Revisão - Emergências pediátricas

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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
 
 
 
 
 
 
 
Emergências pediátricas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicina – 8º semestre 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
OBJETIVOS PRINCIPAIS 
• Entender o conceito de coma e classificação 
dos estados de consciência. 
• Compreender a fisiopatologia do coma. 
• Identificar os tipos de coma com base na 
etiologia. 
• Compreender as escalas de avaliação e exame 
neurológico específico. 
• Como realizar a abordagem sistematizada e 
tratamento da criança em coma. 
CONCEITO 
• Coma é um estado de inconsciência no qual a 
pessoa não pode ser despertada. 
• Consciência → estado de alerta, com percepção 
do meio ambiente e de si mesmo. 
A pessoa em coma não tem a percepção do 
ambiente, não tem a percepção de si, e não está 
alerta e nem desperta. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Emergência médica; 
• Intervalo entre diagnóstico e intervenção 
curto; tem que ser preciso e rápido. 
• Incidência de 30/100.000 crianças/ano para 
coma não traumático X 670/100.000 por trauma. 
• Uma das principais causas na infância é a causa 
infecciosa (meningoencefalite). 
FISIOPATOLOGIA 
SARA = sistema 
reticular ativador 
ascendente. Localizado 
nessa porção do 
mesencéfalo, ele 
começa nessa região 
que está marcada na 
imagem, se estende até 
a região da ponte e emite suas conexões para ambos 
os lados dos hemisférios cerebrais até chegar no 
córtex cerebral. Então é uma ampla conexão 
neuronal que vai desde o tronco encefálico até o 
córtex cerebral, emitindo assim as conexões para o 
córtex cerebral. 
No tronco está localizado o SARA que é responsável 
pelo estado de vigília e de consciência, de transição 
daquele estado de inconsciência para o despertar. 
ESTADOS DE CONSCIÊNCIA 
Esses estados de consciência podem ir mudando de 
acordo com o nível de gravidade. 
Sonolência ou letargia: é o início da alteração da 
consciência. O paciente consegue ser acordado com 
estímulos brandos, ou seja, a pessoa adormece, e ao 
ser chamado pelo nome, abre o olho e desperta; 
Estupor: estado de sonolência mais profunda em que 
o indivíduo precisa receber estímulos vigorosos 
(normalmente estímulos dolorosos) e repetidos para 
despertar; 
Delirium: desorientação, déficit de atenção, 
irritabilidade e alterações da percepção de 
estímulos sensoriais, como as alucinações visuais e 
auditivas. Acontece muito nos casos de intoxicação, 
nos estados de abstinência a drogas e álcool e nos 
casos que se tem condição metabólica de causar 
delirium, por exemplo, a encefalopatia hepática, 
encefalopatia metabólica de outras origens. 
Demência: é um quadro particular porque é a perda 
permanente e progressiva das funções cognitivas 
(vai estar relacionado com a função de memória, 
inteligência, funções superiores, percepção), sem 
alteração do estado de alerta ou nível de 
consciência. Pode ser de diversas causas, tem a 
demência senil, Alzheimer, doenças vasculares. 
Estado vegetativo: geralmente venceu o estado de 
coma e entrou em uma situação permanente em que 
consegue ter um padrão de sono-vigilia, muitas vezes 
tem a abertura ocular, e manutenção das funções 
vegetativas (controle da temperatura, respiração) 
mas com quase completa ausência de funções 
cognitivas e não tem interação com o meio. Então, a 
gente tem um tronco preservado, mas um córtex que 
tem as funções cognitivas prejudicadas. 
Coma 
 
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Emergências pediátricas – 8º semestre 
Morte encefálica: lesão encefálica irreversível, com 
repercussões sistêmicas sobre a homeostase de 
órgãos vitais, com danos permanentes estruturais 
focais ou difusos no encéfalo. Quando tem a morte 
de tronco, é só questão de tempo para esse paciente 
ter um quadro de parada cardiorrespiratória 
normalmente, mas temos algo que é irreversível 
porque atingiu esse centro que é responsável pela 
homeostase, tendo comprometimento cardiovascular, 
respiratório, disfunção de órgãos. A gente considera 
a morte do indivíduo que se apresenta com morte 
encefálica, tanto que o paciente com morte 
encefálica recebe o atestado de óbito no momento 
que fecha o protocolo e constata a morte 
encefálica, mesmo que venha desligar o respirador 
horas depois. 
ETIOLOGIA 
ALTERAÇÕES SIMÉTRICAS E NÃO ESTRUTURAIS 
 
Alterações simétricas e não estruturais que 
costumam ser de origem, principalmente, metabólica, 
infecciosa, intoxicações. São não estruturais, 
porque não tem lesão nem danos específicos dos 
hemisférios cerebrais com efeito de massa ou dano 
local nos hemisférios. 
• Intoxicações: chumbo, metanol, monóxido de 
carbono. 
• Drogas: álcool, sedativos, barbitúricos, 
anfetaminas. 
• Metabólicas: hipo e hipernatremia, hipo ou 
hipercalcemia, hipo ou hiperglicemia, hipóxia, 
hipercapnia, uremia, encefalopatia hepática, 
hipo ou hipertermia. Todos aqueles estados 
metabólicos que podem gerar uma depressão à 
nível da progressão do sistema reticular 
ascendente, da transmissão dessas captações 
neuronais. 
• Infecções: meningites e meningoencefalites. 
São as causas mais comuns nas crianças. 
• Quadros psiquiátricos: mais raro na criança. 
CAUSAS ACIDENTAIS E OUTRAS CAUSAS METABÓLICAS 
Causas acidentais: trauma 
encefálico, afogamento, 
aspiração corpo estranho, 
PCR. 
Outras causas metabólicas: causa importante na 
infância, principalmente naquelas crianças que são 
previamente hígidas, que nunca aconteceu nada e de 
repente começa a deprimir os níveis de consciência 
e entra em coma. Isso é típico dos erros inatos do 
metabolismo como, aminoacidemia, hiperamonemia, 
porfiria, crise addisoniana (crise da insuficiência 
adrenal), hipotireoidismo. 
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS, SIMÉTRICAS E FOCAIS 
 
Alterações estruturais são aquelas que afetam a 
nível de anatomia do SN. As alterações estruturais 
podem ser simétricas e focais ou não simétricas. 
As alterações simétricas são divididas em 
supratentoriais bilaterais (oclusões carotídeas e 
cerebral anteriores, hemorragia subaracnóidea, 
hidrocefalia) e infratentoriais bilaterais (tumor de 
ponte, hemorragia pontina e oclusão de basilares). 
Obs: quando tem o comprometimento do 3º 
ventrículo para cima pode ter lesão supratentorial 
bilateral. 
Relembrando: o que faz a diferenciação do 
supratentorial e infratentorial é ser acima ou abaixo 
da região mesencefálica, do teto do cerebelo. 
Onde tem o corte azul é 
basicamente o teto do 
mesencéfalo. Acima disso é 
supratentorial e abaixo é 
infratentorial (cerebelo, 
tronco e a medula). 
 
 
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Emergências pediátricas – 8º semestre 
O mais comum sem ser a hemorragia subaracnóide 
são as lesões focais e assimétricas, mais do que as 
simétricas. 
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS, ASSIMÉTRICAS E FOCAIS 
 
Supratentoriais: tumores hemisféricos, 
sangramento parenquimatoso ou então subdural. 
Infratentoriais: hemorragia em tronco e infarto de 
tronco que se pode ter só de um lado. 
É muito mais comum ter algo mais focal e 
assimétrico. 
AVALIAÇÃO 
Um dos pilares do tratamento do coma, além do 
suporte para o paciente é identificar logo a causa, 
porque é preciso tirá-lo do coma. Então independente 
da etiologia, tem que fazer: 
• Avaliação primária: ABCDE, monitor cardíaco, 
oximetria de pulso; 
• Avaliação secundária: histórico com anamnese 
detalhada, exame físico especifico; 
• Avaliação terciária: exames laboratoriais, 
exames de imagem. 
Coleta de exames laboratoriais e de imagem, muitas 
vezes, são essenciais na identificação da etiologia do 
coma, então a avaliação terciária tem o papel muito 
importante porque ela vai ser um dos pilares de apoio. 
D – DISFUNÇÃO 
A primeira coisa a ser feita é ver como está a 
disfunção neurológica desse paciente. 
• Avaliações convencionais: 
❖ Escala de resposta pediátrica – AVDN – alerta, 
verbal, a dor ou não responde;❖ Escala de coma de Glasgow; 
❖ Resposta das pupilas à luz. 
 
 
Lembrando que no lactente a resposta verbal é 
diferente porque o paciente não fala. Então, avalia-se 
o choro, se é um choro consolado ou não, contato 
ocular verbal com a gente. 
 
Quando o lactente não responde, não chora, 
significa que ele está com resposta ausente. 
NOVA CLASSIFICAÇÃO GLASGOW 
 
Ler a tabela! 
Nessa nova classificação tem também alteração da 
reativação pupilar. Unilateral → -1; inexistente → 
-2. Quanto a abertura ocular, a escala é a mesma. 
Uma observação quanto a resposta motora é que a 
resposta extensora é sempre pior porque o paciente 
terá uma descerebração. Enquanto que a nível de 
flexão só se tem comprometimento cortical, na 
extensão já tem comprometimento na região 
infratentorial, região mesocefálica. 
Glasgow 13-15 → leve, normalmente associado a 
trauma. 9-12 → moderado. 3-8 → grave. 
 
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW – EXTRA 
 
• A ECG é calculada subtraindo o Escore de 
reatividade da Pupila (PRS) da pontuação total da 
Escala de Coma de Glasgow. 
• Escala de Coma de Glasgow com avaliação pupilar 
é ECG – P = ECG – PRS. 
EXEMPLO: 
Indivíduo de 26 anos, sexo M, é admitido no pronto-
socorro após acidente automobilístico (moto vs. 
caminhão). O mesmo era o condutor da motocicleta e 
foi socorrido pela equipe de atendimento pré-
hospitalar móvel a serviço da concessionaria 
responsável pela rodovia estadual. O motociclista é 
admito realizando abertura ocular a comando de voz 
(O3) resposta verbal confusa (V4) e resposta 
motora caracterizando-se por localização de dor 
(M5). Descrevemos a pontuação da GCS deste 
paciente da seguinte maneira: O3V4M5. Logo, 
totalizamos um escore de 12 pontos. 
Ao associarmos a avaliação pupilar, o exame será 
realizado buscando encontrar alterações. No caso 
acima exposto, imagine que somente uma das pupilas 
reage ao teste fotossensível. Logo a pontuação para 
esse cliente será de 01 ponto. Seguindo o cálculo de 
GCS-p = Escala de Coma de Glasgow – Pontuação da 
avaliação pupilar temos: ECG 11. 
EXAME NEUROLÓGICO ESPECÍFICO 
 
Quando o paciente começa a denotar uma resposta 
de tronco comprometida e que se vai abrir, por 
exemplo, o protocolo de morte encefálica. 
Exemplo: o paciente está arresponsivo, ECG de 3, não 
tem resposta nenhuma, a pupila é midriática, médio-
fixa, não reage a luz → começar a suspeitar que o 
paciente está evoluindo para morte cefálica e o 
médico abrirá o protocolo. 
Um dos testes utilizados é o teste de resposta 
oculocefálica e oculovestibular. 
Oculocefálico (primeira linha) - “olhos de boneca”: o 
que ocorre é que quando temos um reflexo 
oculocefálico normal, ao virar a cabeça pra um lado 
o paciente olha para o outro lado (caso da foto do 
meio), em que o paciente virou a cabeça para a 
direita e virou o olho para a esquerda. Quando se 
tem um reflexo oculocefálico comprometido perde-
se isso e tem-se um tronco que não está mais 
responsivo (esses reflexos estão a nível de tronco). 
“Olhos de boneca” significa que o olho acompanha 
o movimento da cabeça do paciente. 
Prova calórica - reflexo oculovestibular: avaliar o 
ouvido, ver se não tem nenhuma rolha de cerúmen. 
Injeta um líquido, normalmente frio, e o paciente 
tende a mover a região do olho para o lado que se 
está injetando a temperatura. A resposta 
assimétrica é ruim porque pode identificar a 
compressão de algum lado, comprometendo o 
reflexo. Ausência de movimentação ocular para o 
lado do estímulo é ruim também porque indica que o 
reflexo está comprometido a nível de tronco. 
Reflexo córneo-
palpebral: encostar 
algodão molhado ou gaze 
na margem da córnea. É 
outro reflexo de tronco. 
Ao realizar o estímulo, o paciente vai piscar. Esse 
reflexo, geralmente, é bilateral, se você fizer de 
um lado ele pisca dos dois lados. Também pode 
indicar o comprometimento de um dos nervos, o 
facial (no fechamento) e trigêmeo, assim como o 
reflexo consensual pupilar. Por isso é importante ser 
bilateral. 
 
 
 
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AVALIAÇÃO PUPILAR 
 
Outra avaliação importante nessa avaliação do 
coma, em relação ao exame neurológico especifico 
(lembrar que já foi feita a avaliação inicial e agora 
tem que aprofundar o diagnóstico e tentar identificar 
onde está essa lesão neurológica) é a avaliação 
pupilar. 
Isocóricas e fotorreagentes: pupilas normais. 
Pupilas mióticas: normalmente podem denotar lesão 
do SNC (principalmente a nível de ponte) ou uso 
abusivo de drogas (toxinas) – diazepínicos, opióides. 
Pupilas midriáticas: podem evidenciar uma anóxia, 
hipóxia severa, inconsciência, estado de choque, 
parada cardíaca, TCE. Então um paciente que evolui 
com morte pós parada ele vai ter uma pupila 
midriática que não responde e aí se ele evoluir para 
morte cefálica teremos o que chamamos de pupila 
médio-fixa (fica na posição dilatada e não responde 
a luz). Além disso, outras condições metabólicas 
podem ter pupila midriática, por exemplo, 
anticolinérgico e as situações, de modo geral, que 
levam a aumento do tônus adrenérgico (intoxicações 
por drogas adrenérgicas – cocaína, anfetaminas), 
anti-histamínico. 
Anisocoria: normalmente, vai refletir condições de 
risco de herniação e condições de lesão unilateral, 
então, por exemplo, um AVC, TCE, trauma com 
hemorragia, tumor, massa em expansão. 
Lembrar: no exame neurológico específico é 
importante fazer a avaliação motora: tônus 
(hipertônico ou hipotônico), postura (hiperflexia, 
adonia), ver os reflexos, fazer estimulação física da 
dor, ver força. 
 
Na criança, o mais utilizado é a pressão nas 
extremidades dos dedos, no leito ungueal. Não se 
usa muito a supraorbitária ou de trapézio. 
POSTURA DE DESCEREBRAÇÃO X DESCORTICAÇÃO 
 
Em relação a postura, quando se tem uma resposta 
motora em que se tenha uma resposta flexora 
(imagem da direita), representa descorticação; a 
lesão está localizada acima do núcleo rubro, a nível 
de mesencéfalo, entre córtex e núcleo rubro. É uma 
lesão ainda superior e que não gerou uma lesão a 
nível de ponte. Quando se tem uma lesão que lese o 
trato rubroespinal, aí se tem uma resposta 
extensora, pois vai predominar o trato 
vestíbuloespinal nessa situação. É uma lesão mais 
baixa a nível de ponte, sendo essa (descerebração) 
pior, pois se sabe que quanto mais baixo o ponto no 
tronco encefálico, mais grave é a lesão. 
Resposta flexora → descorticação. Resposta 
extensora → descerebração. 
SÍNDROMES NO COMA 
HERNIAÇÃO TRANSTENTORIAL 
• Lesão cerebral 
expansiva com 
aumento rápido da 
PIC; 
• Tríade de Cushing = 
Hipertensão, Bradicardia e Bradipneia; 
 
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• Postura decerebração ou descorticação; 
• Respiração periódica; 
• Anisocoria. 
Observando a imagem, tem a tenda do cerebelo, e 
percebe-se um efeito de massa que vai comprimir 
essa região, provocando uma herniação a nível de 
uncus, podendo ser unilateral. O paciente começa a 
ter aumento da pressão intracraniana, com aqueles 
sinais da Tríade de Cushing, pode ter postura de 
decerebração ou descorticação, depende de onde 
está comprimindo. A respiração de Cheyne-Stokes 
também pode estar presente, aquela que sobe e 
desce. A anisocoria pode estar presente porque vai 
ter comprometimento de um local a nível de reflexo 
oculomotor. 
A herniação uncal acontece quando ela pega a 
região lateral. Quando ela está no meio tem a 
herniação central; geralmente essa lesão central é 
pior porque ela pode comprometer até a ponte, 
dando aquela clínica de decerebração. Uma 
preocupação muito grande é a herniação a nível de 
forame magno (localizado na divisão entre o bulbo e 
a medula); se o tronco cerebral passar pelo forame 
magno, o paciente parade respirar e tem uma 
parada cardíaca. 
ENCEFALOPATIA METABÓLICA 
• Oscilação do nível de consciência (delirium); 
• Hipotonia; 
• Alteração dos reflexos, mioclonus. 
É muito comum o paciente ter hipotonia global. 
INTOXICAÇÕES 
• Apresentação clínica depende do tipo de 
intoxicação. 
 
Ler a tabela. RFM = reflexo fotomotor. 
Hiperatividade adrenérgica: 
ansiedade/sudorese/aumento da FC e PA; 
midríase/IAM, AVE, arritmias; Graves: 
hipertermia, rabdomiólise, convulsão. Ex: 
anfetaminas (comum em adultos), cocaína, ergot, 
levotiroxina. Midríase; 
Anticolinérgica: simula uma hiperatividade 
adrenérgica, a diferença é que tem algumas pistas, 
pois o paciente tem a pele quente e avermelhada, 
boca seca, bochechas rosadas, retenção urinária, 
pode ter parada dos movimentos peristálticos. 
Grave: convulsões. Midríase. Ex. anti-histamínicos, 
anti-parkinsonianos, antidepressivos tricíclicos. 
Hipoatividade: está muito relacionada ao abuso de 
álcool, benzodiazepínicos. É um paciente que fica 
totalmente largado, hipotônico, pode ter 
bradipneia, bradicardia, pode reter CO2 e fazer 
hipercapnia, pois se tem uma depressão do centro 
respiratório. A pupila muito miótica é sinal de 
intoxicação por opioides ou por benzodiazepínicos. 
Quando se vê um paciente miótico, muito hipotônico, 
largado, é preciso entrar com os antídotos. O 
Naloxone vai ser o antídoto do opioide e o Flumazenil 
vai ser o antídoto do benzodiazepínico. 
Colinérgico: bradicardia, miose, diarreia, vômitos, 
depressão de consciência e a nível cardiovascular e 
respiratório. O que chama atenção é a salivação, a 
broncorreia; é aí que entra o chumbinho. 
AVALIAÇÃO TERCIÁRIA 
• Exames Laboratoriais: gasometria arterial ou 
venosa, hemograma, glicemia, eletrólitos, 
função renal, função hepática, sumário de 
urina e culturas. 
• Exames de imagem: TC de crânio ou RNM de 
crânio. 
• Exames específicos: líquor após TC, 
toxicológico sérico e urina, dosagem de amônia. 
EEG (quadro convulsivo). 
É extremamente importante a avaliação terciária, 
principalmente quando não se consegue identificar 
um padrão logo de imediato pela história clínica. É 
importante nos exames laboratoriais ver a 
possibilidade de infecções se o paciente tiver febre, 
 
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podendo ser então um quadro de meningite, por 
exemplo. 
Antes de colher o líquor, é preciso realizar uma 
TC ou RNM (depende da disponibilidade e do 
quadro do paciente) porque pode ter algum edema 
cerebral, então é necessário exames de imagem 
antes. 
Na criança se faz muito a dosagem de amônia, 
justamente por conta do erro inato (ver o lactato 
sérico com pH também ajuda), porque os defeitos 
dos aminoácidos e metabólicos podem dar uma 
acidose, um aumento de amônia, sendo importante. 
PILARES DO TRATAMENTO 
 
• Avaliação e estabilização imediata. 
• Avaliar a profundidade do coma. 
• Identificar local da lesão e pistas da etiologia. 
• Tratamento com medidas gerais e específicas. 
*Em casos que a história clínica não oferece pistas 
da etiologia, faz-se a avaliação terciária. 
ALGORITMO DO TRATAMENTO 
Identificar nos primeiros 10s se o paciente está 
em parada. Se não tiver em parada, partir para o 
ABCDE. 
 
*Pode colocar a cânula de Guedel, já que o paciente 
está comatoso. Dependendo da oxigenação dele, faz-
se oxigenação ou ventilação. Se for trauma, deve-se 
estabilizar a cervical. Se tiver sinais de choque 
começa expandir. Iniciar benzodiazepínico se 
convulsão. Se glicemia capilar <60 PUSH 2mlkg 
glicose 10% ou 25%. 
Avaliar o grau de profundidade do coma: se ECG 
menor ou igual a 8, ou seja, menor que 9, é preciso 
intubar o paciente, assim como se o paciente estiver 
em falência cardiorespiratória. 
EMPÍRICO 
 
O tratamento empírico já é feito pensando na 
etiologia. Se existe um quadro com febre, vômito e 
possivelmente um quadro infeccioso, trata como uma 
meningoencefalite. Além do ceftriaxone, como tem 
um quadro de coma, uma das causas muito 
importantes é a herpes, precisa entrar com aciclovir 
associado ao ceftriaxone pela suspeita de 
meningoencefalite herpética, que é uma causa de 
coma importante na criança. 
Se tem uma suspeita de coma, agudo, sem etiologia, 
a criança foi encontrada desacordada, será que 
pode ser intoxicação? É importante conversar com a 
família, procurar saber se a família identificou 
alguma medicação ou não, podendo ter os antídotos: 
naloxone e flumazenil; pode-se usar os dois e ver 
se o paciente responde (lembrar de colher o perfil 
toxicológico). 
Se o paciente tem um quadro de trauma, está 
anisocórico, é uma suspeita de herniação. Paciente 
está bradicardizando, hipertenso, tem sinal de 
hipertensão intracraniana: realiza manitol ou 
solução salina hipertônica. 
Os corticoides podem ajudar nos casos de edema 
cerebral e tumor, podendo diminuir a resposta 
inflamatória desse edema, principalmente a nível de 
tumores e infecções como abscessos. 
 
*O problema da herpes na criança é a 
meningoencefalite. Tanto o vírus da varicela-zóster 
como o vírus da herpes, são vírus que tem trofismo 
pelo SNC. Herpes labial não é visto muito em 
crianças. Na meningoencefalite uma das condições 
 
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vista com bastante frequência é a convulsão a nível 
de região temporal. Então, se tem uma suspeita de 
meningoencefalite herpética, sempre é solicitado um 
eletro; se faz a RNM, colhe líquor, faz sorologia no 
líquor para herpes e um EEG. O que vai fechar 
mesmo o diagnóstico é a sorologia. 
CASOS CLÍNICOS 
CASO CLÍNICO 1 
Paciente de 4 anos, 25kg, há 2dias com febre alta, 
evoluiu com cefaleia, vômitos e sonolência. Deu 
entrada na emergência com rebaixamento do 
sensório, no colo do pai. 
Ao exame: Regular estado geral, sem abertura ocular, 
sem resposta verbal, apresentando retirada em 
flexão a dor localizada. 
• FC 180bpm FR 45ipm, temperatura 40ºC, SAtO2 
94% PA 85x50mmHg. HGT 90. 
• AR: MV+ bilateral sem RA. 
• ACV: BRNF 2T sem sopros. 
• SN: Pupilas isofotorreagentes, rigidez de nuca. 
• Ext: Pés frios, TEC 5 seg, Pulsos periféricos 
fliformes. 
Questão 1: Qual o diagnóstico do paciente? 
a) Estupor. 
b) Delirium. 
c) Coma. 
d) Estado vegetativo. 
e) Suspeita de morte encefálica. 
Questão 2: Qual a sua conduta inicial? 
a) Abrir via aérea, oxigenioterapia, ventilação 
manual com BVM, hidratação venosa. 
b) Abrir via aérea, oxigenioterapia, hidratação 
venosa, antibioticoterapia. 
c) Abrir via aérea, intubação, antibioticoterapia. 
d) Abrir via aérea, oxigenioterapia, ventilação 
manual com BVM, intubação, hidratação venosa 
e antibioticoterapia. 
Questão 3: Qual a sua suspeita clínica e avaliação 
terciária? 
a) Meningite Viral: hemograma, PCR, HMC, Líquor. 
b) Meningite Bacteriana: hemograma, PCR, HMC, TC 
de crânio, Líquor. 
c) Intoxicação Exógena: exame toxicológico. 
d) Mal convulsivo: EEG, TC de crânio. 
e) Sepse grave secundária a Meningite 
Bacteriana: Gasometria, hemograma, PCR, 
HMC, TC de crânio, Líquor. 
CASO CLÍNICO 2 
Paciente de 2 anos, sexo feminino, com história de 
ter sido encontrada pelos pais há alguns minutos 
desmaiada, pálida e sudoréica, sendo chamado o 
SAMU. Vocês são a equipe de plantão e ao chegar na 
residência vão avaliar a paciente: 
Questão 1: Quais os primeiros passos na ordem 
cronológica do atendimento ao chegar na 
residência? 
a) Avaliar o cenário, testar responsividade, 
checar respiração, cor e pulso. 
b) Coletar a história (avaliação secundária), testar 
responsividade, checar respiração, cor e pulso. 
c) Testar responsividade, checar respiração, cor, 
pulso e avaliar o cenário. 
d) Avaliar o cenário, instalar o DEA, testar 
responsividade, checar respiração, cor e pulso. 
Ao exame: Regular estado geral, sem abertura ocular, 
sem resposta verbal, localiza o estímulo doloroso, 
pulsoscentrais presentes. 
FC 67bpm FR 20ipm SAtO2 88% PA 70x50mmHg 
HGT 75. 
• AR: MV+ bilateral sem RA, ritmo irregular da 
respiração. 
• ACV: BRNF 2T sem sopros. 
• SN: Pupilas mióticas, RFM +, ausência de rigidez 
de nuca. 
• Ext: Pés frios, TEC 5 seg, Pulsos periféricos 
fliformes. 
Questão 2: Qual o diagnóstico do paciente? 
a) Estupor. 
b) Coma. 
c) Delirium. 
d) Síncope. 
e) Choque neurogênico. 
Questão 3: Qual a provável etiologia? 
a) Meningoencefalite. 
b) Mal convulsivo. 
c) Bradiarritmia. 
 
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Emergências pediátricas – 8º semestre 
d) Hipoglicemia. 
e) Intoxicação exógena. 
 
4. Além das medidas iniciais do ABCDE, qual o 
tratamento específico pro caso? 
a) Antibiótico e aciclovir EV. 
b) Diazepam ou Midazolam. 
c) Atropina e posterior marcapasso. 
d) Bolus de glicose 25%. 
e) Naloxona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Emergências pediátricas – 8º semestre 
OBJETIVOS PRINCIPAIS 
• Entender o conceito de mal convulsivo. 
• Compreender os mecanismos fisiopatológicos. 
• Identificar os principais fatores etiológicos. 
• Compreender como realiza a investigação 
diagnóstica. 
• Como realizar a abordagem sistematizada e 
tratamento da criança em mal convulsivo. 
CONCEITO 
• Crise epiléptica contínua com duração superior 
a 30 minutos ou 2 ou mais crises sequenciais 
sem recuperação da consciência entre elas. 
Esse conceito caiu por terra com as últimas 
recomendações do ILAE (Instituto Latino-americano 
de Epilepsia), pois ele define que paciente com 
quadro convulsivo já acima de 5 minutos, ele precisa 
ser considerado como um mal epiléptico, para nível 
de intervenção e tratamento. 
• Para efeito de intervenção e tratamento → 5 a 
10 minutos. 
*Obs.: menores de 5 anos, considerar 10 minutos e 
acima de 5 anos = 5 minutos. Quando se tem menores 
de 5 anos, ainda existe na literatura considerar até 
10 minutos, mas no geral se faz a intervenção como 
estado de mal epiléptico acima de 5 minutos. 
 
É importante entender os tempos. O tempo 1 (T1) é 
quando o paciente entra em convulsão, sendo que os 
mecanismos deflagradores (hiperexcitatórios e 
inibitórios) precisam atuar. Quando ele ultrapassa 
esse tempo 1, os mecanismos já vão sendo 
extinguidos e o paciente já entra nesse estágio de 
mal epiléptico. 
O tempo 2 (T2) é quando se tem a chance de se ter 
um comprometimento grave e refratário a nível 
encefálico. 
No estado generalizado, esse T1 é com 5 minutos; 
crises focais T1 com 10 minutos; ausência T1 com 
10 a 15 minutos. Logicamente que com 5 minutos 
até esse tempo T2 já se pode ter neurônios que 
estão queimando, por isso que é importante intervir 
o quanto antes, pois vai se estar salvando tecido 
cerebral. 
• Crises subclínicas → crises reconhecidas apenas 
pelo EEG. Acontece muito em pacientes com 
doenças prévias, que sofreram uma história 
pregressa de anóxia, que tem encefalopatia 
anóxica. 
• Muito comum nas encefalopatias hipóxico-
isquêmicas; 
• EME refratário → duração superior a 2 horas. 
Atualmente o que se tem discutido é que naquele 
tempo T2 já se começa a entrar naquele 
estágio de refratariedade. Considera-se que em 
30 minutos provavelmente o paciente já vai ter 
refratariedade. 
O EME super-refratário é aquele cuja crise 
epiléptica tem duração superior a 24 horas após o 
início dos fármacos anestésicos, incluindo os casos em 
que há recorrência do EME durante a retirada ou 
suspensão da anestesia. 
• EME febril é o mais frequente e as encefalites 
virais a forma sintomática mais comum. A febril 
tem uma faixa etária específica de 6 meses a 
6 anos. As encefalites virais são as que são 
chamadas de sintomáticas, ou seja, existe uma 
causa base estrutural causando aquele dano no 
cérebro. 
PS. Nas crianças com epilepsia previamente 
diagnosticadas, malformações cerebrais 
representam a etiologia remota mais comum no EME. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Emergência neurológica mais comum na infância, 
ocorrendo em 40% dos casos nos primeiros dois 
anos de vida. 
• Em 12% dos casos, o EME é a primeira 
manifestação da epilepsia na infância. 
Estado de mal epiléptico em crianças 
 
12 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
• Requer pronto e imediato reconhecimento e 
intervenção; 
• Incidência 10 a 58/100.000 crianças/ano entre 1 
e 19 anos; 
• 40% em menores de 2 anos. Causas 
criptogênicas = maiores. Pode acontecer em 
menores de 2 anos, abrindo um quadro de 
epilepsia com mal epiléptico. 
• Pacientes com epilepsia → 9 a 27%. 
Apresentação da epilepsia em 12% dos casos. 
Mortalidade 3 a 9%. 
• Nas causas criptogênicas (sem causa definida), 
nesses pequenos, quando ela acontece com mal 
epiléptico, pode a epilepsia abrir como caso de 
mau epiléptico. 
FATORES DE RISCO 
Fatores de risco para o paciente evoluir com o mal 
epiléptico: 
• Epilepsia (10-20% desenvolvem): tem uma 
hereditariedade, ou seja, história de epilepsia 
na família, convulsão na família. 
• Anormalidades focais no EEG. 
• Crise focal com generalização secundária: 
paciente começa com crise focal e vai generalizar. 
• Ocorrência de mal epiléptico como primeira 
apresentação da patologia: se já teve uma vez, 
pode acabar repetindo. 
• Alterações generalizadas na neuroimagem: ex: 
paciente com encefalopatia e tem uma 
hidrocefalia, lesão anóxica, por exemplo. 
• Níveis baixos de AC contribuem em 1/3 dos 
pacientes: má adesão - questão socioeconômica 
ou cultural-, vômitos ou má absorção, uso de 
outras drogas. 
FISIOPATOLOGIA 
Falha nos mecanismos de controle da reincidência 
ou generalização das crises: excitabilidade neuronal 
aumentada e inibição neuronal reduzida. 
Os neurotransmissores excitatórios 
são responsáveis pela excitação 
(glutamato – principal 
neurotransmissor excitatório de 
aminoácidos no cérebro, 
acetilcolina, aspartato). Os neurotransmissores 
inibitórios são gaba – principal neurotransmissor 
inibitório no cerébro e NMDA. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Tipo de crise: focal ou generalizada. 
• Perda de consciência: simples ou complexa. 
• Etiologia: sintomática – possui uma causa 
específica (aguda, remota ou progressiva). 
Idiopática ou criptogênica – quando não há causa. 
O ILAE tem trazido a crise simples ou complexa 
como com perda da consciência ou sem perda da 
consciência. 
Na complexa, o paciente não tem consciência 
(durante a crise, apenas) do que está acontecendo e 
normalmente a crise focal pode vir a se tornar uma 
crise generalizada e sem consciência. 
ETIOLOGIA 
 
As crises febris (não é crise sintomática, porque o 
paciente não tem lesão, não tem doença, não tem nada 
no SNC, tem apenas uma predisposição a 
convulsionar na vigência de febre, normalmente na 
faixa de 6 meses a 6 anos. Tem história na família. 
Teve associação com o pico de febre) ocorrem em 
30% dos casos, é a causa mais comum na infância. 
Nos outros 1/3 estão as crises sintomáticas dos 
quais as infecções são causas comuns 
(meningoencefalites), hipóxia, quadros metabólicos 
como distúrbios da glicose ou outros, trauma, 
vasculares, tumor, ou seja, há um motivo para o 
paciente apresentar esse mal epiléptico. 
As sintomáticas remotas aconteceram no passado e 
o paciente ficou com sequelas, paciente prematuro, 
que nasceu anoxiado e ficou com sequela, é um 
paciente com paralisia cerebral, com malformação, 
ou seja, das sintomáticas, 1/3 são causadas pelas 
causas remotas (isquemia perinatal, malformações 
...). Pode ter lesão do SNC que seja progressiva, uma 
 
13 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
doença desmielinizante, uma doença degenerativa, 
são as causas sintomáticas progressivas (o paciente 
piora progressivamente). Criptogênicas (15%). 
Os pacientes das crisesfebris nem ficarão 
internados. Se for no primeiro episódio ele ficará 
internado por conta da febre apenas. 
Obs. As principais causas de EME na infância são os 
quadros febris, suspensão abrupta de fármacos 
antiepilépticos, falta de adesão ao tratamento e 
baixos níveis séricos em pacientes previamente 
diagnosticados. No EME febril as crises raramente 
remitem espontaneamente, sendo indicada uma 
abordagem medicamentosa com FAE precoce. 
 
Focal sem perda de consciência: Simples e focal: 
está mexendo o braço, por exemplo, mas tem 
consciência. 
Focal com perda de consciência: Complexa e focal. 
Mal epiléptico não convulsivo. O paciente está 
inconsciente e mexendo o braço ou o olho, por 
exemplo. 
Generalizada tônico clônica: sempre associada a 
perda de consciência. 
Crise de ausência: generalizada, alteração no 
despertar. Perda de consciência, não tem 
convulsão, não tem tônus, clônus. 
O mesmo paciente pode apresentar diferentes 
crises, depende muito do que ele tem por trás. Por 
exemplo, um paciente com doença sintomática 
remota com sequela do SNC, normalmente eles 
apresentam vários padrões de crise, mas em geral 
apresenta uma crise predominante. Um paciente 
muito agudo, com uma meningoencefalite, por 
exemplo, possui um padrão, que normalmente é a 
tônico-clônico generalizada. Os quadros focais 
normalmente estão relacionados a essas sequelas. 
 
 
LEMBRETE: 
• ¨Convulsiva¨: manifestações motoras evidentes e 
exuberantes. 
• ¨Não convulsiva¨: ausência de manifestações 
motoras ou manifestações motoras discretas. 
COMPLICAÇÕES 
• Acidemia: vai ter uma hipóxia, vai estar 
aumentando o metabolismo. 
• Alteração no mecanismo da glicose: pode ter 
hipoglicemia como consequência, pode ter 
rabdomiólise. 
• Distúrbios pressóricos. 
• Aumento da PIC: aumenta o fluxo cerebral. 
Quanto maior o tempo que o paciente fica 
convulsionando, maior é a chance de complicações. 
PILARES DO TRATAMENTO 
 
• Determinação clínica da etiologia da crise. 
• Exames primários de investigação (terciária). 
• Medidas gerais de tratamento. 
• Medidas farmacológicas. 
Tudo caminha lado a lado, enquanto tratamos o 
paciente com as medidas gerais, de suporte e 
farmacológicas, investiga-se a causa e tenta 
entender qual o motivo da convulsão. 
DETERMINAÇÃO DA ETIOLOGIA 
• Exame neurológico sucinto: 
❖ Escala AVDN. 
❖ Avaliação das pupilas. 
❖ Déficits focais e sinais meníngeos. 
Quando o paciente estabilizar o quadro convulsivo 
fazemos a avaliação de sinal focal ou de sinal 
meníngeo. Às vezes, num quadro convulsivo não é 
possível reconhecer naquele momento da convulsão. 
• Coleta de informações: 
❖ História prévia de epilepsia, interrupção ou uso 
irregular de AE, histórico de TCE, suspeita de 
distúrbio metabólico, infecção ou intoxicação. 
 
 
14 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
AVALIAÇÃO TERCIÁRIA 
• Exames laboratoriais: Hemograma, glicemia, 
eletrólitos, função renal, função hepática, 
culturas. 
• Exames de imagem: TC de crânio ou RNM de 
crânio. 
• Exames específicos: Líquor após estabilização, 
toxicológico sérico e urina, nível sérico 
anticonvulsivante (toma a medicação, mas o nível 
sérico pode não estar adequado). EEG. 
 
É importante ver áreas com efeito de massa, 
tumores. Fazer RNM para avaliar doenças 
desmielinizantes que aparecem como lesões focais, 
ou desmielinizantes a nível de substância branca. 
Avaliar hidrocefalia, edema cerebral, quase não são 
vistas as circunvoluções nesse caso. As imagens são 
muito importantes tanto no coma como no estado 
de mal epiléptico, para avaliar não apenas a 
complicação de um edema cerebral, de uma 
hipertensão intracraniana, mas também para avaliar 
etiologia. 
ALGORITMO DO TRATAMENTO 
 
O tratamento de suporte é o ABCDE, acesso, 
hidratação, oxigenioterapia, e a primeira linha de 
tratamento é o benzodiazepínico, é o que fará 
diferença de imediato no paciente após reconhecer 
a convulsão. Lembrar da glicemia capilar sempre. 
MEDIDAS GERAIS 
• Leito: Leito ou maca com proteção lateral. 
• Proteção de via aérea: Cânula orofaríngea. 
• Monitorizar sinais vitais: FC, FR, PA, 
temperatura. 
Esse paciente precisa ser protegido, uma vez que, ele 
pode cair, pode se machucar. Coloca a máscara de O2 
depois da guedel se percebemos que esse paciente 
está com queda de saturação ou hipóxia, palidez. 
TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS 
• Utilizar sempre leito ou maca com proteção 
lateral a fim de evitar quedas e acidentes. 
• Se necessário, introduzir cânula orofaríngea 
entre os dentes para prevenir laceração da língua 
e aspirar a boca frequentemente para reduzir o 
risco de pneumonia aspirativa. 
• Monitorização frequente dos principais sinais 
vitais: frequência cardíaca, frequência 
respiratória, pressão arterial e temperatura. 
• Manter vias aéreas desobstruídas e, se 
necessário, administrar oxigênio sob máscara 
com fluxo de 2 a 3 litros/ minuto. 
• Obter acesso venoso, evitando acesso central 
caso as manifestações motoras do EME sejam 
exacerbadas, devido ao risco elevado de 
pneumotórax iatrogênico. 
FARMACOLÓGICO 
 
1º LINHA: 
O tratamento pode ser venoso, quando já se tem o 
acesso (Diazepam ou midazolam). Caso não se 
 
15 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
consiga o acesso venoso, na criança utilizamos 
bastante o Diazepam retal (dose um pouco maior), 
midazolam nasal, IM também. Só não pode fazer 
Diazepam IM, porque ele possui absorção errática a 
nível de músculo, porque ele é lipofílico, logo, só deve 
ser ou venoso ou retal. 
• Sem acesso venoso: Diazepam retal; midazolam 
oral; midazolam nasal; midazolam intramuscular. 
Dose adicional pode ser administrada após 5 
minutos. 
• Com acesso venoso: Diazepam; midazolam. Dose 
adicional pode ser administrada após 5 minutos. 
Pode repetir o midazolam por mais duas vezes. 
Quem segura a crise é o anticonvulsivante 
(fenitoína ou fenobarbital ou valproato), todos eles 
não correm em bolus, apenas o Diazepam. Tanto a 
fenitoína quanto o fenobarbital são utilizados 
lento, em 20min, correndo a nível de bureta ou BIC. 
SEGUNDA LINHA: 
• Fenitoína; fenobarbital; valproato de sódio. 
Então, fez o Diazepam, faz a 2º linha (pode dar as 
duas medicações, inclusive, fenitoína e fenobarbital 
caso não responda a uma delas, pode acrescentar a 
outra). Se o paciente está refratário a tudo isso, 
normalmente, já está entrando num estado de mal 
epiléptico refratário, partimos para 3ª linha de 
tratamento. 
Quanto a escolha, usa-se normalmente a fenitoína, 
a não ser que seja RN, neles, utilizamos o 
fenobarbital como escolha. O valproato venoso não 
tem no Brasil. 
TERCEIRA LINHA: 
• A partir deste momento o atendimento deve ser 
realizado preferencialmente em unidades de 
terapia intensiva e sob monitorização 
eletrográfica contínua. 
• Midazolam, tiopental, pentobarbital, propofol, 
quetamina, lidocaína, 
Essas são as drogas venosas contínuas (é uma forma 
de anestesiar o paciente, então, intuba o paciente, 
seda continuamente e anestesia). Vejam que o 
algoritmo não é diferente do adulto, é mais ou 
menos o mesmo padrão, mudando um pouco a dose. 
A resposta a droga é a melhora clínica, então o 
paciente recebeu diazepam, passou um tempo, 
voltou a convulsionar ou não melhorou a crise, 
repete o benzodiazepínico, não melhorou, parte 
para fenitoína, não melhorou, associou o 
fenobarbital, não melhorou, terceira linha Logo, 
passa para próxima etapa com a não resposta ao 
tratamento. 
Espera 3-5min para repetir a segunda dose do 
benzo caso não haja melhora com uma única dose, 
caso não melhore, passa para segunda linha, ou o 
paciente melhora a crise e não recupera a 
consciência ou ele pode continuar com a mesma 
convulsão, as duas formas são indícios da não 
melhora. Às vezes, chamamos de crises reentrantes, 
o paciente convulsiona ou direto ounem recobre o 
nível de consciência, entra numa crise, melhora um 
pouco, entra em outra. Então, um intervalo de 3-
5min entre uma crise e outra, repete a droga. A 
fenitoína não é repetida em 5min porque ela corre 
em 20min, então, espera-se 20min. Imagine que se 
fez Diazepam, depois de 3-5min repete, só aí temos 
um tempo de 5min, usamos a fenitoína por 20min, 
nessa soma, já está dando 25min, depois dá outra 
droga, que é o fenobarbital, aí já passou de 30min, já 
está realmente na refratariedade, entrando então, 
na terceira linha. 
Observação: os pacientes com crises não convulsivas 
normalmente piscam um olho, mexe um pouco o 
dedo, perde consciência, é algo bem discreto. Às 
vezes só o EEG para poder ajudar ou ele pode ter 
também manifestações cardiovasculares 
(taquicardia, cai saturação, pupila midriática, 
sonolência). Não tem crise tônico-clônica clara. 
 
Os benzodiazepínicos agem a nível de receptor 
gabaérgico, ele inibe no local da seta, se liga ao 
receptor gaba, favorecendo o processo inibitório, a 
entrada de cloro a nível celular, para fazer a ação 
 
16 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
de bloquear a ação excitatória dos receptores 
excitatórios (glutamato, entre outros). 
• Estágio 1 (estado de mal epiléptico precoce): 
benzodiazepínicos. 
• Estágio 2 (estado de mal epiléptico estabelecido): 
se a crise permanente mesmo após a utilização 
dos benzodiazepínicos: FAE específicos, incluindo 
fenitoína, fenobarbital e valproato de sódio. 
• Estágio 3 (estado de mal epiléptico refratário): 
se as crises persistem ao uso destes 
medicamentos por mais de 2 horas. 
As sequelas neurológicas da SE incluem déficits 
motores focais, retardo mental, distúrbios 
comportamentais e epilepsia crônica. 
CONCLUSÕES 
• Para o cérebro cada minuto vale ouro (quanto 
mais tempo demora, mais tem lesão). 
• Medidas rápidas e assertivas. 
• Causas e consequências. 
O EME corresponde a uma das principais e mais 
frequentes emergências no pronto-atendimento 
pediátrico. Deste modo, protocolos clínicos devem 
ser utilizados de forma rotineira nestes setores com 
o intuito de padronizar o atendimento e reduzir a 
morbidade neurológica e mortalidade. 
CASOS CLÍNICOS 
CASO CLÍNICO 1 
Paciente de 7 meses deu entrada na emergência com 
história de febre alta há 48h evoluindo com vômitos, 
recusa alimentar e hipoatividade nas últimas 24h. 
Nascido de parto termo, normal sem intercorrências 
Nega patologias prévias 
Ao recepcionar o paciente o mesmo encontra-se 
regular estado geral, hipoativo, sonolento, com 
abertura ocular apenas ao ser chamado. FC 160 bpm, 
FR 40 ipm, Temp 38,5ºC, SAtO2 96%, PA 
90X60mmHg. HGT 65 
• AR: MV+ bilateral sem RA 
• ACV: BRNF 2T sem sopros 
• SN: Pupilas isofotorreagentes, fontanela 
anterior levemente abaulada 
• Ext: Pés frios, TEC 5seg, Pulsos periféricos 
fliformes. 
Recusa alimentar e hipoatividade são sinas de alarme! 
Fontanela anterior abaulada indica má perfusão. 
Diagnóstico sindrômico: desidratação, choque 
(hipovolêmico, séptico), infecção do SNC. 
Questão 1: Quais os primeiros passos a serem 
realizados? 
a) Abrir via aérea, oxigenioterapia, acesso 
venoso, expansão volêmica com 20ml/kg de 
cristaloide. 
b) Abrir via aérea, oxigenioterapia, punção liquórica 
e antibioticoterapia. 
c) Abrir via aérea, ventilação com ambu, acesso 
venoso e expansão volêmica com 20ml/kg de 
cristaloide. 
d) Abrir via aérea, oxigenioterapia, ventilação 
manual com BVM e encaminhar pra TC de crânio. 
Questão 2: Após as medidas iniciais feitas, paciente 
começou a cursar com crise epiléptica tônico clônica 
generalizada, com desvio do olhar. Qual sua conduta 
nesse momento: 
a) Realizar diazepam retal. 
b) Midazolam venoso. 
c) Fenobarbital venoso. 
d) Lateralizar cabeça, diazepam venoso. 
e) Fenitoína ataque EV. 
Questão 3: Qual a provável causa da convulsão do 
paciente? 
a) Hipoglicemia. 
b) Desidratação. 
c) Convulsão febril. 
d) Meningoencefalite. 
e) Sepse grave. 
Questão 4: Qual avaliação terciária será 
importante no caso? 
a) Hemograma, PCR, HMC, Líquor. 
b) Hemograma, PCR, HMC, TC de crânio, Líquor. 
c) Hemograma, PCR, HMC, RNM de crânio, Líquor. 
d) Nenhuma por tratar-se de convulsão febril. 
e) Gasometria, hemograma, PCR, HMC, TC de 
crânio, Líquor. 
 
17 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
Questão 5: Paciente permanece convulsionando 
mesmo após duas doses de anticonvulsivantes, 
tempo 5 min, qual próximo passo? 
a) Intubação e sedação contínua. 
b) Repetir diazepam com dobro da dose. 
c) Fenitoína ataque e manutenção. 
d) Fenobarbital dose de manutenção sem ataque pra 
não deprimir SNC. 
e) Propofol. 
CASO CLÍNICO 2 
Paciente de 5 anos, portador de epilepsia de difícil 
controle, devido hipóxia perinatal, já faz uso regular 
de Fenobarbital, Carbamazepina, ácido Valproico e 
Canabinoides. Há 2 dias com hipoatividade, redução 
da diurese e vômitos. Hoje foi levado à emergência, 
pois apresenta diversos escapes convulsivos, sem 
retorno da consciência entre as crises. 
Questão 1: Quais são suas hipóteses para o caso? 
a) Interrupção ou uso irregular de 
anticonvulsivantes. 
b) Suspeita de distúrbio metabólico. 
c) Infecção que descompensou a epilepsia. 
d) Intoxicação pelos anticonvulsivantes que já faz 
uso. 
Paciente em Regular estado geral, hipoativo, 
sonolento, com abertura ocular apenas ao ser 
chamado, movimenta os quatro membros sem 
assimetria. FC 150 bpm FR 28 ipm Tem 37,9C SAtO2 
94%.PA 95X65mmHg. HGT 70. 
• AR: MV+ bilateral sem RA. 
• ACV: BRNF 2T sem sopros. 
• SN: Pupilas isofotorreagentes, hipertonia de 
membros inferiores. 
• Ext: Aquecidas, TEC 2seg, Pulsos periféricos 
medianos. 
Questão 2: Foram iniciadas as medidas iniciais (abrir 
via aérea, oxigenioterapia), porém paciente começou 
a cursar com crise epiléptica tônico clônica 
generalizada. Qual sua conduta nesse momento: 
a) Fazer as medicações que o paciente já usa 
(carbamazepina, ácido valproico). 
b) Dose extra do fenobarbital oral. 
c) Diazepam venoso. 
d) Fenitoína ataque EV. 
e) Fenobarbital venoso. 
Questão 3: Paciente permanece convulsionando 
mesmo após duas doses de anticonvulsivantes, 
tempo 5 min, qual a próxima medicação? 
a) Repetir diazepam com dobro da dose. 
b) Fenitoína ataque e manutenção. 
c) Fenobarbital dose de ataque e manutenção. 
d) Propofol. 
e) Midazolam em infusão contínua. 
Questão 4: Mesmo após a medicação correta, o 
paciente permanece convulsionando após 30min, 
qual a sua próxima conduta? 
a) Repetir diazepam com triplo da dose. 
b) Midazolam contínuo e aumentar a oferta de 
oxigênio para máscara não reinalante. 
c) Ventilação com BVM, Intubação orotraqueal e 
iniciar Midazolam contínuo. 
d) Midazolam contínuo, Propofol e Tiopental, sem 
necessidade de IOT. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
OBJETIVOS PRINCIPAIS 
• Como organizar o time de ressuscitação. 
• Como reconhecer os sinais de falência 
cardiorrespiratória na criança. 
• Compreender as regras do BLS. 
• Identificar PCR e seus ritmos. 
• Como abordar uma criança em PCR. 
• Compreender o algoritmo da PCR na criança. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Causas de PCR na criança: importante lembrar que 
as crianças normalmente param em ritmos não 
chocáveis, devido a disfunções respiratórias e 
cardiovasculares. 
❖ Hipoxemia. 
❖ Choque. 
❖ Colapso súbito (arritmias – FV – fibrilação 
ventricular/TV – taquicardia ventricular sem 
pulso) – 5-15%. São ritmos chocáveis e são bem 
raros. Normalmente ocorrem devido à quadros 
agudos por causas externas – choque elétrico, 
trauma, intoxicação, cardiopatia prévia, 
alguma injúria cardíaca anterior. 
 
• Sobrevida pós-PCR após alta hospitalar: a 
sobrevida pós parada é menor do que a do 
adulto. É importante evitar que chegue ao pontode parada, porque reverter é difícil. 
❖ Ambiente extra-hospitalar: <10% das crianças. 
❖ Ambiente intra-hospitalar: 33%-43% das 
crianças. 
A maioria das paradas cardíacas pediátricas fora do 
hospital e intra-hospitalares são causadas por 
eventos asfixiais ou isquêmicos, em vez de disritmias 
cardíacas súbitas. 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR) 
Ausência de batimentos cardíacos e movimentos 
respiratórios. 
• Ausência de pulso. 
• Inconsciência. 
• Apneia ou gasping. 
O paciente pode apresentar uma parada 
respiratória sem parada cardíaca, mas o contrário 
nunca. Na PCR deve haver ausência de pulso, 
inconsciência e apneia ou gasping. Deve-se 
reconhecer em até 10 segundos. 
ELO DA CADEIA DE RESSUSCITAÇÃO 
 
PALS - Foco na prevenção. O elo na cadeia de 
ressuscitação da criança: elo intra-hospitalar e elo 
extra-hospitalar. 
No intra-hospitalar: Como evitar a PCR? 
• Reconhecer e prevenir precocemente a 
insuficiência cardiocirculatória. 
• Reconhecer hipoxemia, o choque e intervir, 
chamando o time de parada. 
• RCP de alta qualidade. 
• Ressuscitação avançada – começar com o suporte 
básico, chamar o avançado que irá trazer o 
desfibrilador – identifica se o ritmo chocável e 
intervém, e todas as outras coisas como: drogas, 
acesso. 
• Cuidados pós PCR. 
• Recuperação. 
A prevenção para o meio extra-hospitalar 
(normalmente acontece por eventos súbitos) será 
voltada para os eventos agudos – traumas, altura, 
choque, envenenamento, intoxicações acidentais. 
MECANISMOS DE PARADA 
• Insuficiência respiratória e choque → falência 
cardiopulmonar → PCR por hipóxia. 
• Arritmia ventricular → PCR súbita (avalia-se se 
são chocáveis). 
 
SAVP – Suporte Avançado de Vida em Pediatria 
 
19 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
TIME DE REANIMAÇÃO 
LÍDER 
• Organiza o grupo. 
• Observa a performance. 
• Direciona os membros do time. 
• Apto pra realizar todos os procedimentos. 
• Concede feedback ao grupo após RCP. 
MEMBRO 
• Entende seu papel. 
• Encontra-se disposto, apto e habilitado para 
atuar. 
• Domina a sequência do PALS. 
• Comprometido com o sucesso do time. 
É importante que cada um tenha seu espaço e 
direcionar cada um para uma função. Exemplo: 1 na 
via aérea, 2 pessoas intercalando na RCP e 1 ou 2 
pessoas no preparo e administração das 
drogas/tempo/anotações. 
BLS – BASIC LIFE SUPPORT 
BLS é pedra fundamental para o PALS. 
 
A principal mudança no lactente é a respiração. O 
lactente e a criança maior respiram mais rápido: 1 
respiração a cada 2-3 segundos, o que dá 20 
incursões por minuto. Cuidado para não hiperventilar. 
Na criança menor que o 1 ano (que o PALS considera 
lactente), o pulso palpado é o braquial. Usa dois 
dedos para massagem (dois polegares). 
Uma grande diferença é que na criança e lactente, 
quando há 1 socorrista, faz 30:2. E sendo 2 
socorristas, faz 15:2. Enquanto, no adulto, sempre é 
30:2. 
LACTENTES (<1 ANO) 
Na foto a seguir, vemos a palpação do pulso braquial, 
e o uso de dois dedos para massagem em lactentes, 
sendo com uma ou duas mãos. 
 
RCP DE QUALIDADE 
• 100 a 120 compressões por minuto. 
• Comprimir 1/3 do diâmetro do tórax. 
• Permitir tórax retornar à posição normal. 
• Minimizar interrupções (10 segundos). 
• Não hiperventilar (1 ventilação a cada 2 a 3 
segundos = 20 a 30 por minuto). 
• Rodiziar compressões a cada 2 minutos: antes 
disso, deve-se minimizar a interrupção da 
massagem cardíaca. 
Criança não responsiva, sem respiração afetiva → 
ativar serviço de emergência DEA/desfibrilador. 
 
 
Em 10 segundos, verificado que a criança não tem 
pulso, vai iniciar a RCP, até que chegue o 
desfibrilador. Se a criança tem o pulso, mas não 
respira bem ou está inconsciente, vai ser feito uma 
 
20 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
respiração de resgaste, pois tem parada 
respiratória, mas não tem parada cardíaca. 
E pode começar compressão cardíaca, se a criança 
começar a bradicardizar, pois FC<60 com falência 
cardiopulmonar na criança é igual a ritmo de 
parada, devendo fazer a RCP. 
Lembrar de, a cada 2 minutos, verificar se o pulso 
voltou e como está o ritmo. 
Quando chega o DEA, deve ser instalado sem parar 
a massagem. O DEA vai avaliar o ritmo e mandar 
afastar do paciente quando ele for chocar. Se for 
ritmo chocável, vai fazer o choque e deve-se iniciar 
RCP novamente de imediato. E se for não chocável, 
deve voltar para RCP e, a cada 2 minutos, vai rever 
ritmo e pulso até que o suporte avançado chegue. 
Qualquer pessoa leiga, treinada em BLS, pode fazer 
isso! Pode fazer massagem, ventilação (se tiver uma 
máscara), colocar um DEA. 
Só vai iniciar suporte avançado, quando chegar VA 
avançada, acesso venoso, droga. Isso que vai 
diferenciar o suporte básico do avançado. Isso vai 
requerer uma equipe treinada para ressuscitação. 
 
Então, no suporte avançado, o passo a passo inicial 
é o mesmo. Avalia 10 segundos para saber se a 
criança está responsiva. Se tem resposta, vamos 
diagnosticar e tratar, partindo para o ABCDE. Se 
não tem resposta, ou seja, está parado, vai verificar 
se tem pulso. Não tem pulso, parte para RCP. Se a 
criança sem respiração efetiva, mas com pulso, 
parte para ventilação de resgaste, sendo uma parada 
respiratória, mas não cardíaca. Vai pegar acesso, 
iniciar drogas, vai ter monitor disponível. 
 
 
 
IMPRESSÃO INICIAL 
 
Esquema 1: é para quando a criança não está parada. 
Faz ABCDE, avaliação completa, avaliação 
secundária e terciária. 
Esquema 2: Sempre avaliar terreno, identificar e 
intervir. Continuar sempre o ciclo. 
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA 
• A → abertura de vias aéreas. 
• B → respiração. 
• C → Circulação. 
• D → disfunção. 
• E → exposição. 
FALÊNCIA CARDIORRESPIRATÓRIA 
Lembrar sempre dos sinais de gravidade na 
exposição, pois a criança pode evoluir para um choque. 
Sempre intervir para que a criança não pare. 
Reconhecer a Falência Cardiopulmonar 
A – Via 
aérea 
Pode ou não estar patente 
B - 
Respiração 
Bradipneia/respiração inefetiva 
 
 
 
 
C - 
circulação 
Bradicardia e hipotensão 
TEC lento 
Pulsos centrais fracos 
Pulsos periféricos ausentes 
Pele cianótica ou mosqueada 
D - 
neurológico 
Redução do nível de consciência 
 
 
 
E - 
exposição 
Sangramento? 
Hipotermia? 
Lesões? 
Traumas? 
 
 
 
21 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
HIPOTENSÃO 
Idade PAS (mmHg) 
Recém-nascidos a 
termo (0-28 dias) 
<60 
Lactentes (1-12 
meses) 
<70 
Criança 1-10 anos <70 + (2 X idade em anos) 
>10 anos <90 
 
 
As imagens mostram sinais de gravidade (livedo, 
cianose, desconforto respiratório, hipoatividade). 
CAUSAS REVERSÍVEIS DE PCR – 6HS E 6TS 
6 HS 
É sempre importante perguntar poque o paciente 
parou, pois, se não for revertida a causa da parada, 
pode ser que o paciente não volte mais. 
Os Hs estão muito relacionados a causas 
metabólicas/respiratórias. 
• Hipovolemia. 
• Hipóxia. 
• H+ (acidose). 
• Hipo ou hipercalemia. 
• Hipoglicemia. 
• Hipotermia. 
6 TS 
Os Ts estão mais relacionados com tensão e 
intoxicações (toxinas). Podem chegar a ter até 
ritmos chocáveis, como no tamponamento, que pode 
ter um choque obstrutivo e gerar uma fibrilação, 
assim como no pneumotórax. 
• Pneumotórax hipertensivo. 
• Tamponamento. 
• Toxinas. 
• Trombose (coronária). 
• TEP. 
• Trauma (não reconhecido). 
OBS: o algoritmo não fala expressamente de trauma, 
mas é uma causa que sempre tem que se ficar atento. 
RECONHECER OS RITMOS DE PCR 
• Assistolia e bradicardia <60 bpm com 
repercussão. 
• Atividade elétrica sem pulso. 
• Fibrilação e/ou taquicardia ventricular sem 
pulso. 
 
É necessário reconhecer os ritmos de parada, que 
são iguais ao do adulto. Ficar atento apenas para 
particularidade da criança que é a presença de 
bradicardia (<60bpm). 
Então, frequênciacardíaca menor do que 60 na 
criança com repercussão, é considerada como um 
ritmo de parada, tendo que massagear da mesma 
forma que faria em assistolia, porque é como se essa 
bradicardia fosse evoluir para uma assistolia. Se a 
criança entra em assistolia e para, fica cada vez 
mais complicado dela retornar, o prognóstico é pior. 
A assistolia, bradicardia (<60 bpm) e a AESP são 
ritmos não chocáveis. 
FV e TV sem pulso são ritmos chocáveis. 
Nos ECGs acima, temos, de cima para baixo, uma 
assistolia, onde observa-se um traçado isoelétrico; 
uma TV monomórfica, ou seja, tem o mesmo padrão, 
com QRS largo (um dos diferenciais da TV); uma FV, 
que é um ritmo anárquico, não é possível identificar 
onda P, onda QRS, não tem um padrão. 
ALGORITMO PCR NA CRIANÇA 
O serviço de emergência chega com o suporte 
avançado, a primeira coisa a ser feita é identificar, 
em 10 segundos, a parada na criança e iniciar a RCP. 
Iniciar a ressuscitação/RCP com CAB (C – 
Compressão; A – Via aérea; B – Respiração), ou 
seja, inicia a RCP fazendo as compressões no 
 
22 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
paciente, no caso de crianças, 15:2 (quinze 
compressões para duas ventilações). 
A primeira coisa a ser feita ao identificar uma 
parada é iniciar as compressões. Em seguida, outra 
pessoa da equipe pega o ambu e conecta à fonte de 
oxigênio e monitoriza o paciente para avaliação de 
ritmo. Ao identificar o ritmo, analisar se é ou não 
um ritmo chocável. 
Após a análise de ritmo, este ritmo não sendo 
chocável (assistolia, bradicardia ou AESP), voltar 
para a massagem cardíaca/CAB e providenciar 
acesso venoso intraósseo. Assim que o acesso estiver 
estabelecido, administrar adrenalina. Além disso, 
deve-se preparar o material para realizar a IOT 
no paciente. 
A AHA, em 2020, trouxe a importância do uso da 
epinefrina de forma precoce, portanto, assim que 
estiver estabelecido um acesso venoso, administre 
epinefrina (adrenalina), independente de ser ou não 
um ritmo chocável. 
Após a análise de ritmo, sendo um ritmo chocável, 
proceder com o choque, que deve ser de 2 Joules 
por quilo para o primeiro choque, e administrar 
adrenalina assim que tiver acesso. Se já tiver um 
acesso disponível, já faz a adrenalina, senão, 
providenciar o acesso para que seja feita a 
administração. Administrado o choque, retomar RCP 
e reavaliar após 2 minutos. Se não chocar, 
prosseguir com RCP e administrar droga 
(adrenalina). 
Se precisar chocar, dá o choque, administra droga 
assim que tiver um acesso venoso disponível e retoma 
RCP. Se o ritmo continua chocável, repetir o choque 
após 2 minutos de compressão/ventilação, mas já 
utilizando um choque de 4 Joules por quilo, ou seja, 
dobra a voltagem no segundo choque. 
Do segundo choque em diante, pode seguir com a 
voltagem de 4 J/Kg ou, sendo uma criança muito 
grande/adolescente, podemos utilizar até 10 J/Kg, 
similar à carga no adulto. 
Ainda se tratando dos ritmos chocáveis, a adrenalina 
é feita intercalada com amiodarona/lidocaína, ou 
seja, foi administrada adrenalina neste ciclo, se no 
próximo ciclo o paciente se mantém com ritmo 
chocável, administrar amiodarona ou lidocaína 
(como antiarrítmicos). 
Independente de ser ou não um ritmo chocável, 
enquanto está sendo feita a RCP no paciente, deve-
se tratar causas reversíveis de parada (6Hs e 6Ts). 
Não se pode esquecer de, enquanto se faz o 
algoritmo, pensar no que está acontecendo com o 
paciente, o que está causando aquela parada. 
Cuidados pós-PCR – Se o paciente volta a circulação, 
fornecer os cuidados pós-circulação. Então, garantir 
uma temperatura adequada sem deixar o paciente 
hipertérmico, tendendo até a fazer uma hipotermia 
permissiva leve, ressuscitação com volume e droga 
contínua (normalmente é utilizada a adrenalina 
contínua no pós-parada), estabilização metabólica 
(garantir glicemia, colher uma gasometria, solicitar 
eletrólitos), solicitar Rx de tórax. 
 
RCP COM QUALIDADE 
• 100 a 120 compressões por minuto. 
• Comprimir 1/3 do diâmetro do tórax. 
• Minimizar interrupções (10 segundos). 
• Não hiperventilar (1 ventilação a cada 2 a 3 
segundos). 
• Rodiziar compressões a cada 2 minutos. 
• Sem IOT → manter 15:2 (2 socorristas). 
 
23 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
• Se IOT → (1 ventilação a cada 3 segundos) = 
10ipm por minuto sem interromper a massagem. 
CHOQUE 
• Primeiro choque: 2J/Kg. 
• Segundo choque: 4J/Kg. 
• Choques subsequentes: >4 J/Kg. 
• Máximo: 10J/Kg ou dose de adulto. 
 
A primeira imagem mostra o desfibrilador que vamos 
ver na prática dentro do hospital. Ele tem um 
espacinho para colocar a carga, então é a pessoa 
que seleciona a carga, se é para sincronizar ou não. 
Ele pode ser marcapasso também, então pode fazer 
um cabo de eletro, ele pode ser só eletro. É muito 
mais completo que o DEA, pois o DEA só vai dizer 
se chocou ou não, liga e desliga a carga, ele mesmo 
escolhe a carga. No desfibrilador não, aqui coloca a 
pá no paciente (imagem abaixo), normalmente essa pá 
está acoplada dentro de um desfibrilador maior de 
adulto. Faz o choque na posição infraclavicular 
direita e no ictus, com distância de pelo menos 3 
dedos entre uma pá e outra. 
 
 
Quando não consegue 
fazer a distância adequada 
das pás, coloca na posterior 
e anterior. 
RETORNO À CIRCULAÇÃO 
• Retorno de pulso ou pressão arterial: se o 
paciente está monitorizado, tem pressão invasiva 
e monitor, então consegue 
ver o retorno da 
circulação com a onda de 
pulso. No eletro também 
vai aparecer o ritmo. Pode aparecer respiração 
e EPCO2. 
• Curva de pressão no monitor de pressão 
arterial invasiva. 
VIA AÉREA 
A imagem abaixo, mostra um Capnógrafo, que conecta 
quando o paciente está intubado. 
A curva do capnógrafo serve para 
detectar se o paciente está intubado 
ou não, junto com a respiração e com 
a ausculta, ver a saturação, expansividade. Pode ser 
utilizado como coadjuvante nessa avaliação. 
Quando o paciente retorna à circulação, vai voltar 
a curva no capnógrafo. 
• Intubação endotraqueal/IOT com cuff: só não 
intuba com cuff em recém-nascidos. 
• Capnografia com curva para detectar IOT. 
• Quando IOT → 9 a 10 incursões por minuto. 
• Ventilação independente da massagem 
cardíaca. 
DROGAS DE REANIMAÇÃO 
EPINEFRINA (ADRENALINA) IV/IO 
Pode ser intravenosa ou intraóssea. 
• Dose: 0.01 mg/kg ou 0,1 ml/kg da solução 
1:10. Exemplo: paciente de 10kg, pega 1 ampola 
de adrenalina e dilui para 9 de soro, e faz 1 ml 
dessa solução, que é 01 ml/kg. 
• Repetir a cada 3 a 5 minutos: normalmente é 
ciclo sim e ciclo não. Se é um ritmo chocável, vai 
intercalar com amiodarona. Se for ritmo não 
chocável, 1 ciclo usa adrenalina e outro não usa, 
• Se ausência de acesso pode ser feito 
endotraqueal – dose 0,1 mg/kg – sem diluir: nas 
vias IV e IO é diluída (1 ampola de adrenalina para 
9 de soro – solução 1:10). 
• Iniciar nos primeiros 5 minutos de PCR, assim 
que acesso venoso disponível: muda prognóstico. 
AMIODARONA 
• IV/IO. 
• Dose: 5mg/Kg bolus durante a PCR (pode repetir 
por 2 vezes na FV/TV refratária). 
 
24 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
• Pode ficar uma manutenção, só que é por dia e 
não por minuto. Uso de 10 a 20mg/kg/dia de 
manutenção. 
• Na criança faz sempre a mesma dose. O adulto 
faz muita depressão miocárdica com amiodarona, 
por isso reduzem a dose. 
A amiodarona é cardiodepressor, então tem que ter 
cuidado (não usar mais do que 3X). Quando se vai 
fazer a manutenção, usa em infusão contínua (dose 
de 10-20 mg/kg/dia). Exemplo: se o paciente não 
estiver muito hipotenso ou se ainda estiver no estado 
pós-arritmia. 
Paciente parou em FV/TV e precisou de 2 doses de 
amiodarona para voltar para o sinusal (fez 5mg/kg 
e depois mais 5mg/kg). Depois disso, vai colocar a 
amiodarona em infusãocontínua. A dose de 
manutenção é de 10 a 20mg/kg/dia, podendo começar 
com 10 e aumentar até 20, se precisar. Pode abaixar 
para 5, quando vai desmamar para tirar (depois de 
24h suspende). 
Normalmente, sempre que faz o antiarrítmico em 
bolus, se deixa a manutenção porque ele tem chance 
de reincidir. 
LIDOCAÍNA 
• IV/IO. 
• Dose: 1mg/Kg bolus. 
• Repetir bolus após 15 minutos. 
• Manutenção: 20-50 mcg/Kg por minuto infusão. 
Obs: Dê sulfato de magnésio se o ritmo for torsades 
de pointes. 
CASOS CLÍNICOS 
CASO CLÍNICO 
Paciente de 2anos, 12kg, chega ao pronto socorro com 
queixa de desconforto respiratório e febre há 
24horas, precedidos por sinais gripais há cinco dias. 
Radiografa de tórax revela grande consolidação lobar 
esquerda e broncograma aéreo. Sem antecedentes 
patológicos. 
Ao exame: Regular estado geral, torporoso, cianose 
SatO2 78%. FC 130 bpm, FR 50 ipm, Temp 40C, PA 
60X30mmHg HGT 65. 
• AR: MV reduzido em base esquerda, tiragem 
global, esforço intenso. 
• ACV: BRNF 2T sem sopros. 
• SN: Pupilas isofotorreagentes, pouco reativo 
• Ext: Pés frios, TEC 5seg, Pulsos periféricos 
fliformes. 
Discussão sobre o caso: Qual diagnóstico? Finalzinho 
de lactente para pré-escolar→ PNEUMONIA! E como 
se apresenta essa pneumonia em termos de 
gravidade? Criança com tiragem global, sonolento, 
torporoso, com uma saturação de 78% com cianose 
→ falência respiratória que já deve estar entrando 
em uma falência cardio também. Se a gente não 
intervir imediatamente nessa criança ele vai parar. 
Então é uma falência respiratória mesmo, mais do que 
uma insuficiência respiratória 
Questão 1: Quais os primeiros passos a serem 
realizados? 
a) Abrir via aérea, oxigenioterapia sob cateter 
nasal, acesso venoso, expansão volêmica com 
20ml/kg de cristaloide. 
b) Abrir via aérea, oxigenioterapia sob máscara não 
reinalante, expansão volêmica com 20ml/kg de 
cristaloide 
c) Abrir via aérea, ventilação com ambu, acesso 
venoso, expansão volêmica com 20ml/kg de 
cristaloide e preparar intubação. 
d) Abrir via aérea, oxigenioterapia e 
antibioticoterapia. 
ABCDE!!! O paciente não ventila com efetividade, 
mesmo com todo esforço ele já está cianótico, não 
adianta colocar uma máscara não reinalante, (máximo 
85%), ele não tem mais músculo para garantir ali um 
drive respiratório adequado. Então é ventilar para 
intubar, é um paciente em falência respiratória. 
Questão 2: Após as medidas iniciais, não foi possível 
obter acesso periférico e não foi realizada intubação. 
Qual sua conduta nesse momento: 
a) Chamar o cirurgião para Acesso Central. 
b) Acesso Intraósseo. 
c) Manter sem acesso até estabilizar o quadro. 
d) Fazer medicações por outras vias (nasal, 
intramuscular, retal). 
Não adianta chamar cirurgião para acesso central 
porque não é via de acesso de urgência. Via nasal, 
 
25 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
intramuscular ou retal não é possível fazer volume, 
adrenalina… 
Questão 3: Obtido acesso intraósseo, porém o 
paciente evoluiu com piora clínica e PCR. Qual o 
provável ritmo de parada? 
a) TV sem pulso. 
b) FV. 
c) Assistolia. 
d) Torsades de Points. 
Como o paciente evoluiu de uma falência 
cardiorrespiratória para uma parada é muito mais 
provável que esse paciente pare em ritmos não 
chocáveis. Então o provável ritmo de parada é a 
assistolia. TV sem pulso, FV e Torsades são todos 
ritmos chocáveis. 
Questão 4: Qual sua conduta na PCR (com dois 
socorristas)? 
a) Iniciar ventilação com ambu e depois 
compressões cardíacas. 
b) Iniciar compressões cardíacas, ventilação com 
ambu 30:2. 
c) Iniciar compressões cardíacas, ventilação com 
ambu 15:2, adrenalina intraóssea 0,1ml/kg 
(solução 1:10). 
d) Iniciar compressões cardíacas, ventilação com 
ambu 15:2, amiodarona IO. 
e) Iniciar compressões cardíacas, ventilação com 
ambu 15:2, Choque 2J/kg. 
Sempre começar pelo C, sempre comprimir primeiro, 
depois ventilar (com 2 socorristas é 15:2) e 
adrenalina intraóssea (porque tivemos disponível no 
momento foi o intra ósseo), Então é CAB. 
Questão 5: Paciente permanece em PCR, após 
10minutos, nesse momento já foi realizada intubação 
e o acesso intraósseo está “perdido”. Qual a sua 
conduta? 
a) Parar a RCP e atestar o óbito. 
b) Manter RCP com compressões cardíacas e 
ventilação 15:2. 
c) Manter RCP com compressões cardíacas e 
ventilação, 10 ipm por min sem interromper 
massagem. 
d) Manter RCP com compressões cardíacas e 
ventilação sem interrupção e fazer adrenalina 
intra-traqueal. 
Se o paciente não tem mais acesso intraósseo, eu 
posso manter as compressões e ventilações sem 
interrupção e fazer adrenalina intratraqueal como 
opção até pegar outro acesso (periférico ou um novo 
intraósseo). 
Lembrar: acesso periférico → acesso intraósseo → 
acesso central. 
CASO CLÍNICO 2 
Vocês estão de plantão no serviço pré hospitalar 
SAMU. Recebem um chamado para atender uma 
criança de 10 anos vítima de atropelamento, sem 
outras vítimas no local. A unidade avançada é 
encaminhada 
Questão 1: Ao chegar no local paciente não 
responsivo, chamando atenção cianose labial e sem 
pulso. Qual a conduta inicial a ser realizada? 
a) Iniciar ventilação com ambu e depois 
compressões cardíacas. 
b) Iniciar compressões cardíacas, ventilação com 
ambu 30:2. 
c) Iniciar compressões cardíacas, ventilação com 
ambu 15:2, puncionar AVP ou IO, adrenalina 
0,1ml/kg (solução 1:10). 
d) Iniciar compressões cardíacas, ventilação com 
ambu 15:2, instalar DEA. 
e) Iniciar compressões cardíacas, ventilação com 
ambu 15:2, puncionar AVP ou IO e instalar DEA. 
CAB: compressão, ventila 15:2 e instala e DEA. A 
prioridade depois de massagem e ventilação é ver 
o ritmo. Até mesmo antes de fazer qualquer 
intervenção. 
Questão 2: Paciente apresentou ritmo chocável, 
sendo aplicado 2 J/kg e reiniciado RCP. Após segundo 
ciclo paciente mantém ritmo chocável. Qual a 
conduta? 
a) Novo choque com 2J/Kg + adrenalina IO/IV. 
b) Novo choque com 4J/Kg + adrenalina IO/IV. 
c) Novo choque com 2J/Kg + realizar IO e 
adrenalina IT. 
d) Novo choque com 4J/kg+ realizar IOT, 
e) RCP e após 2 min novo choque com 4J/kg. 
Não vou fazer 2J porque no segundo choque tenho 
que dobrar. E não vou parar o processo de 
 
26 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
ressuscitação para intubar o paciente. A prioridade 
é chocar, RCP e droga. 
Questão 3: Após 4 ciclo de RCP paciente mantendo 
ritmo chocável sendo notado abaulamento em HTD 
com hipertimpanismo. Qual a provável causa da PCR 
e arritmia? 
a) Hemotórax. 
b) Tamponamento cardíaco. 
c) Pneumotórax hipertensivo. 
d) Choque hemorrágico. 
A pista principal é o HTD com hipertimpanismo. É 
bem característico de pneumotórax, porque é ar. No 
trauma, primeira estrutura que a costela encontra 
quando quebra é o pulmão, podemos ter hemotórax 
pegando veias mais profundas. Tamponamento 
cardíaco também, mas aí é outro quadro, pois iremos 
ter um choque obstrutivo, não veremos tanto 
abaulamento, e sim turgência de jugular. 
Então, quando abaula o hemitórax, faz enfisema, e 
vemos crepitação quando palpa: é pneumotórax → 
punção com agulha para tirar o ar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
OBJETIVOS PRINCIPAIS 
• Discutir os tipos de bradiarritmias na infância. 
• Como abordar as bradiarritmias sintomáticas 
da criança na emergência. 
• Reconhecer as drogas utilizadas nas 
bradiarritmias. 
Referência de estudo: PALS 2016 e as atualizações. 
SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA 
 
É importante relembrar o sistema de condução 
elétrica do coração. 
Todo o processo de condução elétrica do coração 
é iniciado no nó sinotrial (AS – número 1 da imagem), 
de lá são emitidos, dentrodo próprio átrio direito, 
três feixes: 
1. Trato anterior internodal: vai do nó SA ao nó 
atrioventricular (AV). 
2. Trato medial internodal: é o do meio. 
3. Trato posterior internodal. 
A partir desses três ramos o impulso elétrico é 
conduzido do átrio direito para os ventrículos, na 
intersecção dos átrios e ventrículos através do nó 
atrioventricular. 
Observem que saindo para o átrio esquerdo (AE) 
temos a emissão do feixe de Bachmann’s, que faz a 
condução para o AE. 
A partir do nó AV, tem-se o feixe de His, o qual emite 
sua porção para o lado esquerdo (VE) e direito (VD). 
Destes dois feixes temos as fibras de Purkinje que 
vão sair conduzindo os impulsos para dentro dos 
ventrículos, músculos papilares. 
Sabe-se que é a partir dessa condução elétrica que 
temos a representação eletrocardiográfica com o 
QRS, onda p e onda T, representando todo esse 
processo de despolarização das câmaras cardíacas. 
DISRITMIAS 
Toda vez que se estiver diante de uma disritmia, 4 
perguntas precisam ser feitas: 
• Tem pulso? 
A ausência de pulso configura uma parada 
cadiorrespiratória (PCR). Caso tenha pulso, e o 
paciente não esteja em PCR, é importante identificar 
se essa disritmia está causando repercussão ou não 
no paciente. 
• FC normal, baixa ou elevada pra idade? 
Lembrar que na criança a FC é baseada por faixa 
etária (quanto menor a idade, maior a frequência 
cardíaca). 
Um RN pode ter uma FC de até 160bpm, quando 
chora, quando agitado ou com dor, por exemplo. À 
medida que a criança vai crescendo, a FC vai 
diminuindo, não sendo normal um adolescente ter 
frequência de 160bpm. Existe um ponto de corte para 
facilitar, a partir do qual é avaliado se trata de uma 
disritmia ou não. 
• QRS largo ou estreito? 
Para análise de onde vem o ritmo. 
• Paciente está instável ou estável? 
Daí é preciso avaliar o eletrocardiograma, pois este 
é um exame fundamental quando se está diante de 
qualquer situação de disritmia ou quando se tem 
qualquer suspeita. 
Bradiarritmias 
 
28 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
 
Onda p com intervalo PR (verificação importante - 
reflete as situações das bradiarritmias, sendo 
importante nas identificações dos bloqueios). Existe 
também o segmento PR, que vai do finalzinho da 
onda P até o início da onda Q. 
Temos o intervalo QRS, que abrange todo o 
complexo QRS até o final da onda S. o Segmento 
ST, muito importante diante dos quadros de 
isquemias miocárdicas. Onda T, que estará alterada 
em muitos processos de alteração da repolarização 
e em distúrbios de eletrólitos, ex. na hipercalemia a 
onda T fica apiculada, com alargamento do QRS. 
Pode ter aparecimento da onda U, que é patológica. 
NO ECG: 
Ao avaliar o ECG precisamos observar: 
• Checar se P precede QRS (principalmente nas 
derivações: D1, D2 e aVF, para dizer se é um 
ritmo sinusal). 
 
• Medir intervalo PR: 
❖ 0,09 a 0,15 em lactentes; 
❖ 0,09 a 0,17 em crianças; 
❖ 0,12 a 0,20 em adolescentes. 
Observe que o intervalo PR varia um pouco, sendo 
mais curto nos pequenos, sendo que nos adolescentes 
já é quase igual ao adulto, 0,20 e acima disso já se 
considera PR aumentado. 
• Se QRS <0,09 = estreito (presume-se que seja 
de origem supraventricular). *O QRS deve ser 
<0,09! Maior que isso ele estará alargado 
(>0,09 → largo - presume-se que seja de origem 
ventricular até que se prove o contrário). 
• Intervalo QT >0,46 = prolongado. 
• Na criança avaliamos também o intervalo QT, a 
criança que nasce com a alteração congênita, com 
síndrome do QT longo, ela tem risco de fazer 
quadros de arritmias e mortes súbitas. 
 
• Checar ritmo regular (visto através do RR, essa 
distância entre os R deve ser igual). 
É importante observar essa regularidade sobretudo 
diante de uma bradiarritmia, pois isso possibilita 
identificar bloqueio atrioventricular total, quando o 
RR passa a ser irregular (?). 
É preciso saber as alterações básicas no ECG e, 
principalmente, identificar as arritmias e as 
situações de risco, sabendo como tratar essas 
alterações iniciais. Claro que mais pra frente você vai 
poder recorrer a um especialista, ao cardioped ou 
arritmologista, sobretudo quando quadros graves ou 
persistentes, quando necessita implantar marca-
passo, se uma TV sustentada ou uma Taquisupra 
grave, por exemplo. É preciso dar a condução inicial. 
BRADICARDIAS 
As bradicardias são alguns tipos de disritmias que 
são encontradas nas crianças. São frequentes. 
Obs: A hipóxia é a causa mais comum de bradicardia 
em crianças. 
PRIMÁRIA 
• Doença estrutural: refere-se aos defeitos 
cardíacos congênitos ou doenças cardíacas 
adquiridas devido ao envelhecimento, lesão ou 
infecção. 
• BAV parcial ou total. 
Geralmente é secundária a uma doença estrutural 
do coração, é uma criança com cardiopatia congênita, 
com alteração do intervalo QT (síndrome do QT 
longo), paciente com bloqueio AV parcial ou total 
congênito. Assim, os bloqueios podem ser tanto 
secundários a uma manipulação, a uma alteração 
estrutural, como também ser uma bradiarritmia 
congênita. Logo, nesses casos de bradicardias 
primárias tem-se uma doença estrutural cardíaca 
que precisa ser investigada e diagnosticada. 
 
29 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências pediátricas – 8º semestre 
SECUNDÁRIA – MAIS COMUNS 
• Causas não cardíacas. 
• Hipóxia, reflexo vagal, hipotermia, acidose, 
HIC, hipercalemia, bloqueador dos canais de 
Ca e betabloqueador, digoxina, clonidina e 
opioide. 
São o tipo mais comum na infância, pois normalmente 
ocorre por causas não cardíacas e é o que mais vemos 
no dia a dia. Por exemplo, pode se ter uma criança 
que apresenta quadro de hipóxia, sendo hipóxia ou 
choque uma das principais causas de PCR, devido a 
falência respiratória, que a criança irá desenvolver 
uma bradicardia e depois isso evolui para uma 
assistolia ou AESP. Logo, temos que as bradicardias 
por hipóxia são muito comuns, sendo necessário 
intervir logo, para não deixar a criança parar, pois 
se ela para, o prognóstico é muito pior. 
Reflexo vagal é uma outra situação que acontece 
muito nos bebezinhos. Por exemplo se for pegar um 
lactente nos primeiros meses de vida e for intubar, 
só em manusear, passar o laringoscópio, 
principalmente nos <1ano, ele pode fazer uma 
manobra vagal, pois pode-se ter ali um processo de 
estimulação do parassimpático (nervo vago) e ele 
fazer bradicardia. Diante disso, é muito comum se 
utilizar atropina nesses pacientes <1 ano, até na 
indução de IOT de sequência rápida, por conta 
dessa bradicardia associada a IOT por reflexo 
vagal. 
A hipotermia é outra causa bem importante. Ao 
chegar uma UTI pediátrica, ao ver um bebê 
bradicardisando, com uma FC de 70-75, pode medir 
a temperatura, pois essa é uma das principais 
causas. Aí ao medir está lá o bebê geladinho, 35ºC, aí 
você aquece e a frequência cardíaca sobe. 
Acidose também pode acontecer e leva a parada, 
bradicardia e assistolia. 
Hipertensão intracraniana, tríade de Cushing: 
hipertensão, bradicardia e bradipneia. A 
bradicardia é uma das manifestações da HIC, mas 
vai chamar atenção o fato de ser uma criança 
bradicárdica mas hipertensa. 
Hipercalemia com o tempo pode fazer bradicardia 
e até evoluir com PCR. Ela começa primeiro com 
alteração da repolarização, alterando a onda p, 
depois alargando o QRS e vai reduzindo a FC até 
parar, quando não é uma dose muito alta, pois quando 
em dose elevada o paciente pode ter uma parada 
súbita. 
Algumas drogas podem causar bradicardia como 
efeito colateral, são elas: bloqueador do canal de 
Ca, betabloqueador, digoxina, clonidina, opióide 
(principalmente nas intoxicações) e 
benzodiazepínicos. 
BRADICARDIA SINTOMÁTICA 
O termo bradicardia sintomática é usado quando a 
experiência de um paciente enfrenta sinais e 
sintomas de comprometimento cardiovascular que 
estão relacionados