SDRA: Definição e Limitações dos Critérios Diagnósticos

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SDRA 
 
Autor(es) 
Bruno do Valle Pinheiro 
1
 
 Júlio César Abreu de Oliveira
2
 
Mai-2009 
 
1 - O que é a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
A SDRA é uma condição de insuficiência respiratória aguda decorrente da lesão, de natureza 
inflamatória, da barreira constituída pelo epitélio alveolar e pelo endotélio, que determina, entre 
outras coisas, edema e colapso de unidades alveolares. Essa lesão inflamatória causa uma 
série de alterações clínicas, funcionais e radiológicas que compõem o quadro de SDRA e serão 
usadas para sua definição por meio de alguns critérios. 
2 - Quais são os principais critérios de definição da síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)? 
Os critérios de definição de SDRA mais utilizados atualmente foram propostos em 1994, em 
uma conferência norte-americana e européia de consenso sobre o assunto. Foram propostos 
critérios clínicos, gasométricos e radiográficos com o objetivo de definir a SDRA e ainda 
estabelecer um nível menos grave de insuficiência respiratória, denominado lesão pulmonar 
aguda (LPA). A tabela 1 mostra essas definições. 
Tabela 1. Definição de SDRA e LPA pela Conferência Norte-americana e Européia 
 Início Critério de 
oxigenação 
Critério 
radiográfico 
Critério de 
exclusão 
SDRA PaO2/FIO2<200 
LPA 
Agudo 
PaO2/FIO2<300 
Opacidades alveolares 
bilaterais, consistentes 
com edema pulmonar 
Pressão capilar 
pulmonar>18 mmHg ou 
sinais clínicos de falência 
cardíaca esquerda 
Antes dessa conferência de consenso, Murray e colaboradores, em 1988, tinham proposto 
outros critérios diagnósticos, criando o chamado escore de lesão pulmonar (LIS, do inglês lung 
injury score), ainda hoje citado em alguns estudos. O escore é calculado pela média aritmética 
dos pontos obtidos pela análise de quatro variáveis: radiografia de tórax, nível de hipoxemia, 
nível de PEEP e complacência do sistema respiratório. Um escore acima de 2,5 é indicativo de 
SDRA. A tabela 2 mostra o cálculo do LIS. 
 
1 Coordenador médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal 
de Juiz de Fora; 
Professor Adjunto de Pneumologia e Semiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de 
Juiz de Fora; 
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina. 
2 Chefe do Serviço de Pneumologia e da UTI do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de 
Fora; 
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina; 
Professor Associado da Universidade Federal de Juiz de Fora. 
 
 
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Tabela 2. Escore de lesão pulmonar (LIS) 
Radiografia de tórax 
• Sem consolidação alveolar 
• Consolidação em 1 quadrante 
• Consolidação em 2 quadrantes 
• Consolidação em 3 quadrantes 
• Consolidação em 4 quadrantes 
0 
1 
2 
3 
4 
Escore de hipoxemia 
• PaO2/FIO2 > 300 
• PaO2/FIO2 – 225-299 
• PaO2/FIO2 – 175-224 
• PaO2/FIO2 – 100-174 
• PaO2/FIO2 < 100 
0 
1 
2 
3 
4 
PEEP 
• < 5 cmH2O 
• 6-8 cmH2O 
• 9-11 cmH2O 
• 12-14 cmH2O 
• > 15 cmH2O 
0 
1 
2 
3 
4 
Complacência do sistema respiratório 
• 80 ml/cmH2O 
• 60-79 ml/cmH2O 
• 40-59 ml/cmH2O 
• 20-39 ml/cmH2O 
• < 19 ml/cmH2O 
0 
1 
2 
3 
4 
Escore Final – LIS 
• 0 = sem lesão pulmonar 
• 0,1 – 2,5 = lesão pulmonar leve ou moderada 
• > 2,5 lesão pulmonar grave (SDRA) 
 
3 - Quais são as limitações dos critérios diagnósticos da síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)? 
Os escores para diagnóstico de SDRA não são específicos e diferentes doenças pulmonares 
agudas podem ser confundidas com a síndrome. Em 2004, Esteban e colaboradores avaliaram 
o rendimento dos critérios diagnósticos de SDRA preconizados pela Conferência Norte-
americana e Europeia, em pacientes que faleceram e foram submetidos a autopsia, 
estabelecendo-se como padrão-ouro a presença de dano alveolar difuso na análise 
histopatológica. Os critérios diagnósticos apresentaram sensibilidade de 75% e especificidade 
de 84%, com valores ainda menores quando o fator de risco para SDRA era pulmonar (61% e 
69%, respectivamente). Neste estudo, entre os pacientes que preencheram o diagnóstico 
clínico, mas que não apresentavam dano alveolar difuso (43 pacientes de um total de 270), o 
principal diagnóstico foi pneumonia (32 pacientes), seguido de hemorragia alveolar (4 
pacientes), edema agudo de pulmão e embolia pulmonar (3 casos cada um) e pneumonia 
intersticial aguda (1 caso). 
A primeira implicação desta falta de acurácia dos critérios diagnósticos é que algumas 
doenças, eventualmente com tratamentos específicos, podem ficar mascaradas sob o 
diagnóstico sindrômico de SDRA. Por isso, o médico deve estar atento quando não há uma 
causa óbvia que justifique a ocorrência da SDRA ou quando sua evolução é atípica. Nesses 
casos, a decisão pela biópsia pulmonar pode ser crucial para a evolução favorável do paciente. 
Outra limitação refere-se aos resultados de estudos clínicos em SDRA, sobretudo os que 
avaliam tratamentos medicamentosos, que podem estar comprometidos pela presença de 
pacientes com diagnósticos específicos ou mesmo pelas múltiplas etiologias da síndrome. Por 
exemplo, será válido avaliar a resposta ao tratamento com corticóide em uma população tão 
heterogênea em relação à etiologia? 
4 - Quais as limitações dos critérios diagnósticos de SDRA em relação à gravidade dos 
pacientes? 
Nos critérios diagnósticos, o comprometimento das trocas gasosas é avaliado pela relação 
PaO2/FIO2, sem que haja, entretanto, uma padronização das condições ventilatórias em que a 
gasometria é obtida. Assim, alguns casos mais leves, cuja relação PaO2/FIO2 preenche, num 
primeiro momento, os critérios diagnósticos de SDRA, podem apresentar melhora com 
pequenos ou moderados níveis de PEEP. A inclusão destes pacientes em ensaios clínicos 
pode fazer com que não se evidencie benefícios potenciais das estratégias estudadas, visto 
que elas podem não ser necessárias em pacientes menos graves. 
5 - Qual a incidência da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
A determinação da incidência da SDRA não é fácil, em função de diferentes critérios adotados 
no seu diagnóstico e pelas dificuldades de se estabelecer uma população definida e 
acompanhá-la em relação à ocorrência ou não da síndrome. Em função disso, poucos estudos 
avaliaram a incidência de SDRA e seus resultados são bem diferentes, variando de 1,5 casos 
 
 
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por 100.000 habitantes a 75 casos por 100.000 habitantes. Outros estudos mostraram valores 
intermediários, entre 13 e 18 casos por 100.000 habitantes, que, acredita-se, estão mais 
próximos da realidade. 
6 - Qual a mortalidade da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
Entre os estudos que definem as taxas de óbitos nos pacientes com SDRA, há grande variação 
de resultados, com valores extremos de 10% e 90%, mas a maioria mostrando taxas entre 40% 
e 60%. Entre os fatores responsáveis pelas discrepâncias de resultados estão diferenças nos 
critérios usados para diagnóstico de SDRA, diferenças entre as populações estudadas, entre 
os fatores de risco presentes e diferenças entre os períodos escolhidos para observação do 
desfecho. 
A mortalidade encontrada nos estudos clínicos tende a ser menor do que a dos estudos 
observacionais, em função dos critérios de exclusão geralmente presentes nos primeiros, que 
retiram da análise pacientes com outras condições associadas e, portanto, de pior prognóstico. 
Em 2009, Phua e colaboradores fizeram uma revisão sistemática de artigos publicados sobre 
SDRA e que descreveram sua mortalidade e confirmaram este dado. Eles observaram que a 
mortalidade nos estudos clínicos prospectivos e randomizados foi de 37,5%, enquanto nos 
estudos observacionais foi de 44,3%. Outro achado interessante deste estudo foi que ele 
mostrou que desde 1994, quando se padronizaram os critérios diagnósticos de SDRA, a 
mortalidade permanece inalterada.Outro ponto controverso em relação à mortalidade na SDRA é qual a mortalidade 
especificamente atribuída a ela. Como a SDRA, em geral, ocorre na vigência de condições 
agudas graves, muitos dos pacientes morrem em função da doença primária e não em função 
da insuficiência respiratória aguda. 
7 - Quais são as condições clínicas associadas à ocorrência da síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)? 
A SDRA pode ocorrer a partir de condições que agridem os pulmões diretamente, as causas 
pulmonares, ou de condições de resposta inflamatória sistêmica, que agridem os pulmões 
indiretamente, as causas extrapulmonares (tabela 3). 
Tabela 3. Condições clínicas associadas à SDRA 
Causas pulmonares Causas extrapulmonares 
• Pneumonia 
• Aspiração 
• Contusão pulmonar 
• Embolia gordurosa 
• Embolia de líquido 
amniótico 
• Quase afogamento 
• Inalação de gás tóxico 
• Hemorragia alveolar 
• Lesão de reperfusão 
• Sepse 
• Choque circulatório 
• Politrauma 
• Múltiplas transfusões 
• Pancreatite aguda 
• Circulação extra-corpórea 
• Overdose de drogas 
• Coagulação intravascular 
disseminada 
• Queimaduras 
• Traumatismo craniano 
Apesar desta separação entre causas pulmonares e extra-pulmonares, a evolução da SDRA 
parece ser semelhante entre os dois grupos, sendo a gravidade dependente de outros fatores, 
como idade, condições de base, acometimento de outros sistemas, intensidade da lesão 
pulmonar avaliada pelo comprometimento das trocas gasosas e da mecânica do sistema 
respiratório. 
8 - Quais são as células e os mediadores inflamatórios envolvidos na síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
Estudos experimentais e clínicos apontam os neutrófilos como as células mais importantes na 
patogênese da SDRA, mas certamente não são as únicas envolvidas, pois a síndrome pode 
ocorrer mesmo em pacientes com profunda neutropenia. Os macrófagos alveolares também 
são importantes, liberando citocinas que iniciarão ou amplificarão respostas inflamatórias, o 
mesmo ocorrendo com as plaquetas. Parece ainda que as células epiteliais e endoteliais não 
são simplesmente alvo da lesão, elas provavelmente participam ativamente do processo. 
 
 
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Em relação aos mediadores inflamatórios, o cenário é ainda mais complexo e indefinido. Muitas 
substâncias já tiveram suas participações na SDRA comprovadas e, provavelmente, um 
número igual ou superior de outras moléculas terão essa comprovação no futuro. Destacamos 
a seguir alguns desses mediadores, mais para exemplificar a complexidade do processo do 
que para detalhá-lo (tabela 4). 
Tabela 4. Mediadores inflamatórios na SDRA 
• Interleucinas (IL) 
• IL-1 
• IL-6 
• IL-8 
• IL-10 
• TNF-α 
• Fator de ativação plaquetária 
• Leucotrienos 
• Proteases 
• Espécies reativas do oxigênio 
• peróxido de hidrogênio 
• superóxido 
• hidroxila 
• Moléculas de adesão 
• Produtos da coagulação 
• Interferon-gama 
• Fatores estimuladores de colônia 
 
9 - Quais são as fases evolutivas da síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)? 
Fase exsudativa 
É a fase inicial da SDRA, na qual há um grande influxo de edema rico em proteínas, 
inicialmente para as paredes alveolares e depois para o espaço alveolar. O edema é 
decorrente da quebra de integridade da barreira alvéolo-capilar, tanto por lesão endotelial 
quanto por lesão epitelial. A persistência do edema leva à formação da membrana hialina, que 
é a precipitação do edema rico em fibrina na superfície dos alvéolos. Ao lado do edema, existe 
um infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos, mas com participação também de 
macrófagos alveolares. Áreas de atelectasia estão presentes, decorrentes da menor produção 
de surfactante em função da lesão dos pneumócitos tipo II e de sua inativação pelos 
componentes do edema. Nesta fase, há uma tendência pró-coagulante nos pulmões, com 
queda nas proteínas anticoagulantes (proteínas C e S) e aumento da expressão das pró-
coagulantes (fator tissular) e antifibrinolíticas (inibidor do ativador do plasminogênio 1), com 
consequente trombose capilar. 
Fase fibroproliferativa 
Embora alguns pacientes apresentem evolução benigna da SDRA, com rápida melhora clínica, 
radiográfica e das trocas gasosas, outros podem evoluir com organização do processo 
inflamatório e formação de fibrose. Inicialmente há acúmulo de miofibroblastos e produção de 
matriz extracelular no interior dos alvéolos, que ficam preenchidos por tecido conjuntivo frouxo. 
Nas paredes alveolares ocorre hiperplasia de pneumócitos tipo II e acúmulo de colágeno e 
fibronectina. 
Fase de resolução 
A maior parte dos pacientes que sobrevive ao quadro de SDRA e da doença de base 
apresenta resolução completa da lesão pulmonar. Com o controle do processo inflamatório, o 
edema é reabsorvido pelo epitélio, cuja integridade é inicialmente restaurada pelos 
pneumócitos tipo II, que depois se diferenciam em pneumócitos tipo I. Os mecanismos 
implicados na resolução do infiltrado inflamatório e da fibrose não estão claros, mas parece que 
a apoptose, a morte programada das células, tem papel importante. 
Em uma minoria de pacientes, em torno de 5%, a fase fibroproliferativa pode evoluir para 
fibrose, em geral com um padrão difuso de espessamento das paredes alveolares, embora um 
padrão de maior destruição, com faveolamento pulmonar, tenha sido descrito. 
10 - Quais são as conseqüências fisiopatológicas das alterações presentes na síndrome 
do desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
A lesão pulmonar na SDRA determina profundas alterações nas trocas gasosas, na mecânica 
do sistema respiratório e na circulação pulmonar. 
Alterações nas trocas gasosas 
O edema e o colapso alveolar, mais intensos nas fases precoces da SDRA, são responsáveis 
pela grave hipoxemia que estes pacientes apresentam. Esses alvéolos não ventilados 
continuam sendo perfundidos, o que determina áreas de baixa relação ventilação-perfusão 
 
 
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(baixa V/Q) e shunt, com conseqüente hipoxemia. Em situações extremas, as alterações na 
V/Q podem contribuir para a ocorrência de hipercapnia, embora esta seja uma alteração 
infreqüente na SDRA. 
Alterações na mecânica do sistema respiratório 
A principal alteração da mecânica pulmonar na SDRA é a redução da complacência, 
decorrente do edema intersticial e alveolar e do colapso alveolar, que exige grandes pressões 
para abertura, durante a inspiração, das unidades fechadas. Embora haja aumento da 
resistência das vias aéreas, decorrente do acúmulo de líquido e espessamento das paredes 
das vias aéreas distais, este aumento não é importante e não tem grande significado clínico. 
Alterações na circulação pulmonar 
A hipertensão pulmonar é uma complicação comum na SDRA e decorre, sobretudo, da 
vasoconstrição hipóxica, ou seja, os vasos pulmonares adjacentes aos alvéolos não ventilados, 
portanto com baixas tensões de oxigênio, sofrem vasoconstrição. Ainda contribuem para a 
hipertensão pulmonar a compressão dos vasos pelo edema alveolar e pela própria pressão 
positiva da ventilação mecânica, a ação vasoconstritora de mediadores inflamatórios liberados 
na evolução da doença e a trombose capilar decorrente do desequilíbrio entre fatores pró-
coagulantes e anticoagulantes, com predomínio dos primeiros. 
11 - Qual o quadro clínico inicial da síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)? 
Na SDRA, o quadro clínico de insuficiência respiratória aguda grave soma-se ao da doença de 
base que a originou. Dispneia e taquipneia são os dados mais importantes na apresentação 
clínica. Como o trabalho respiratório está aumentado, em virtude das alterações da mecânica 
respiratória e, muitas vezes, em função também de uma maior demanda ventilatória, é comum 
a utilização da musculatura acessória da respiração, que pode ser notada pela inspeção e/ou 
palpação da contração dos esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais externos e até 
mesmo de músculos abdominais durante a expiração. Evolutivamenteo paciente pode 
desenvolver respiração paradoxal, dado sugestivo de fadiga do diafragma. Todos esses dados 
desaparecem com a instituição do suporte ventilatório bem ajustado. Na ausculta pulmonar, 
crepitações bilaterais são os achados mais comuns. 
Como a hipoxemia grave é uma característica da SDRA, os sintomas e sinais a ela 
relacionados são observados. Assim, além da cianose, que não é um sinal precoce de 
hipoxemia, o paciente pode apresentar taquicardia, sinais de vasoconstrição periférica, 
alterações do sistema nervoso central, inicialmente com agitação e instabilidade motora, 
podendo evoluir para rebaixamento da consciência. A intensidade da hipoxemia, refratária à 
oferta de oxigênio sob máscara, e o desconforto respiratório determinam, na grande maioria 
dos pacientes, necessidade de ventilação mecânica. A gravidade da doença de base, 
sobretudo quando há instabilidade hemodinâmica, contribui para a indicação do suporte 
ventilatório. 
12 - Quais as alterações na radiografia de tórax na síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA)? 
A alteração radiográfica característica na SDRA é a presença de opacidades alveolares 
bilaterais, as quais fazem parte, inclusive, da definição da síndrome (figuras 1 e 2). Porém, 
antes da completa definição do quadro alveolar, com opacidades homogêneas, às vezes até 
com broncograma aéreo, nas fases iniciais, pode haver opacidades intersticiais, seguidas de 
opacidades alveolares menos homogêneas, em um padrão de vidro despolido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 1. Paciente com pancreatite necro-hemorrágica grave, inicialmente com radiografia 
de tórax normal, evolui com SDRA. Notam-se opacidades alveolares difusas e bilaterais, 
características da síndrome. (Imagens de Marcelo A. Holanda – UFC) 
 
 
 
 
Figura 2. Paciente com grave, evoluindo com SDRA, com opacidades alveolares bilaterais 
e provável derrame pleural a direita. A evolução mostra acentuada melhora radiológica, 
mantendo ainda opacidades acinares na base direita, mas já não mais caracterizando um 
quadro de SDRA (Hospital Universitário - UFJF) 
 
Em relação à distribuição das lesões nos campos pleuropulmonares, ela tende a ser 
homogênea nos quadros secundários às doenças sistêmicas (SDRA extrapulmonar). Já nas 
causas pulmonares, é comum a distribuição mais heterogênea das lesões, com as áreas 
primariamente lesadas mostrando alterações mais acentuadas. O principal exemplo dessa 
situação é na SDRA por aspiração de conteúdo gástrico, na qual a lesão tende a predominar 
no local da aspiração, em geral no lobo inferior direito. 
Durante toda a evolução da SDRA, o paciente deve ser submetido a radiografias de tórax 
diárias, que permitirão monitorar a melhora do quadro e o surgimento de complicações. Entre 
 
 
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as complicações estão o desenvolvimento de pneumotórax, pneumomediastino ou áreas 
localizadas de hiperinsuflação ou mesmo com formação de cistos. Outra complicação 
freqüente, nem sempre de fácil distinção na radiografia de tórax, é a pneumonia, que deve ser 
sempre lembrada quando há surgimento de nova área de opacidade alveolar ou progressão de 
alterações já existentes. 
13 - A radiografia de tórax permite a distinção entre síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA) e edema agudo de pulmão (EAP)? 
Se estivéssemos diante de uma questão de sim ou não, a resposta seria simples: não. Mas o 
raciocínio clínico, na maioria das vezes, não é dicotômico e sim construído a partir de dados 
que sugerem ou não determinada condição. Assim, na radiografia de tórax compatível com 
edema pulmonar, alguns achados podem auxiliar na diferenciação entre SDRA e EAP, embora 
nenhum deles seja definitivo. Entre eles destacam-se: 
• área cardíaca: quando aumentada sugere EAP, quando normal, SDRA. 
• Hilos proeminentes e alargamento da ázigos, evidenciado como alargamento do 
mediastino superior: sugerem EAP. 
• Na SDRA, a distribuição do edema é mais periférica e no EAP, mais central. 
• Nas fases iniciais, no EAP pode-se observar a inversão da trama vascular, que 
torna-se mais proeminente para os ápices do que para as bases. 
• O EAP é habitualmente acompanhado de derrame pleural, mais freqüentemente 
bilateral ou a direita. Derrames pequenos podem não ser visualizados na 
radiografia em decúbito e a SDRA também pode cursar com essa alteração. 
• Evolutivamente, no EAP a melhora radiográfica é mais rápida. 
 
14 - Quais as alterações na tomografia computadorizada de tórax (TC) na síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
A TC de tórax tem contribuído muito para a compreensão da lesão pulmonar na SDRA. Por 
permitir avaliar os pulmões sem a superposição de imagens, problema característico da 
radiografia de tórax, ela mostrou que a expressão do acometimento pulmonar não é 
homogênea, com nítido predomínio nas regiões dorsais, ditas dependentes (dependentes da 
gravidade). 
Assim, nas porções dorsais observam-se opacidades homogêneas e densas, muitas vezes 
com broncograma aéreo, resultado não só da distribuição gravitacional do edema, mas também 
do colapso que o pulmão doente e o mediastino impõem sobre as porções dependentes dos 
pulmões. Mais dorsalmente a essas áreas, em alguns pacientes, observa-se uma lâmina de 
derrame pleural. Ventralmente às áreas consolidadas, é comum observar uma área de 
opacidade em vidro fosco e, nas porções mais ventrais, o pulmão é normal ou mesmo 
hiperluscente (figura 3). A TC de tórax permite ainda a identificação de complicações da 
ventilação mecânica na SDRA, como pneumotórax, pneumomediastino ou áreas localizadas de 
hiperdistensão pulmonar. Quando a SDRA é de causa pulmonar, ao lado das alterações 
decorrentes da síndrome, são observadas as alterações da doença de base, como, por 
exemplo, focos de consolidações nas pneumonias (figura 4). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 3. TC de tórax de paciente com SDRA decorrente de sepse abdominal 
mostrando consolidações homogêneas, com broncograma aéreo, nas porções 
dorsais, com áreas de vidro fosco e de pulmões normais mais ventralmente. 
Observa-se ainda fina lâmina de derrame pleural (setas) 
 
 
 
Figura 4. TC de tórax de paciente com SDRA decorrente de pneumonia grave 
mostrando acometimento pulmonar bilateral e difuso, mas heterogêneo, com 
áreas de consolidação (talvez os focos pneumônicos iniciais) entremeadas com 
vidro fosco. Observa-se ainda fina lâmina de derrame pleural a esquerda (seta) 
 
Com a resolução da SDRA, há regressão progressiva das imagens alveolares, podendo 
permanecer, em alguns pacientes, opacidades reticulares e, mais raramente ainda, áreas de 
destruição da arquitetura pulmonar. 
 
 
 
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15 - Quais são os princípios da ventilação mecânica na síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)? 
A ventilação mecânica é uma medida de suporte na SDRA e, embora seja essencial para a 
manutenção do paciente vivo até a recuperação da lesão pulmonar, ela não contribui para que 
esta recuperação ocorra; pelo contrário, ela pode favorecer o aparecimento de complicações, 
como pneumonia, ou mesmo induzir a lesão pulmonar. Assim, a estratégia de ventilação 
mecânica na SDRA deve se preocupar com: 
Manter a oxigenação adequada do paciente 
A lesão pulmonar da SDRA é extensa, traduzindo em hipoxemia grave e necessidade de 
ventilação mecânica para sua correção. Na ventilação mecânica, além maiores FIO2, podem 
ser implementadas manobras para reduzir as áreas colapsadas, reduzindo assim as alterações 
de V/Q e shunt, melhorando a hipoxemia. Essas manobras, que serão detalhadas mais 
adiante, incluem estratégias de recrutamento alveolar e manutenção dos alvéolos recrutados 
com PEEP. 
Reduzir o trabalho respiratório do paciente 
As alterações na mecânica respiratória na SDRA tornam o trabalho respiratório muito 
aumentado, gerando grande desconforto para o paciente. Esse trabalho aumentado pode ainda 
requerer grande partedo débito cardíaco para ser executado, o que pode gerar, sobretudo em 
pacientes já com instabilidade cárdio-circulatória, prejuízo na perfusão de outros órgãos. O 
ajuste adequado da ventilação mecânica reduz o trabalho ventilatório do paciente para níveis 
adequados e favorece sua estabilização clínica. 
Evitar a lesão induzida pela ventilação mecânica 
Hoje já está bem estabelecido que a ventilação mecânica, sobretudo quando mal ajustada, é 
capaz de lesar o pulmão, sendo essa lesão de natureza inflamatória e com características 
semelhantes à própria SDRA. Ao mesmo tempo, em um pulmão previamente com SDRA, a 
possibilidade de lesão pela ventilação mecânica é ainda maior, podendo criar uma situação em 
que a SDRA não se resolve e o paciente persiste em ventilação mecânica, exposto aos seus 
riscos, entre eles a infecção, e com o prognóstico muito comprometido. A compreensão da 
lesão induzida pela ventilação mecânica é fundamental para o ajuste adequado do suporte 
ventilatório, já havendo estudos clínicos que mostram que esse ajuste adequado é capaz de 
interferir beneficamente na evolução dos pacientes. 
16 - Quais são os aspectos importantes da lesão pulmonar induzida pela ventilação 
mecânica? 
Nas últimas décadas, muito se estudou sobre a lesão pulmonar induzida pela ventilação 
mecânica (LPIV). Sabe-se que além do trauma mecânico direto, a LPIV tem um componente 
inflamatório capaz de lesar tanto o endotélio capilar quanto o epitélio alveolar, levando ao 
edema pulmonar por quebra de barreira. Mais recentemente, tem-se especulado que esse 
processo inflamatório poderia sair do compartimento pulmonar e deflagrar ou perpetuar um 
estado de inflamação sistêmica. Assim como na SDRA, as células e os mediadores 
inflamatórios que participam do processo não estão completamente definidos, mas certamente 
constituem uma rede imbricada, difícil de ser quebrada com medidas terapêuticas isoladas. 
Já está bem definido que grandes pressões transpulmonares estão associadas à LPIV. Como 
na SDRA extensas áreas alveolares estão colapsadas ou consolidadas, não recebendo, 
portanto, ventilação, o volume corrente é ofertado a uma superfície menor, onde poderá gerar 
grandes pressões e lesar o parênquima. Outro fator importante na LPIV é a abertura (na 
inspiração) e o fechamento (na expiração) cíclicos de unidades colapsadas. Pela deficiência de 
surfactante e pela pressão sofrida pelo próprio peso do pulmão doente, unidades alveolares 
localizadas nas porções dependentes dos pulmões são colapsadas. Quando o fluxo de ar 
chega a essas regiões, a pressão gerada para suas aberturas é muito grande e lesiva. Por tudo 
isso, a estratégia ventilatória protetora contra a LPIV deve incluir o uso de volume corrente que 
não gere grandes pressões transpulmonares e o uso de manobras que tentam recrutar os 
alvéolos e mantê-los abertos. O recrutamento alveolar, além de evitar a abertura e fechamento 
cíclicos, permite que o volume corrente se acomode em um maior continente, gerando menores 
pressões. 
 
 
 
 
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17 - Como escolher o volume corrente na síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)? 
O risco de lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIV) faz com que o ajuste do 
volume corrente seja importante. Após vários estudos experimentais mostrarem que grandes 
volumes correntes determinam lesão pulmonar, dois estudos clínicos mostraram que a 
limitação do volume corrente (VT) melhora a sobrevida na SDRA. No primeiro estudo, realizado 
no Brasil por Amato e colaboradores, os pacientes ventilados com VT menor que 6 ml/kg, 
evitando pressões maiores que 20 cmH2O acima da PEEP, que também era titulada para 
permitir abertura dos alvéolos, apresentaram melhor sobrevida ao final de 28 dias do que os 
ventilados com VT de 12 ml/kg e sem titulação da PEEP (38% versus 71%, com p<0,001). Em 
um segundo estudo, conduzido em vários centros nos EUA com mais de oitocentos pacientes, 
pacientes ventilados com VT de menos de 6 ml/kg, objetivando manter a pressão de platô 
abaixo de 30 cmH2O, apresentaram melhor sobrevida do que os ventilados com 12 ml/kg e 
pressão de platô menor que 50 cmH2O (31% versus 40%, com p=0,007). 
Outros autores, em estudos com desenhos semelhantes, encontraram resultados divergentes, 
nos quais a redução do VT não se associou a melhor evolução. Com a análise conjunta desses 
estudos, fica a idéia de que diferentes níveis de lesão pulmonar na SDRA permitem diferentes 
níveis de VT, ou seja, enquanto alguns pacientes realmente necessitam de importantes 
reduções de VT, em outros esse ajuste pode ser mais liberal. Clinicamente, a maneira mais 
fácil, e que parece ser suficiente, para ajustar o VT na SDRA é guiando-se pela pressão de 
platô, que deve ser mantida abaixo de 30 cmH2O. 
Observação: 
Quando se ajusta o volume corrente pelo peso do paciente, deve-se utilizar o peso ideal 
estimado pelas seguintes fórmulas: 
• Sexo masculino: Peso ideal = 50 + 0,91 x (altura em cm – 152,4) 
• Sexo feminino: Peso ideal= 45,5 + 0,91 x (altura em cm – 152,4) 
 
18 - Como manusear a hipercapnia que pode surgir com a ventilação com baixos 
volumes correntes? 
Com a ventilação mecânica priorizando a proteção pulmonar, com níveis seguros de pressão 
de platô, pode haver hipoventilação e retenção de gás carbônico, que poderá ser tolerada, 
dentro do conceito de hipercapnia permissiva. Existem controvérsias em relação aos níveis de 
PaCO2 e de pH que podem ser tolerados. Como parâmetros a serem inicialmente seguidos, 
pode-se dizer que níveis de PaCO2 de 8 0mmHg e pH de 7,20 são bem tolerados. Valores de 
pH menores que 7,20 devem ser corrigidos com a infusão lenta de bicarbonato de sódio 
(infusões de 1 mEq/kg em 1 hora, repetindo segundo a necessidade para se manter o 
pH>7,20). Outro dado interessante é que quando a elevação da PaCO2 se faz gradualmente, o 
nível de acidemia é menor, o que facilita a condução do paciente. 
Ainda há controvérsias sobre os possíveis efeitos deletérios da hipercapnia, entre os quais 
estão a possibilidade de arritmias cardíacas, de depressão miocárdica, de hipertensão 
pulmonar e de aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Dentre eles, o mais preocupante é o 
aumento do fluxo sangüíneo cerebral, que poderá contribuir para edema cerebral e hipertensão 
intracraniana. Em função desses efeitos, a hipercapnia está contra-indicada em pacientes com 
hipertensão intracraniana e em pacientes com instabilidade hemodinâmica grave, com 
insuficiência coronariana aguda e com arritmias graves. 
19 - Quais as possíveis vantagens da PEEP na ventilação mecânica na síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
A PEEP tem benefícios na ventilação mecânica na SDRA já comprovados tanto por estudos 
em animais, quanto por estudos clínicos com avaliação de variáveis funcionais. Entre os 
benefícios destacamos: 
• Aumento das unidades alveolares ventiladas, o que reduz as áreas de baixa V/Q e 
shunt, melhorando a oxigenação e permitindo a utilização de menores frações 
inspiradas de oxigênio (FIO2). 
• Preservação da função do surfactante. 
• Redução da lesão pulmonar por abertura e fechamento cíclicos dos alvéolos. 
 
 
 
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20 - Como escolher a PEEP na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
Como já foi discutido, a manutenção dos alvéolos abertos na SDRA é um dos pilares da 
ventilação mecânica nessa condição e a PEEP é a principal forma para se conseguir esse 
objetivo. Diferentes técnicas para escolha da chamada “PEEP ideal” têm sido descritas, mas 
nenhuma delas consegue reunir todas as qualidades necessárias a ponto de ser preconizada 
como a melhor. Entre essas qualidades destacamos a praticidade de aplicação na beira do 
leito, a garantia de recrutamento do maior número possível de alvéolos, a garantia de não 
haver hiperdistensão de unidades alveolares, a associação com a melhor troca gasosa possível 
para aquele paciente, a ausência de repercussão hemodinâmica e a aplicabilidade em 
diferentes condiçõesde SDRA. 
Como não se tem ainda a técnica ideal, diferentes estratégias têm sido propostas para o ajuste 
da PEEP na SDRA: 
• utilização de tabelas que ajustam a PEEP com base na FIO2 necessária no 
momento; 
• ajuste da PEEP que se associa à melhor complacência do sistema respiratório; 
• ajuste da PEEP com a tomografia computadorizada de tórax; 
• ajuste da PEEP no maior valor que permite o uso de um volume corrente de 6 
ml/kg e uma pressão de platô de 30 cmH2O. 
 
21 - Como escolher a PEEP com base na FIO2? 
Pode-se estabelecer um roteiro de elevação da PEEP com base na FIO2 necessária, conforme 
ilustrado na tabela 5. Esta estratégia foi testada em um grande estudo multicêntrico com 
pacientes com SDRA e lesão pulmonar aguda e não mostrou resultados animadores, ou seja, 
ajustes mais elevados da PEEP, em comparação com ajustes mais baixos, não se traduziram 
em benefícios clínicos como mortalidade ou duração da ventilação mecânica. Em função 
desses resultados, esta estratégia não tem sido empregada. 
Tabela 5. Protocolo de elevação progressiva da PEEP conforme a FIO2 necessária 
Passos 1 2 3 4 5 6 7 8 
FIO2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,4 0,5 
PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 
 
Passos 9 10 11 12 13 14 15 16 
FIO2 0,5 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,0 
PEEP 18 20 20 20 20 20 20 22 
 
22 - Como escolher a PEEP com base na complacência do sistema respiratório? 
O ajuste da PEEP com base na melhor complacência do sistema respiratório deve ser feito 
após uma manobra de recrutamento, que será descrita mais a frente. Após a manobra, deve-se 
colocar o paciente em ventilação volume-controlada com fluxo quadrado, com volume corrente 
em torno de 6 ml/kg, FIO2 de 100%, freqüência respiratória entre 12 e 15 irpm e pausa 
inspiratória de 0,5 a 1 segundo. Com esses parâmetros, níveis decrescentes de PEEP vão 
sendo testados (25-23-21-19-17-15-13-11-9) durante aproximadamente 10 ciclos e, para cada 
um deles, a complacência estática é calculada. A PEEP “ideal” é a que determinou a melhor 
complacência ou 2 cmH2O acima desta. Escolhida a PEEP “ideal”, deve-se repetir a manobra 
de recrutamento e ajustar o valor da PEEP após a mesma. Uma gasometria arterial 30 minutos 
após todo este processo mostrando uma relação PaO2/FIO2 maior que 350 mmHg confirma a 
eficácia do recrutamento e de sua manutenção pela PEEP. 
23 - Como escolher a PEEP com base na tomografia computadorizada? 
A PEEP pode ainda ser ajustada durante a tomografia computadorizada do tórax. Durante o 
exame, observa-se a abertura dos alvéolos com a manobra de recrutamento (descrita mais a 
frente) e o momento em que, reduzindo-se progressivamente a PEEP, começa a aparecer 
novamente colapso alveolar. A PEEP escolhida será aquela imediatamente antes do 
reaparecimento de áreas de colapso alveolar. Pode-se ainda identificar se há áreas de 
hiperinsuflação e titular uma PEEP que mantenha o máximo de abertura de alvéolos sem 
hiperdistensão de outras áreas. 
 
 
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Trata-se de um excelente método de titulação da PEEP que tem, entretanto, como limitação a 
necessidade de deslocamento do paciente até o local de exame, o que exige uma boa 
estrutura para que o procedimento seja feito com segurança. 
24 - Como escolher a PEEP com base nos ajustes de volume corrente e pressão de 
platô? 
Uma interessante estratégia de ajuste da PEEP foi descrita por Mercat e colaboradores, em 
estudo publicado no JAMA, em 2008. Os autores propuseram a fixação do volume corrente em 
6 ml/kg de peso ideal e da pressão de platô em 28-30 cmH2O, sendo então ajustada a maior 
PEEP que permitia esses limites. Esta estratégia foi comparada a outra, denominada de 
ventilação com mínima distensão, na qual uma PEEP, entre 5 e 9 cmH2O (média de 6,7 cmH2O 
no terceiro dia), era ajusta junto com volume corrente de 6 ml/kg, o que determinava baixas 
pressões de platô. Os pacientes ventilados com níveis mais elevados de PEEP e com platô de 
30 cmH2O melhores níveis de oxigenação de complacência respiratória, foram desmamados da 
ventilação mais rapidamente e necessitaram menos frequentemente de estratégias ventilatórias 
de resgate em função de hipoxemia grave (por exemplo, ventilação em posição prona, óxido 
nítrico e almitrina). Considerando-se todos os pacientes, não houve diferença de mortalidade 
entre os grupos, mas considerando-se apenas os com SDRA (excluindo-se os com lesão 
pulmonar aguda), houve uma maior sobrevida no grupo com PEEP mais elevada que quase 
alcançou significância estatística (p=0,08). 
Os resultados deste estudo mostram claramente benefícios clinicamente relevantes da 
utilização de níveis mais elevados de PEEP. O ajuste da PEEP sugerido neste trabalho é 
simples e prático, podendo ser facilmente aplicado no dia-a-dia. 
25 - O que são as manobras de recrutamento alveolar e por que fazê-las na síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
Como já foi discutido anteriormente, na SDRA há extensas áreas colapsadas que se 
constituem em áreas de baixa V/Q ou shunt e, portanto, contribuem para a hipoxemia. A 
tentativa de abertura dessas áreas com a oferta do volume corrente, a cada ciclo da ventilação 
mecânica, acaba gerando altas pressões nos tecidos, lesando-os. Por isso, estratégias 
ventilatórias que promovam a abertura dessas áreas, ditas manobras de recrutamento alveolar, 
são recomendadas na ventilação mecânica da SDRA. 
Depois de recrutados, os alvéolos deverão ser mantidos abertos, o que será possível com a 
utilização de níveis adequados de PEEP. É interessante notar que a mesma PEEP que 
mantém os alvéolos abertos após o recrutamento não é suficiente para abri-los, em função da 
chamada histerese pulmonar. Histerese pulmonar é o nome dado para o fato de que a pressão 
gerada na inspiração, quando um dado volume encontra-se nos pulmões, na expiração, 
consegue manter um volume maior dentro dos pulmões (figura 5). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 5. Considerando a linha vermelha, pode-se observar que para a mesma pressão, o volume 
pulmonar é maior na expiração do que na inspiração, em função da histerese pulmonar. Assim, após 
uma manobra de recrutamento, a PEEP ajustada será capaz de manter um maior volume de ar nos 
pulmões, ou seja, será capaz de evitar mais eficazmente o colapso alveolar. 
 
Do ponto de vista prático, a presença de histerese pulmonar faz com que a PEEP ajustada 
após uma manobra de recrutamento seja mais eficaz em manter os alvéolos abertos do que a 
ajustada sem recrutamento prévio. 
Apesar do embasamento teórico e de estudos fisiológicos que já demonstraram benefícios com 
manobras de recrutamento, ainda não há estudos que comprovem que elas melhoram o 
prognóstico final dos pacientes com SDRA. 
26 - Como fazer o recrutamento alveolar na síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)? 
Ainda não há padronização bem definida para as manobras de recrutamento. Uma técnica 
freqüentemente empregada consiste na colocação do paciente em CPAP, com nível elevado 
de pressão (ex. 40 cmH2O), por um período em torno de 40 segundos. Durante essa manobra, 
deve-se desligar a opção de ventilação de “back-up” do ventilador, pois um ciclo dessa 
natureza a partir de uma pressão contínua de vias aéreas elevada pode causar barotrauma. 
Uma outra técnica de recrutamento pode ser implementada com o paciente em ventilação com 
pressão controlada. Escolhe-se um valor fixo de variação de pressão, em geral 15 cmH2O, e 
aumenta-se progressivamente a PEEP, de 20 cmH2O até 25 cmH2O, de 5 em 5 cmH2O, 
permanecendo em torno de 20 segundos em cada estágio. Em pacientes com pulmões mais 
heterogêneos, obesos ou com altas pressões abdominais (por ascite ou distensão gasosa), 
estes níveis de pressão podem não ser suficientes para o recrutamento, podendo ser 
necessários valores de 50 ou até memso 60 cmH2O de pressão de platô. É claro que 
aumentam os riscos de hipotensão e barotrauma, os quais devem ser pesados frente aos 
potenciais benefícios da manobra, considerando-seainda a experiência da equipe e o grau de 
monitoração disponível. 
Após a manobra de recrutamento, o paciente deve ser mantido com níveis elevados de PEEP, 
o qual pode ser escolhido por uma das técnicas já descritas anteriormente. O sucesso do 
recrutamento é comprovado se a relação PaO2/FIO2 ultrapassa valores em torno de 350 
mmHg. Deve-se evitar, posteriormente, desconexões do circuito, pois elas determinam perda 
da pressurização do sistema e necessidade de novo recrutamento. A aspiração traqueal, se 
necessária, deve ser feita com circuito fechado. 
 
 
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27 - Como a ventilação mecânica em posição prona melhora a oxigenação na síndrome 
do desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
Como já ficou demonstrado nos estudos com tomografia computadorizada de tórax, a 
distribuição do edema e do colapso alveolar na SDRA não é uniforme, predominando nas 
porções dorsais, ditas dependentes da gravidade. Apesar da lesão pulmonar ser difusa, por 
gravidade o edema desloca-se para as regiões dorsais. Ao mesmo tempo, o peso do pulmão 
edemaciado e o peso do mediastino fazem com que a pressão pleural seja bem mais positiva 
nas porções dorsais do que nas ventrais, favorecendo a atelectasia nessas regiões. Com isso, 
a ventilação concentra-se nas porções ventrais, havendo grande área de pulmão não ventilado 
nas porções dorsais. Ao mesmo tempo, a perfusão pulmonar não é uniforme. Os vasos das 
regiões dorsais, anatomicamente, apresentam menor resistência ao fluxo de sangue, 
recebendo maior parte do débito do ventrículo direito. Ao final, as regiões não ventiladas, as 
dorsais ou dependentes, são as mais perfundidas, determinando um grande "shunt", 
responsável pela hipoxemia na SDRA. 
Quando colocamos o paciente em posição prona, invertemos a ação da gravidade sobre o 
edema, que agora será distribuído para as regiões ventrais. As porções dorsais do mediastino, 
coluna vertebral e musculatura paravertebral, são mais estáveis e não "desabam" sobre o 
pulmão, reduzindo seu impacto sobre as pressões pleurais e, portanto, sobre o colapso 
alveolar. Por outro lado, as diferenças regionais da perfusão pulmonar não são dependentes da 
gravidade, mas sim anatômicas, ou seja, mesmo com o decúbito ventral, a perfusão será 
predominante nas porções dorsais. Assim, com o paciente em posição prona, aumenta-se a 
ventilação para as regiões dorsais, agora em posição não dependente da gravidade, 
mantendo-se a perfusão para essa região. O resultado final é a redução do "shunt" e melhora 
da hipoxemia. Desta forma, a posição prona funciona como uma forma de recrutamento de 
unidades alveolares e de melhora da relação V/Q. 
28 - Qual o impacto da ventilação mecânica em posição prona na síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA)? 
Diferentes autores já comprovaram a eficácia da posição prona em melhorar a oxigenação na 
SDRA. A melhora ocorre em 60% a 80% dos pacientes, com as variações sendo decorrentes 
dos diferentes níveis de gravidade e etiologia dos quadros de SDRA e dos diferentes critérios 
adotados para se definir a melhora. 
Apesar da melhora apresentada pelos pacientes com SDRA quando colocados em posição 
prona, o impacto dessa conduta na evolução final não está bem estabelecido. O principal 
trabalho conduzido com esse objetivo foi publicado por Gattinoni e colaboradores (N Engl J 
Méd, 2001), no qual pacientes com SDRA foram ventilados ou em posição supina ou em 
posição prona (pelo menos 6 horas, 1 vez ao dia, durante 10 dias, ou até o óbito ou melhora 
gasométrica). Apesar de ter impacto benéfico sobre a oxigenação, não houve benefício da 
posição prona na evolução final dos pacientes, conforme ilustrado na tabela 6. 
Tabela 6. Taxa de mortalidade nos grupos de posição prona e supina 
 Prona Supina Risco relativo (95% IC) 
Mortalidade em 10 dias 21,1% 25,0% 0,84 (0,56-1,27) 
Mortalidade na UTI 50,7% 48,0% 1,05 (0,84-1,32) 
Mortalidade em 6 meses 62,5% 58,6% 1,06 (0,88-1,28) 
Neste mesmo estudo os autores mostraram benefícios da posição prona entre os pacientes 
mais graves, caracterizados pelos maiores níveis de hipóxia, de escore de gravidade (SAPS II) 
e pelo uso de maiores volumes correntes. Outros autores também demonstraram benefícios da 
posição prona em pacientes mais graves e que foram ventilados por mais tempo nesta posição 
(em torno de 20 horas por dia e até a resolução do quadro). 
29 - Quais são os cuidados a serem tomados na implementação da ventilação mecânica 
em posição prona e quais são as possíveis complicações? 
Antes de iniciar a mudança de decúbito, deve-se certificar que o paciente encontra-se 
confortável, caso contrário ele deve ser sedado. A FIO2 deve ser ajustada em 100% e 
secreções de vias aéreas, se presentes, devem ser aspiradas. Uma ou duas pessoas devem 
ficar responsáveis pela segurança da cânula traqueal e dos cateteres venosos, enquanto 
outras três, habitualmente, são suficientes para a realização da mudança de decúbito, 
inicialmente para o lateral e depois para o ventral. 
 
 
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Mesmo com todos esses cuidados, complicações são descritas com a posição prona. Elas 
ocorrem no momento da mudança de posição ou durante o período em que o paciente 
permanece em decúbito ventral. A tabela 7 mostra as complicações com a posição prona 
observadas no estudo de Gattinoni e colaboradores. 
Tabela 7. Complicações relacionadas à posição prona 
Necessidade de aumentar sedação 55% Hipotensão 12% 
Obstrução das vias aéreas 39% Vômitos 8% 
Edema facial 30% Arritmias 4% 
Necessidade de aumento da curarização 28% Perda de acesso venoso 1% 
Incoordenação com o ventilador 20% Perda de dreno torácico 0,5% 
Dessaturação transitória 19% Extubação acidental 0,5% 
 
30 - Há vantagens em se ventilar o paciente com síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA) em pressão-controlada em comparação com volume controlada? 
Quando comparada à ventilação volume-controlada (VVC) com onda de fluxo quadrada, a 
pressão-controlada (VPC), em função de seu fluxo desacelerado, apresenta vantagens: melhor 
distribuição da ventilação, com menor espaço morto, menor pico de pressão nas vias aéreas, 
maior pressão média das vias aéreas, maior complacência, redução da PaCO2 e aumento da 
PaO2. Além disso, com a VPC, ao contrário da VVC, tem-se a segurança de não haver 
hiperdistensão de alvéolos com menor resistência e maior complacência, fato que teoricamente 
poderia evitar maior lesão induzida pelo ventilador. Entretanto, os trabalhos clínicos não 
demonstraram de forma definitiva as vantagens da VPC em relação à evolução final dos 
pacientes, sobretudo quando comparada com a VVC com fluxo de padrão desacelerado. 
31 - Que medidas além do suporte ventilatório têm sido avaliadas no tratamento da 
SDRA? 
Várias medidas têm sido estudadas para o tratamento da SDRA, algumas de suporte, outras 
tentando interferir na fisiopatologia da síndrome. Embora alguns resultados positivos tenham 
sido observados com algumas delas, nenhuma demonstrou ter impacto significativo sobre a 
mortalidade da SDRA. 
As principais medidas avaliadas são: 
• restrição no balanço hídrico; 
• medicações vasodilatadoras, com destaque para o óxido nítrico; 
• medicações antiinflamatórias, com destaque para os corticóides; 
• medicações antioxidantes; 
• reposição de surfactante; 
• uso de beta-2 agonista para melhorar a absorção do edema alveolar. 
 
32 - Como deve ser mantido o balanço hídrico na SDRA? 
Nas fases iniciais da SDRA, sobretudo quando secundária a sepse ou outra condição 
inflamatória de repercussão sistêmica, é muito comum a ocorrência de hipotensão. Neste 
momento, a reposição volêmica vigorosa é fundamental, na tentativa de se restabelecer a 
perfusão tecidual. Posteriormente, com o paciente já hemodinamicamente estável, mesmo que 
com o uso de drogas vasopressoras, a manutenção de um balanço hídrico persistentemente 
positivo associa-se a piora do edema e, consequentemente, das trocas gasosas. 
Em estudo publicado no New England Journal ofMedicine em 2007, o grupo ARDS-NET 
(grupo norte-americano que tem desenvolvido uma série de estudos sobre a síndrome) avaliou 
duas estratégias de reposição volêmica na SDRA, uma mais liberal e outra mais conservadora, 
esta com uso mais precoce de vasopressores. Eles observaram que a estratégia conservadora, 
ao manter o balanço hídrico menos positivo, associou-se a importantes desfechos favoráveis, 
entre os quais reduções na duração da ventilação mecânica e da internação na UTI. Além 
disso, ela não determinou maior ocorrência de falência de outros sistemas, incluindo o renal, 
como poder-se-ia temer. Apesar destes benefícios, não houve diferenças entre as mortalidades 
nos dois grupos. 
Em relação à natureza do líquido usado na reposição volêmica, não há qualquer comprovação 
de superioridade dos colóides sobre os cristalóides, quando usados em pacientes com SDRA. 
 
 
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33 - Qual o papel do óxido nítrico (NO) na síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)? 
O óxido nítrico (NO) é um radical livre produzido no endotélio e que tem ação vasodilatadora. 
Quando administrado por via inalatória, ele atingirá as áreas pulmonares que estão sendo 
ventiladas e promoverá aí vasodilatação. As áreas não ventiladas permanecerão sem o seu 
efeito vasodilatador, havendo assim importante melhora na relação ventilação-perfusão, com 
conseqüente melhora na oxigenação. Outros efeitos são atribuídos ao NO, como redução da 
hipertensão pulmonar, redução da agregação plaquetária e da adesão de neutrófilos, mas seus 
significados clínicos não estão estabelecidos. Por outro lado, o NO pode reagir com espécies 
reativas tóxicas do oxigênio, formando peroxinitritos, que são potencialmente lesivos aos 
pulmões, mas cuja significância clínica também não está estabelecida. 
O NO é capaz de melhorar a oxigenação em aproximadamente 60% dos pacientes com SDRA. 
Apesar desses resultados, os estudos clínicos prospectivos e controlados não mostraram 
benefícios na sobrevida ou na duração da ventilação mecânica, fazendo com que ele não seja 
recomendado de forma rotineira. Em pacientes selecionados, com hipoxemia refratária às 
estratégias ventilatórias disponíveis, ou em pacientes com hipertensão pulmonar grave e 
falência de ventrículo direito, o NO pode ser tentado. 
A dose de NO varia de paciente para paciente, sendo que na maioria deles já há resposta com 
doses menores que 10 partes por milhão (ppm). Embora não haja consenso, há uma tendência 
em se estabelecer 40 ppm como a dose máxima usada, dose que é segura em relação à 
formação de subprodutos tóxicos ou geração de metemoglobinemia importante, que poderiam 
ser complicações do uso do NO. Como o NO liga-se muito rapidamente à hemoglobina, seu 
efeito está limitado à circulação pulmonar, não determinando vasodilatação sistêmica, portanto 
não causando hipotensão arterial. 
34 - Qual o papel dos corticosteróides na síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA)? 
Os corticosteróides reduzem a produção de uma série de mediadores inflamatórios, bem como 
diminuem a ação de mediadores pró-fibróticos. Esses efeitos, aliados às boas experiências 
clínicas com estes medicamentos em outras causas de insuficiência respiratória aguda, como, 
por exemplo, a pneumocistose, motivaram estudos que avaliaram o papel dos corticóides na 
SDRA. 
A maior parte dos estudos avaliou o uso dos corticóides em fases mais tardias da SDRA, 
supostamente na fase fibroproliferativa. Acredita-se que após sete a dez dias do diagnóstico, o 
quadro inflamatório mais exuberante dá lugar à fase fibroproliferativa, sobre a qual os 
corticosteróides teoricamente teriam melhores efeitos. Dentre esses estudos, o de resultados 
mais significativos foi o de Meduri e colaboradores, publicado em1998. Eles estudaram 24 
pacientes com SDRA e que não tinham melhora após sete dias de evolução, randomizando-os 
a receberem metilprednisolona (16 pacientes) ou placebo (8 pacientes). Os pacientes tratados 
com corticosteróide apresentaram melhor evolução gasométrica, menor falência de órgãos e 
maior sobrevida (87% versus 37%, com p=0,03) do que os que receberam placebo. As grandes 
limitações deste estudo foram: pequeno número de pacientes e todos proveniente de um único 
centro. O esquema de tratamento proposto neste estudo está ilustrado no quadro abaixo. 
Dose de corticóide no tratamento da SDRA 
Dia Dose de metilprednisolona 
Ataque 2 mg/kg 
D1 a D14 2 mg/kg/dia, em 4 doses (6-6 h) 
D15 a D21 1 mg/kg/dia, em 4 doses (6-6 h) 
D22 a D28 0,5 mg/kg/dia 
D29 e D30 0,25 mg/kg/dia 
D31 e D32 0,125 mg/kg/dia 
Em 2006, em artigo publicado no New England Journal of Medicine, o grupo ARDS-NET 
colocou dúvidas sobre os benefícios dos corticóide na SDRA. Eles avaliaram 160 pacientes 
com SDRA com mais de 7 dias de evolução e os randomizaram a receber metilprednisolona ou 
placebo. Não se observaram diferenças de mortalidade entre os grupos ao final de 60 e 180 
dias, apesar de efeitos positivos observados em alguns desfechos secundários, como melhora 
na oxigenação e na complacência do sistema respiratório, além de desmame mais precoce da 
ventilação mecânica. Uma das explicações para esses achados é que os pacientes que 
 
 
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receberam corticóide tiveram mais frequentemte miopatia mais grave e, assim, embora 
saíssem mais rapidamente da ventilação, voltavam para ela em maior frequência, o que 
anulava o efeito benéfico inicial. Outro ponto a ser destacado é que dois comportamentos 
distintos foram encontrados conforme o momento do início do tratamento: entre os pacientes 
incluídos entre 7 e 14 dias de SDRA, o corticóide reduziu a mortalidade em 25% em relação ao 
placebo (sem alcançar significância estatística); mas entre os que iniciaram o tratamento após 
14 dias, houve aumento da mortalidade com a medicação. 
Assim, o papel do corticóide no tratamento ainda é controverso. Parece que ele é deletério 
quando usado nos primeiros 7 dias ou após o décimo quarto da instalação da síndrome, 
podendo haver uma janela entre o oitavo e o décimo terceiro, com potenciais benefícios do 
tratamento. Até que novos estudos esclareçam melhor esta questão, os corticóides não devem 
ser recomendados rotineiramente no tratamento da SDRA, mas podem ser considerados em 
pacientes selecionados, entre o oitavo e o décimo terceiro dia de evolução. 
35 - A reposição de surfactante é útil no tratamento da síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)? 
O surfactante é uma lipoproteína produzida e reciclada pelos pneumócitos tipo II que tem como 
principal função reduzir a tensão superficial no interior dos alvéolos, prevenindo seus colapsos 
durante a expiração. Na SDRA, há não só redução na produção do surfactante, mas também 
sua maior remoção dos alvéolos pela própria ventilação mecânica e inativação de sua ação por 
proteínas, proteases e espécies reativas tóxicas do oxigênio que se acumulam nos alvéolos. 
A partir dos excelentes resultados com a administração de surfactante na síndrome de 
desconforto respiratório do recém-nascido, passou-se a estudar os efeitos dessa conduta na 
SDRA. Entretanto, enquanto no recém-nascido a única causa do desconforto respiratório é a 
falta de surfactante, em função da prematuridade, a SDRA é multifatorial e, portanto, os 
resultados com a administração de surfactante são piores. Os estudos prospectivos e 
controlados que avaliaram o surfactante no tratamento da SDRA em adultos não mostraram 
benefícios. A falta de padronização da dose, do momento de início do tratamento, da via de 
administração (instilação pela traquéia ou por broncoscopia, ou administração por aerossol), a 
influência de comorbidades são outros fatores que podem contribuir para os resultados não 
animadores com o uso de surfactante na SDRA. 
36 - Qual o papel dos antiinflamatórios no tratamento da síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)? 
Não há dúvidas sobre a natureza inflamatória da SDRA, o que leva ao raciocínio lógico de que 
o bloqueio dos mediadoresimplicados na doença seria benéfico. O problema é que o número 
de mediadores envolvidos é muito grande e o bloqueio de alguns deles pode não ser suficiente 
para trazer benefícios clínicos significativos. Dentre os medicamentos de ação antiinflamatória 
já estudados na SDRA destacam-se os corticosteróides, já discutidos anteriormente, o 
cetoconazol e a pentoxifilina. 
O cetoconazol, além de sua ação antifúngica, inibe a síntese de tromboxano e leucotrienos, 
mediadores inflamatórios que participam de alguns efeitos deletérios na SDRA, como, por 
exemplo, a vasoconstrição pulmonar. Apesar desses efeitos biológicos, estudos clínicos que 
avaliaram o cetoconazol na SDRA não mostraram resultados satisfatórios, talvez porque ele 
promova o bloqueio apenas de alguns dentre muitos mediadores inflamatórios envolvidos. 
A pentoxifilina inibe a liberação de ácidos fosfatídicos, que também atuam como mediadores da 
inflamação. De forma semelhante ao que ocorre com o cetoconazol, apesar de ser 
biologicamente ativa, os estudos clínicos com a pentoxifilina não têm resultados animadores. 
37 - Qual o papel dos antioxidantes no tratamento da síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)? 
Dentre os diferentes mediadores implicados na patogenia da SDRA estão as espécies reativas 
tóxicas do oxigênio (ERTO), que além de estarem presentes em concentrações aumentadas, 
contam com a redução da atividade de substâncias antioxidantes. As ERTO podem causar 
lesão direta dos tecidos e estimular uma série de mediadores inflamatórios, agravando a lesão 
pulmonar. O uso de substâncias antioxidantes, portanto, poderia ser benéfico na SDRA. 
Dentre os antioxidantes, o que é mais estudado na SDRA é a N-acetilcisteína. Apesar de 
alguns resultados iniciais promissores, a N-acetilcisteína acabou não se mostrando útil no 
 
 
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tratamento da SDRA, não tendo impacto clínico significativo que justifique seu uso. Em relação 
aos demais antioxidantes, como o ácido ascórbico, o tocoferol ou os flavonóides, os estudos 
são menos freqüentes e ainda não mostraram benefícios clínicos importantes. 
38 - Qual o papel dos beta-2 agonistas no tratamento da síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)? 
Os beta-2 agonistas são capazes de aumentar o transporte do sódio através da membrana 
alvéolo-capilar, reduzindo assim o edema na SDRA. Adicionalmente alguns autores lhes 
atribuem ação antiinflamatória, o que poderia também contribuir no tratamento. Embora não 
seja parte central da fisiopatologia da SDRA, alguns pacientes podem ter algum grau de 
broncoconstrição, que melhora com os beta-2 agonistas. 
Apesar de toda esta fundamentação teórica, existem poucos estudos clínicos sobre o uso de 
beta-2 agonista na SDRA. Em um deles, 40 pacientes com SDRA foram randomizados a 
receber salbutamol por via venosa (15 mcg/kg/hora) ou placebo. Ao final de 7 dias, os 
pacientes que receberam o beta-2 agonista apresentavam menos edema alveolar (estimado 
pela medida da água livre pulmonar por termodiluição) e melhor mecânica do sistema 
respiratório, mostrando benefícios da medicação. Estudos com desfechos clínicos mais 
relevantes, como mortalidade, duração da ventilação mecânica e da internação, são 
aguardados, bem como aqueles para avaliar a possibilidade de administrar o beta-2 agonista 
por via inalatória. Enquanto isso, não há recomendação de uso desses medicamentos na 
SDRA. 
39 - Leitura recomendada 
Amato MBP, Barbas CSV, Mdeiros DM, Magaldi RB, Schettino GPP, Lorenzi-Filho G, Kairalla 
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