Diabetes Mellitus em cães e gatos

Prévia do material em texto

Liana Ribeiro
Diabete� Mellitu� e� cãe� � gat�
● Diabetes: sifão de água - poliúria e
polidipsia;
● Antigamente, médicos provavam a
urina dos pacientes, e as urinas
doces eram colocadas num grupo
(diabetes mellitus = urina doce
como mel);
● Doença crônica;
Localização do pâncreas:
● Glândula EXÓCRINA e
ENDÓCRINA, composto pelo
corpo pancreático e pelos lobos
direito e esquerdo;
● Localizado junto ao duodeno e
adjacente ao piloro - forma de V;
● 95% ácinos = produção de enzimas
digestivas (exócrina);
● 5% ilhotas de langerhans =
produção de hormônios (endócrina)
Síntese da insulina: ilhotas de
langerhans:
● Células alfa: sintetizam glucagon;
● Células delta: sintetizam
somatostatina;
● Células beta: sintetizam amilina
(função desconhecida) e insulina;
Estrutura da insulina:
● Formada pela cadeia Alfa (21 a.a) e
cadeia Beta (30 a.a) = 51
aminoácidos, se diferindo de uma
espécie para outra;
● Se une por pontes de sulfeto, que
são MUITO sensíveis, e podem se
romper facilmente na manipulação;
● Insulina do cão: similar à suína e
humana;
● Insulina do gato: similar à bovina
(3 a.a distintos em comparação
com a do humano);
Ação da insulina:
● Se inicia com a ingestão de
macronutrientes (cho, ptn e
lipídeos) → entrada no ciclo de
krebs para formação de ENERGIA;
● Quando há excesso = a.a são
utilizados para a síntese de
proteínas tissulares (enzimas,
anticorpos…);
● Gliose é armazenada na forma de
glicogênio no músculo e fígado;
● Ácidos graxos são armazenados na
forma de triglicerídeos;
Controle da glicemia:
● INSULINA: hormônio do
aproveitamento alimentar, promove
o influxo intracelular de glicose,
ácidos graxos e a.a - anabolismo,
jogando glicose para dentro da
célula para ser estocada;
● É formado energia, porém NÃO
ARMAZENA/NÃO ESTOCA;
Ações opostas à insulina: a partir do
momento que a insulina NÃO ATUA
MAIS:
● Diminui síntese de glicogênio;
● Glicogenólise;
● Gliconeogênese;
Liana Ribeiro
● Degradação proteica;
● Lipólise - perda de peso;
● CATABOLISMO;
Hormônios contra regulatórios - atuam
contra a insulina não está atuando
● GLUCAGON;
● CATECOLAMINAS;
● GLICOCORTICÓIDES;
● GH;
● Hormônios contra regulatórios
aumentam a glicemia,
aminoacidemia e lipemia;
● Secreção deficiente de insulina
pelas beta pancreática, leva a uma
menor captação celular de glicose,
levando a uma HIPERGLICEMIA
= DIABETES MELLITUS;
Diabetes Mellitus:
● Endocrinopatia crônica,
caracterizada pela hiperglicemia
persistente, devido ao excesso de
hormônios contra regulatórios,
levando ao CATABOLISMO
LIPÍDICO E PROTEICO;
Etiologia:
● Problema de síntese, ação ou por
fármacos;
1. DM1: destruição autoimune das
células beta, com perda
irreversível da função das células
beta - 90% dos cães;
2. DM2: disfunção das células BETA
(AMILOIDOSE) + OBESIDADE;
● AMILOIDOSE: deficiência
relativa ou absoluta da secreção da
insulina - 90% em gatos;
● OBESIDADE: resistência
insulínica (perda da sensibilidade
celular à insulina);
3. Outros tipos de diabetes mellitus:
10% em cães e 20% em gatos;
● Medicamentos: glicocorticóides,
progestágenos;
● Doenças que causam resistência à
insulina: HAC, acromegalia,
glucagonoma;
● Doenças que causam destruição
das células beta: pancreatite,
neoplasia pancreática;
● Deficiência genética nas células
Beta;
4. Diabetes gestacional: sem relatos
na veterinária;
Liana Ribeiro
● Resistência insulínica por >
secreção de progesterona e GH
(secretado pelas mamas) +
disfunção das células ß;
Dados epidemiológicos:
● Cães: média de 7 anos - poodle,
dachshund, pinscher, beagle,
labrador;
● Gatos: média de 9 anos - sagrado
da birmânia e siamês e mestiços no
BR;
Sexo e estado reprodutivo:
● Cães: fêmeas inteiras;
● Gatos: machos castrados;
Dieta:
● Cães: rica em gordura;
● Gatos: rica em carboidratos;
Condição corporal:
● Cães: obesidade;
● Gatos: obesidade e sedentarismo;
Fisiopatologia e manifestações
clínicas:
● Menor síntese e secreção de
insulina / ou menor ação,
consequentemente, diminui a
captação de glicose pelo fígado,
músculo e gordura, fazendo com
que haja um aumento da
gliconeogênese e glicogenólise
hepática e acúmulo de glicose
plasmática, levando a
hiperglicemia. Quando a glicose
ultrapassa o limiar renal, o animal
começa a ter diurese osmótica,
com glicosúria e diurese osmótica
= poliúria pela hiperglicemia que
ultrapassa o limiar renal e
polidipsia compensatória;
● Animal começa a fazer
catabolismo proteico, levando a
perda de peso;
● A deficiente ativação do centro da
saciedade no hipotálamo leva a
uma POLIFAGIA;
● 4 Ps: poliúria, polidipsia,
polifagia e perda de peso;
● Catarata bilateral: muita
absorção de glicose pelo cristalino
- enzima aldose redutase do
cristalino transforma a glicose em
sorbitol e frutose, e o influxo de
água aumentado rompe as fibras do
cristalino causando sua
degeneração - cães;
● Alterações de neuropatia periférica
secundária a hiperglicemia crônica
posição plantígrada - gatos;
● Pelagem descuidada;
● Piodermitis recidivante;
● Cistite (glicose como meio de
cultura);
Liana Ribeiro
● Uveíte;
Diagnóstico:
● Manifestações clínicas compatíveis
+ exames laboratoriais;
● Glicose sérica com hiperglicemia
persistente;
● Urinálise com glicosúria
persistente;
Achados laboratoriais:
● Hipercolesterolemia;
● Hipertrigliceridemia;
● Aumento de FA e ALT;
● Bacteriúria, piúria, proteinúria;
● Bilirrubinemia (gatos com
lipidose);
Tratamento:
● Em cães, o tratamento pode não
curar, já em gatos, pode ser
curativo após 3 meses de
tratamento com insulina;
● Eliminar manifestações clínicas;
● Medicamentos, hipoglicemiantes
orais ou insulinoterapia, dieta e
exercício;
1. Hipoglicemiantes orais: estimula
a síntese de insulina - em gatos;
● Glipizida (minidiab 5mg) na dose
de 2,5 mg/kg BID;
● Associados com menor remissão
da DM2;
● Uso: tutores que não aceitam
insulinoterapia;
2. Insulinoterapia:
● Ação curta ou rápida: age por no
máximo 6 horas - IV ou IM com
uso hospitalar: regular, lispro,
aspart;
● Ação intermediária: NPH,
caninsulin;
● Ação prolongada: PZI, glargina,
detemir;
● Origem humana, bovina + suína,
suína;
Terapêutica a longo prazo:
● Cão: insulinas de escolha - NPH
0,5 a 1,0 U/kg/BID SC;
● Gatos: glargina ou detemir -
liberação lenta - 0,25 a 1,0/U/kg
BID SC - gato não tem horários
fixos de alimentação;
Formas de aplicação e manejo da
insulina:
● Seringa ou caneta;
● Local: lateral do tórax ou abdômen;
● Fazer rodízio do local de aplicação;
● Aplicar rigorosamente no horário;
● Conservação - manter refrigerada;
● Manipulação - homogeneizar antes
da aplicação
CUIDADOSAMENTE;
● Validade após frasco aberto - 1 mês
caninsulin e 3 meses
recombinantes.
Variações aceitáveis de glicemia em
insulinoterapia:
● 80 a 252 mg/dL - mais que isso,
ultrapassa o limiar renal, voltando
os sinais clínicos;
3. Dieta: minimizar flutuações pós
prandial da glicemia;
● Corrigir e prevenir a obesidade;
● Manter constante conteúdo calórico
das refeições;
Liana Ribeiro
● Cães: insulina em horário da
alimentação - rica em fibras e
carboidratos, e pobre em gorduras;
● Gatos: insulina a cada 12 horas
com alimentação rica em proteínas;
4. Exercício físico:
● Entrada da glicose na célula da
musculatura ocorre na ausência de
insulina, quando o animal faz
atividades físicas, ocorre a
liberação de mediadores
intracelulares que promove a
translocação de GLUT4 para a
membrana (molécula
transportadora de glicose),
promovendo a glicólise;
● Moderados e regulares - pode gerar
hipoglicemia;
5. Ovariohisterectomia: reduz efeito
antagônico da progesterona e induz
a produção de GH pelo tecido
mamário;
Monitoramento do animal
diabétio:
● 7 a 10 dias para o organismo
entender que está recebendo
insulina;
● Avaliar: sinais clínicos, anamnese,
exame físico + exames de rotina
(glicemia e glicosúria), em um
próximo retorno (21 dias), pode
fazer dosagem de frutosamina e
curva glicêmica, colesterol,
triglicerídeos, ALT, FA,
albumina;
● Frutosamina: monitoramento em
cães e DIAGNÓSTICO EM
GATOS!
○ Fornece perfil da [ ] da
glicosede 3 semanas
precedentes;
○ Meia vida de 21 dias;
○ Produto gerado a partir da
ligação da glicose com
albumina, quanto mais
glicose, mais ligação com
albumina - quanto mais
glicose, + frutosamina
(consegue ver se o animal
está controlado ou não);
● Curva glicêmica: quando o animal
está mal controlado - fazer em
hipoglicemia crônica;
● Hemoglobina glicada: ligação da
glicose com a hemoglobina -
fornece perfil de glicose durante
1 mês - não usado em MV - falta
padronização;
● Curva glicêmica: fazer apenas
quando não se controla!!
○ Obter a primeira amostra de
sangue com animal em
jejum antes da
administração da insulina;
○ Fornecer alimento e
administrar insulina e obter
amostras de sangue de 2 em
2 horas por 12 horas;
○ Administrar insulina no
horário habitual;
○ Fornecer alimentação usual;
Liana Ribeiro
○ Aferir glicemia das
amostras no momento da
colheita - em lab de
referência (soro) ou com
glicosímetro manual
(plasma);
○ HI: acima de 400;
○ LOW: abaixo de 40;
○ Projeta valores em um
gráfico, de acordo com o
tempo = insulina é eficaz? o
nadir (ponto mais baixo
da curva) é seguro? quanto
tempo dura o efeito da
insulina?
● Glicemia entre 80 e 252 mg/dL:
manter a dose
● NADIR ˃144 mg/dL e o pico
glicemia ˃252 mg/dL: indica dose
baixa de insulina OU problemas
técnicos por parte dos tutores
(aumentar dose / corrigir
problemas);
● NADIR entre 80 e 144 mg/dL e
pico glicemia ˃252 mg/dL: indica
dose baixa de insulina OU
problemas técnicos por parte dos
tutores OU resistência insulínica
(aumentar a dose / corrigir
problema / trocar de insulina);
● NADIR ˂ 80 mg/dL: indica dose
alta de insulina OU falta de
ingestão de alimento OU exercícios
excessivos (reduzir a dose em 25%
/ corrigir o problema);
● Duração ação ˃ 14h: aumentar o
intervalo de administração da
insulina;
● Duração ação ˂8-10h, NADIR
˂80 mg/dL, pico glicemia ˃252
mg/dL: efeito Somogyi
Efeito Somogyi:
● Paciente parte de um ponto alto,
baixando e aumentando
rapidamente;
● Efeito rebote;
● Reduzir a dose de insulina!
Prognóstico:
● Cães: sobrevida de 2 a 3 anos;
● Gatos: favorável à reservado
(depende da resposta ao
tratamento);
Complicação:
● Cetoacidose diabética ou DM
complicado;
● Caracteriza-se pelo excesso de
corpos cetônicos circulantes,
acidose metabólica, desidratação
grave, choque e morte;
● Ocorrência: pacientes diabéticos
ainda não diagnosticados, pacientes
em tratamento com insulina;
● Tratamento inadequado;
● Resistência à insulina;
● Diestro, infecção/sepse, HAC,
pancreatite, etc;
Liana Ribeiro
● Quando não produz mais
insulina!!
● Aumento da glicemia = diurese
osmótica com perda de na e k na
urina, levando a desidratação e
hipovolemia, com hipoperfusão
renal = IRA;
● Sinais clínicos: anorexia, vômito,
diarréia, desidratação, letargia,
taquipneia, hálito cetônico;
● Tratamento: fluidoterapia IV;
○ Bicarbonato se necessário;
○ Controlar vômito;
○ Insulina regular IM ou IV
para suprimir lipólise e
cetogênese;
○ Tratar fatores
desencadeantes;