secundária: diagnóstico precoce, tratamento e controle adequado;
· Terciário: Tratamento do diabetes e suas complicações.
recomendações nutricionais
· CHO: 45-60% (não pode ser inferior à 130g ao dia);
· PTN: 15-20% do VET
· LIP: 20-35%
· Colesterol: <300g
· Sódio: Até 2000mg
· Frutose: não recomendar sua adição aos alimentos;
· Fibras: 14/1000kcal DM2:30-50g
· Vit Min: Mesmas recomendações. Se atentar à mg, cr, zn, ca, k
· 2-4 porções de frutas e 2-4 de hortaliças;
· Dieta estilo DASH;
DIETOTERAPIA DO DM
Estratégias
Indice glicêmico
· Classificação de alimentos contendo CHO baseado na resposta glicêmica que os mesmos promovem;
· Consumo (15 min) de uma porção contendo 25 ou 50g de carboidratos disponíveis
· Alimento referência: Glicose ou pão branco
· Jejum (10 – 12h)
· CHO disponíveis (g) = total CHO (g) – Fibras (g)
· Reflete a resposta glicêmica obtida após o consumo de uma quantidade FIXA de CHO
· É um parâmetro usado para avaliar a qualidade do carboidrato
· Como aplicar este conceito no dia-a-dia se a quantidade de carboidrato disponível ingerida nem sempre equivale a 25 ou 50g?
carga glicemica
· Reflete a resposta glicêmica após refeição contendo quantidade variável de carboidrato (~ condição de vida livre)
· Consideração tanto a qualidade (IG) quanto a quantidade de carboidrato ingerido
· CG = IG x CHO ingerido (g)/100
CG = IG x CHO in 
gerido (g)
100
fatores que afetam o ig
· Tipo de açúcar;
· Modo de preparo dos alimentos;
· Processamento do amido (moagem, refinamento: Quebra da parede celular facilita o acesso de amilases: ↑ IG
· Natureza do amido: relação amilose/amilopectina: Amilopectina = Cadeia ramificada > gelatinização: ↑ IG Amilose: cadeia linear ↓ IG
· Teor de gorduras e proteínas da refeição:↓ IG Proteínas: estimulam a secreção insulínica Lipídios: ↓ esvaziamento gástrico e a velocidade de absorção dos nutrientes
· Grau de maturação das frutas: Amido → açúcar (Fruta verde → fruta madura)
· Fibra alimentar (↓ esvaziamento gástrico, ↓ absorção): ↓ IG
Como orientar os diabéticos a escolherem alimentos de baixo IG?
· Aumentar a ingestão de fibras, principalmente as solúveis: Dar preferência aos alimentos integrais
· As frutas devem ser ingeridas preferencialmente com bagaço e casca. Ex. Maçã
· Adicionar sempre um alimento fonte de proteína ou lipídio aos alimentos de alto índice glicêmico
frutose
Atualmente a frutose é uma forma de açúcar encontrada em muitos alimentos;
consumidos e, ao contrário da glicose, não estimula a secreção de insulina e leptina, e sim de hormônios ligados à estimulação do apetite, o que sugere que esta substância poderia favorecer o ganho de peso e a obesidade;
Enquanto apenas cerca de 3% da glicose consumida segue para lipogênese no fígado, muito mais frutose é desviada para este processo, resultando numa hiperlipidemia especialmente marcada no período pós-prandial;
A frutose ainda estimula a produção de ácido úrico;
o ácido úrico pode:
· Reagir com o NO, reduzindo a sua biodisponibilidade;
· Ativar as NAD(P)H oxidases e induzir stress oxidativo nos adipócitos (com modelação das adipocinas), endotélio e músculo liso;
· Ativar o sistema renina-angiotensina, resultando em hipertensão
· Aumentar a atividade de NF-kB e assim a produção de tromboxanos, moléculas de adesão no endotélio e angiotensina II, bem como estimular a proliferação de músculo vascular liso.
fibras
solúveis (pectinas, gomas, hemicelulose)
· Efeitos importantes no metabolismo de CHO e lipídios
· Retardam o esvaziamento gástrico e trânsito intestinal, reduzem absorção intestinal de CHO (reduz ação enzimática na luz intestinal), dificultam absorção intestinal de lipídios e colesterol
· Fontes: Fibras purificadas (goma guar e pectina), farelo de cereais, pão integral, amendoim, ervilha
insolúveis (celulose, lignina, algumas pectinas)
· Aumentam o volume fecal e aceleram o trânsito intestinal
· Não agem no metabolismo glicídico e lipídico
contagem de carboidratos
· Contabilização dos gramas de carboidratos consumidos nas refeições e lanches, com o objetivo de manter a glicemia dentro de limites convenientes;
· VANTAGENS: Enfoque em um único nutriente; Mais precisão no pareamento alimento/insulina; Flexibilidade na seleção de alimentos; Pode facilitar/promover bom controle glicêmico; Maior envolvimento do cliente.
definição: Pode ser utilizada para
· Diabéticos tipo 1: ajustar as unidades de insulina de ação rápida ou ultrarrápida de
· acordo com a quantidade de CHO ingerido por refeição.
· Diabéticos tipo 2: ajustar a quantidade de carboidrato ingerido por refeição
métodos
MÉTODO 1: Os alimentos são agrupados em termos de função nutricional e composição química, de modo que cada porção contenha ~ 15g de CHO. Contagem dos carboidratos baseada em: Conteúdo nutricional para trocas, substitutos ou escolhas
MÉTODO 2: Mais preciso: somar as gramas de CHO de cada alimento por refeição.
Requisitos para sua utilização
· Pesar as porções de alimentos ingeridas
· Saber ler e escrever,ou pelo menos ter noção de medidas caseiras
· Anotar todos os alimentos e quantidades para descobrir a quantidade de CHO ingerida
· Saber identificar no rótulo dos alimentos, o teor de carboidratos dos mesmos
· Medir a glicemia em diferentes horários do dia
· A glicemia mostra quando e quais mudanças devem ser feitas para se obter o controle glicêmico desejado
· Saber a resposta individual dos alimentos, para avaliar se o plano alimentar e o tratamento utilizados estão no caminho certo
situações específicas
· Indivíduos tratados c/insulina – orientação para prevenção e tratamento da hipoglicemia, cuidados na doença aguda e alterações relacionadas à atividade física;
· Para tratar a hipoglicemia (quando < 70 mg/dl ): 15 g de carboidrato. Esperar 15 minutos. Testar novamente e monitorar sintomas. Se necessário, repetir a dose (15 g).
· Gestantes – pode ser necessário lanche noturno com 25g de CHO para prevenir hipoglicemia;
· Amamentando – consumir carboidrato antes e durante o aleitamento para prevenir hipoglicemia.
· Atletas – Recomendações antes – durante – depois: 0,7 – 1,1g CHO/Kg antes, Durante 30- 60g CHO (em atividades + de 1 hora) Depois 1 a 1,5g/Kg (4:1 – CHO/PTN).
uso de antidiabéticos orais
Quando utilizar um antidiabético oral?
1. MEV + metformina
2. Medicamentos que não promovam aumento da secreção insulínica
 3. Glicemia de jejum entre 150 e 270mg/dL dependerá do predomínio da insulinorresistência ou falência da célula