Hiponatremia: Conceitos e Causas

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Hiponatremi�
Conceitos Iniciais
Distúrbio eletrolítico mais encontrado em pacientes hospitalizados (20% de prevalência)
Definido como sódio abaixo de 135 mEq/L
Natremia normal = 135-145 mEq/L (principal determinante da osmolaridade)
Osmolaridade normal = 275-290 mEq/L
Osmolaridade plasmática = 2(sódio) + (glicose)/18 + (uréia)/6
Osmolaridade efetiva (tonicidade) = 2(sódio) + (glicose)/18 (Considera apenas os
solutos que exercem efeito osmótico entre os compartimentos extra e intracelular, ou seja,
aqueles que não passam livremente pela membrana)
Mecanismos de regulação da osmolaridade
● ADH (vasopressina) - Hormônio produzido no hipotálamo e liberado pela
neuro-hipófise em resposta a variações da osmolaridade(também pode ser liberado
em resposta a redução do volume sanguíneo por um mecanismo mediado por
barorreceptores). Age no túbulo coletor, estimulando a incorporação de aquaporinas
na célula tubular, permitindo a reabsorção de água livre e concentração da urina.
● Sede - Valores de osmolaridade aumentada estimulam o comportamento de sede.
Os distúrbios da concentração do sódio (hiponatremia e hipernatremia), na verdade,
representam distúrbios no manejo da água corporal.
Hiponatremia hipovolêmica
Resulta do aumento da secreção de ADH por mecanismo não osmótico (barorreceptor
dependente) em resposta a perda primária de volume sanguíneo
Pode ser subdividida em:
● Hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário baixo (Na<20 mEq/L) - Perda
extrarrenal de volemia (vômitos, diarreia e hemorragia) provoca reabsorção
tubular de sódio. Ou seja, temos uma hiponatremia secundária à insuficiência renal
pré-renal.
● Hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário alto (Na>40 mEq/L) - Ocorre nas
síndromes perdedoras de sal por via renal
○ Diuréticos tiazídicos
○ Hipoaldosteronismo
○ Síndrome cerebral perdedora de sal - Ocorre na primeira semana após
uma lesão cerebral grave, sendo decorrente de hiperativação simpática
(Natriurese pressórica) e secreção anormal de peptídeo natriurético cerebral
Hiponatremia hipervolemica
Resultam do aumento da água corporal, como ocorre no edema e no acúmulo de
líquidos em serosas (ascite, derrame pleural e pericárdico)
● ICC e cirrose hepática - Nessas doenças ocorre uma redução do volume arterial
efetivo, já que o sangue fica aprisionado no sistema venoso e interstício, isso induz
o aumento do ADH.
● Insuficiência renal - Compromete a capacidade de eliminar água livre
Hiponatremia Normovolêmica com Diurese Hipertônica
Resulta da perda da capacidade renal de excretar água livre, devido hipersecreção de
ADH
O acúmulo de água livre não provoca aumento da volemia (na verdade provoca aumento,
mas é momentâneo), pois este é prontamente compensado pela liberação de peptídeo
natriurético atrial, aumentando a excreção de sódio (>40 mEq/L) e uréia.
● Insuficiência suprarrenal secundária - O cortisol exerce feedback negativo sobre
a produção de ADH, dessa forma, o hipocortisolismo provoca aumento no ADH
(OBS: na insuficiência adrenal primária também ocorre hiponatremia, mas na forma
hipovolêmica, já que há hipoaldosteronismo associado)
● Hipotireoidismo - Mecanismo pouco compreendido
● Síndrome da antidiurese inapropriada (SIAD)
○ Produção ectópica de ADH (CA de pulmão)
○ Secreção induzida por drogas (clorpropamida, carbamazepina, neurolépticos,
ocitocina, antineoplásicos e ecstasy)
○ Ajuste do osmostato hipotalâmico (pacientes desnutridos)
○ Doenças neurológicas - TCE, HSA, meningite, abscesso, tumor hipotalâmico
○ Secção incompleta do pedículo hipofisário (ADH fica “vazando” a partir dos
axônios da neurohipófise)
○ Doenças pulmonares - Sobretudo Legionelose
○ Presença de outro fator antidiurético não identificado
○ Pós-cirúrgico
● Hiponatremia induzida pelo exercício - O exercício prolongado provoca aumento
do ADH ao mesmo tempo em que provoca vasoconstrição na circulação
esplâncnica. Ao término da atividade, a circulação esplâncnica é reperfundida,
provocando absorção maciça de água ingerida pelo indivíduo durante a atividade,
nesse momento, o ADH ainda permanece aumentado, provocando retenção dessa
água e consequente hiponatremia.
Hiponatremia normovolêmica com diurese hipotônica
Cursa com osmolaridade urinária apropriadamente baixa (<100 mOsm/L), em vista que
a osmolaridade plasmática também está baixa.
● Polidipsia primária - Pacientes psiquiátricos com potomania (ingestão de água
superior a 16L excede a capacidade renal de eliminar água livre)
● Cirurgia de ressecção transuretral de próstata - Cirurgia que exige a instilação de
grande quantidade de líquidos isotônicos (manitol) ou hipotônicos (glicina, sorbitol) a
fim de lavar a bexiga.
● Alcoolismo e desnutrição proteico-calórica
Hiponatremia não Hipotônica
Todas as hiponatremias citadas anteriormente são hipotônicas, as hiponatremias não
hipotônicas são tidas como exceção.
Hiponatremia causada pelas sindromes hiperglicemicas do diabético (cetose e estado
hiperosmolar não cetótico) - O aumento da glicemia eleva a osmolaridade plasmática,
diluindo o sódio, sendo necessário calcular o valor do sódio corrigido)
Outras causas são infusão de manitol hipertônico (tratamento do edema cerebral)
Cálculo do sódio corrigido - Cada 100 pontos de aumento de glicemia representa um
aumento de 1,6 na glicemia
Exemplo:
● Paciente com sódio de 132 mEq/L e glicemia de 600 (500 pontos acima de 100
mg/dL
● Sódio corrigido = 132 + (5 x 1,6) = 140
● Com o sódio corrigido verificamos que o paciente não possui hiponatremia
hipotônica, não precisando repor sódio.
Pseudo-hiponatremia
Artefato técnico decorrente do método espectrofotométrico de medição do sódio, no qual a
hiperlipidemia e a hiperproteinemia (mieloma múltiplo) podem enganar o aparelho.
Diagnóstico Etiológico das Hiponatremias
Bioquímica Urinária
Manifestações Clínicas
Hiponatremia Aguda
● Começa a se manifestar em casos de queda aguda para um valor inferior a 125
mEq/L (em indivíduos sem lesões neurológicas) e 130 mEq/L (em indivíduos
idosos ou portadores de lesões neurológicas preestabelecidas)
● O estado hipo-osmolar provoca edema celular, sendo mais proeminente nos
neurônios (edema cerebral citotóxico) levando a sinais e sintomas que constituem
a encefalopatia hipo-osmolar:
○ Cefaleia
○ Náuseas/vômitos
○ Cãibras musculares
○ Sonolência
○ letargia
○ Fasciculações
○ Hiporreflexia
○ Rigidez
○ Nistagmo
○ Ataxia
○ Distonias
○ Sinais piramidais focais
○ Na hiponatremia aguda grave (110-115 mEq/L) - Crise convulsiva, estupor,
coma, hipertensão intracraniana, herniação cerebral, apneia.
Hiponatremia crônica (>48 horas):
● Podem se apresentar completamente assintomáticos, até mesmo com níveis
séricos de sódio muito baixos (110 mEq/L).
● Isso ocorre por que os neurônios sofrem adaptação osmótica, nesses casos a
correção deve ser cuidadosa
● O aumento abrupto do sódio pode precipitar a desidratação neuronal. Além
disso, pode causar disfunção da barreira hematoencefálica, permitindo a entrada de
componentes do sistema imune, os quais atacam os oligodendrócitos, provocando
desmielinização (mielinólise pontina)
Imagem de RNM mostrando a mielinólise pontina.
Tratamento
Hiponatremia Hipovolêmica
● Reposição volêmica - Soro fisiológico 0,9%
● Síndrome cerebral perdedora de sal - Após a normalização volêmica pode-se
aumentar o aporte de sal na dieta ou usar fludrocortisona (análogo da
aldosterona)
Hiponatremia Crônica Assintomática Normovolemica ou Hipervolemica
● Remover fatores causais - Medicamentos (inibidores da recaptação da serotonina,
anticonvulsivantes, carbamazepina e diuréticos tiazídicos), insuficiência supra renal
e hipotireoidismo
● Restrição hídrica - A intensidade da restrição é calculada com base na razão entre
eletrólitos na urina e eletrólitos no plasma (sódio urinário + potássio urinário/sódio
plasmático)
○ Razão > 1 (urina muito concentrada, ou seja, pouca capacidade de eliminar
água livre, demandando restrição mais agressiva) - < 500 ml/dia
○ Razão = 1 - 500 a 700 ml/dia
○ Razão < 1 - < 1 L/dia
● Furosemida - Pode ser utilizado noscasos em que a restrição hídrica não foi
resolutiva
● Pacientes com SIAD
○ Restrição hídrica + ingestão de sódio, já que na SIAD induz a perda renal
de sódio (restrição hídrica isolada pode causar hipovolemia nesses
pacientes)
○ Nos casos refratários pode-se utilizar a ureia 30g/dia na dieta
○ Se mesmo com a ureia, o paciente não melhorar, pode-se usar os
bloqueadores do receptor de vasopressina (vaptanos)
○ Alternativa aos vaptanos (são muito caros) - Demeclociclina e carbonato
de lítio, essas medicações dessensibilizam o túbulo coletor a ação do ADH.
● Portadores de quadros edematosos (ICC, cirrose hepática e insuficiência renal) -
Restrição hídrica + furosemida
Hiponatremia Aguda Sintomática
Nesses pacientes realiza-se a reposição de sódio:
● Solução de escolha - NaCl a 3%
● Aumentar a natremia em 3-6 mEq/L (geralmente 3 mEq/L) nas primeiras 3 horas
● Após isso, elevar a natremia em 8 -12 mEq/L até completar 24 horas (elevação
máxima de 12 mEq/L em 24 horas)
● Cálculo da reposição - Deve ser feito meticulosamente, visando evitar possíveis
complicações (mielinólise pontina)
○ Volume de solução (Na a 3%) = Déficit de sódio ÷ 17 (cada grama de
sódio representa 17 mEq) x 100 ÷ 3
○ Déficit de sódio = Água corporal (0,6 x peso para homens / 0,5 x peso
para mulheres) x variação desejada de sódio
● Em pacientes portadores de SIAD, ICC ou cirrose hepática deve-se iniciar
furosemida 20 mg EV antes de repor o sódio (visando uma osmolaridade urinária
<300 mOsm/L, para tornar a reposição mais eficaz)
● Realizar monitorização seriada (a cada 2-4 horas)
● Caso a natremia aumente acima dos níveis de segurança pode-se usar solução
hipotônica (Soro glicosado 5% 6 mL/kg em 2 horas) e desmopressina (2 UI IV ou SC
a cada 6 horas, podendo aumentar para 4 UI em pacientes refratários)
Algoritmo de Tratamento das Hiponatremias
Referência
Medcurso 2022 - Nefrologia - Volume 3