DISTÚRBIOS DO SÓDIO

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DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
Quadro clínico, diagnóstico e manejo dos distúrbios do sódio. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
INTRODUÇÃO 
CONCEITOS BÁSICOS 
• Valores normais: 135-145 mEq/L. 
• Localização: Extracelular! 
• Função: Determinar a osmolaridade plasmática. 
• Célula-alvo: Neurônio! Quando falamos de sódio, 
estamos falando em alteração neurológica. 
DISTÚRBIO DO SÓDIO É DISTÚRBIO DA ÁGUA! É a 
osmolaridade que data, o sódio age como um 
marcador desse distúrbio. 
CONTROLE DA OSMOLARIDADE: ADH E SEDE! 
ADH 
• Se liga ao receptor V2 no túbulo coletor medular 
• Leva à formação de aquaporinas: Que vão 
aumentar a reabsorção de água no túbulo. 
• A absorção de água dilui o sódio e diminui a 
osmolaridade: O ADH concecntra a urina! 
• Inibição do ADH: Em situações de hiposmolaridade 
o ADH é inibido, a urina é diluida. 
CENTROS DE SEDE 
• Na hiperosmolaridade, os centros de sede são 
estimulados: O que estimula o indivíduo a beber 
água, “diluindo” o excesso de sódio. 
• Na hiposmolaridade, os centros de sede são 
inibidos: O paciente não bebe água, concentra a 
urina. 
HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L) 
• 15-30% dos pacientes em enfermaria 
• Maior mortalidade 
• Atenção prejudicada, raciocínio lentificado 
• Maior risco de: Osteoporose, queda, instabilidade 
de marcha e fraturas. 
DIVIDIDA EM DOIS GRANDES CENÁRIOS: 
• Hiponatremia aguda: Instalada em até 48h. 
• Hiponatremia crônica: Após 48h. 
HIPONATREMIA AGUDA 
2 CAUSAS PRINCIPAIS 
• Hiponatremia do exercício: Do maratonista, o 
doente faz um exercício extenuante, que estimula 
a produção de ADH, além de beber água durante a 
maratona, o que agrava a hiponatremia. 
• Usuários de Ecstasy: O ecstasy estimula a liberação 
do ADH, mesmo se o paciente estiver hidratado, o 
que puxa muita água, aumenta a volemia e dilui o 
sódio, causando hiponatremia. 
TRATAMENTO 
• Corrigir o sódio: 1-2 mEq/L/h por 2-3 horas. Cerca 
de 100mL de NaCl 3% (salina hipertônica) em 
bolus, já vai melhorar o quadro. 
HIPONATREMIA CRÔNICA 
DIAGNÓSTICO 
1. Medir a osmolaridade sérica: Classificamos as 
hiponatremias em 3 tipos, pela osmolaridade. 
a. Hiponatremia Hipertônica: Grupo de 
exceção, é quando eu tenho uma glicose 
muito alta (lembrar da fórmula da osmol). 
b. Hiponatremia Isotônica: Pseudo-
hiponatremia! 
c. Hiponatremia Hipotônica: É a grande 
causa! Nesses casos, ainda dividimos em 
euvolêmica, hipovolêmica e hipervolêmica 
2. Medir a osmolaridade e concentração de Na+ 
urinária: Importante na hiponatremia hipotônica. 
a. OsmolaridadeUR baixa (<100 mOsm): 
Alcoolismo (só bebe e não come), polidip-
sia psicogênica, desnutrição, reposição de 
solução hipotônica e cirurgias prostáticas. 
b. OsmolaridadeUR elevada (> 100 mOsm): 
Aqui nós vamos precisar do status 
volêmico do paciente! 
3. Definir o status volêmico: Hipo/Normo/Hipervolê. 
a. Hipotônica Hipovolêmica: É quando o 
paciente perde água, mas perde mais 
sódio. Pode ser renal ou extrarrenal. 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPONATREMIA 
HIPONATREMIA HIPERTÔNICA (TRANSICIONAL) 
• Hiperglicemia: A glicemia aumenta a osmolaridade 
e a água sai, diluindo o sódio. 
• Manitol: Mesmo mecanismo, o manitol aumenta a 
osmolaridade, diluindo o sódio. 
HIPONATREMIA ISOTÔNICA 
• Pseudo-hiponatremia: O paciente não tem 
hiponatremia, é um problema na dosagem do só-
dio, ocorre em pacientes com hiperproteinemia, 
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. 
 
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HIPONATREMIA HIPOTÔNICA 
• Hipotônica Hipovolêmica: Renal ou extrarrenal. 
o Extrarrenal (NaUR < 20): Diarreia hipona-
trêmica, queimaduras, vômitos. 
o Renais (NaUR > 20): Diuréticos tiazídicos, 
hipoaldosteronismo e síndrome cerebral 
perdedora de sal. 
• Hipotônica Hipervolêmica: Por má perfusão, 
estimula o SRAA e aumenta o volume. São 3 causas 
principais: 
o ICC: Má perfusão periférica porque o 
coração não bombeia sangue direito. 
o Cirrose: Má perfusão pela carência de 
albumina. 
o Síndrome Nefrótica: Má perfusão por 
carência de albumina. 
• Hipotônica Normovolêmica: 3 doenças também! 
o SIADH: Principal causa! ADH produzido em 
grande quantidade, puxa muita água e 
dilui o sódio. Além disso, há aumento na 
produção de ANP, que estimula a diurese 
de sódio (FENa > 40 mEq/L). 
o Hipotireoidismo: Geralmente com TSH > 
50, há uma diminuição do débito cardíaco, 
que leva à má perfusão e estímulo do SRAA 
e ADH. 
o Insuficiência Adrenal: O paciente não 
consegue reabsorver sódio adequadamen-
te (hipoaldo e hipocortisolismo). 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Alterações neurológicas: Lembrar que a célula alvo 
do sódio é o neurônio. O quadro é inespecífico, 
mas o tempo de instalação é crucial! 
• Cefaleia, náuseas, vômitos 
• Rebaixamento do nível de consciência e coma 
 
 
SIADH (SECREÇÃO INAP. DE ADH) 
ETIOLOGIA 
• S: SNC! (Meningite, AVE, TCE). 
• Ia: Iatrogênica (uso de psicofármacos). 
• Doença pulmonar: Legionella, Oat cell. 
• HIV: AIDS também causa SIADH. 
FISIOPATOLOGIA 
1. Reabsorção de H2O no túbulo coletor: Pela 
secreção inapropriada do ADH. 
2. Hiponatremia: O excesso de água dilui o sódio 
3. Hipervolemia transitória: Porque eu aumentei a 
reabsorção de volume no túbulo coletor. 
4. Liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP): 
Pela distensão das câmaras atriais, que vai 
estimular a natriurese! 
5. Natriurese: Na+ urinário > 40, o que aumenta a 
osmolaridade urinária e também a uricosúria. 
6. Normovolemia: A balança tava hipervolêmica, mas 
por conta do ANP igualou! 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → SÍNDROME CEREBRAL 
PERDEDORA DE SAL! 
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL 
1. Lesão cerebral: Por um trauma, pós-operatório de 
neurocirurgia (AVCh principalmente). 
2. Liberação de peptídeo natriurético cerebral 
(BNP): O que vai estimular a natriurese e conse-
quentemente a perda de água. 
3. Estímulo APROPRIADO ao ADH: Vai aumentar a 
reabsorção de H2O no coletor. 
4. Hiponatremia com hipovolemia: A quantidade de 
volume que o ADH consegue puxar não é suficiente 
para restaurar a volemia do paciente. 
MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO NEURONAL 
• Quando temos hiponatremia, a osmolaridade do 
LEC é maior: Em consequência disso, a água vai 
para dentro dos neurônios. 
• A célula neuronal vai ficar inchada, túrgida: Por 
conta da entrada de água no LIC. 
• Os neurônios tentam reverter isso: Começam a 
expulsar osmóis (solutos) do intracelular. 
• A água sai da água para o LEC: Esse mecanismo de 
adaptação dura cerca de 48h. 
COMPLICAÇÃO DO TRATAMENTO INADEQUADO: 
MIELINÓLISE OSMÓTICA/PONTINA: Se dou muito 
sódio (solução hipertônica) pra um paciente com 
hiponatremia aguda (neurônio já adaptado) a 
osmolaridade do plasma aumenta demais, o que faz 
 
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com que os neurônios murchem e a bainha de mielina 
se rompa. 
• Quadro clínico: Comprometimento da memó-
ria, paraparesia, tetraparesia, disartria, disfa-
gia, ataxia, anorm. oculomotoras e coma! 
• Diagnóstico: Exame de imagem! RM de crânio. 
 
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA 
TRATAMENTO → HIPONATREMIA ASSINTOMÁTICA 
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA 
• Hidratar → SF 0,9%: Essa hidratação corrige a 
hiponatremia por reduzir o estímulo à secreção 
hipotalâmica de ADH, além do SF conter uma alta 
concentração de sódio (154 mEq/L). 
• SCPS: Podemos tentar aumentar o aporte de sal na 
dieta ou até empregar um análogo da aldosterona 
(fludrocortisona). 
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA 
• Tratar a patologia de base: ICC, Cirrose, síndrome 
nefrótica. 
• Restrição hídrica: Água, soro glicosado. 
• Diurético de alça → Furosemida: Aumenta a 
diurese e “concentra” o sangue. 
• Vaptanos → Antagonistasdo receptor V2: 
Conevaptan (EV) e Tolvaptan (VO), são drogas 
caras e pouco acessíveis na prática, são indicadas 
em refratariedade à furosemida. 
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA 
• Restrição hídrica e Furosemida 
• NaCl 3%: 6-8 mEq/L em 24h, se sintomático! Pela 
fórmula de Adrogué! (Veremos abaixo) 
• Vaptanos → Antagonistas do receptor V2: 
Conevaptan (EV) e Tolvaptan (VO), são drogas 
caras e pouco acessíveis na prática, são indicadas 
em refratariedade à furosemida. 
• Demeclocilina: 600-1200 mg/dia, dessensibiliza o 
túbulo coletor ao ADH. 
• Carbonato de lítio: 900-2400 mg/dia, também 
indicada na refratariedade, reduz a responsividade 
ao ADH, só que possui uma série de colaterais 
(nefrite intersticial, perda da função renal). 
TRATAMENTO → HIPONATREMIA SINTOMÁTICA 
AGUDA SINTOMÁTICA (Ecstasy, maratona) 
• Corrigir o sódio: 1-2 mEq/L/h por 2-3 horas. Cerca 
de 100mL de NaCl 3% (salina hipertônica) em 
bolus, já vai melhorar o quadro. 
CRÔNICA SINTOMÁTICA → ADROGUÉ! 
• Furosemida 20 mg venoso: Trazer a osmolaridade 
urinária para 300 mOsm/L. 
• Fórmula de Adrogué: Me diz quanto de sódio eu 
vou variar com 1L de reposição volêmica. 
 
*Água corporal total é 60% do peso do paciente! 
• Calcular a reposição de sódio! Elevar Natremia em 
até 6-8 mEq nas primeiras 24h: Fazemos isso 
através da fórmula de adrogué. Cuidado ao elevar 
o sódio rápido demais pelo risco de Mielinólise! 
 
HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L) 
*TODA HIPERNATREMIA É HIPEROSMOLAR/TÔNICA! 
ETIOLOGIA 
• Incapacidade de concentrar urina: Diabetes 
insipidus (nefrogênico ou central), poliúria. 
• Ausência de sede: Hipodipsia, não sente sede! 
• Falta de acesso à ingestão hídrica: Idosos, RN, 
coma ou incapacidade locomotora. 
 
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• Infusão de solução salina: Iatrogênico, quando 
você faz um excesso de solução salina. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Hipovolêmica: Causas renais (furosemida e diurese 
osmótica) e extrarrenais (diarreia, queimadura e 
sudorese). 
• Hipervolêmica: Síndrome de Cushing, hiperaldos-
teronismo e uso de salina hipertônica. 
• Euvolêmica: Diabetes Insipidus (central ou nefro), 
as principais causas de diabetes insipidus adquirida 
são a hipocalemia, hipercalcemia crônica, lítio e 
demeclociclina. 
QUADRO CLÍNICO: Igual à hiponatremia! Cefaleia, 
coma. Um diferencial é a tendência à hemorragia. 
• Complicação: Edema cerebral! Eu dou água e essa 
água vai entrar no neurônio, causando edema. 
TRATAMENTO 
• Hipovolêmica: Reposição volêmica com SF 0,9%. 
• Hipervolêmica: Solução hipotônica (NaCl 0,45%) + 
diurético de alça. 
• Euvolêmica → Diabetes Insipidus: 
o Desmopressina (DI Central): ADH sintético 
é a melhor abordagem para esse paciente. 
o Dieta hipossódica 
o Diurético tiazídico 
o Clorpropamida, Clofibrato e Carbamaze-
pina: Drogas que aumentam a sensibilida-
de ao ADH no túbulo coletor. 
*COMO CALCULAR O DÉFICIT DE ÁGUA LIVRE? Pela 
fórmula de Adrogué! 
EXEMPLO 1 
 
• Lembrar que a solução glicosada tem 0 mEq! 
• 1L de SG = 0 – 168/27 + 1 
• 1 L de SG = reduz 6 mEq. 
EXEMPLO 2