Complicações microvasculares - Diabetes

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Guilherme
Matheus Henryque
Giovanna
Gabriela
Heitor
DIABETESDIABETESDIABETES
STEP 1
Altos níveis ne HbA1c (>7%)
estão diretamente relacionados
as complicações microvasculares
do DM.
STEP 2
Produtos finais de glicosilação
avançada podem se ligar ao
colágeno dos vasos e contribuir
para a lesão endotelial.
STEP 3
Resultando na fragilidade capilar
e a obstrução microvascular.
STEP 4
Espessamento da membrana
basal capilar
Proliferação endotelial, etc.
Outros efeitos deletérios:
STEP 1
A retinopatia diabética é uma
das principais causas de
cegueira em indivíduos entre
20-74 anos 
STEP 2
Ocorre em quase 100% dos
diabéticos tipo 1 após 20 anos,
tratados com a terapia
convencional. 
STEP 3
Ocorre em 60% dos pacientes
diabéticos tipo 2 após o mesmo
período. 
STEP 4
No DM tipo 1, a retinopatia já
pode aparecer após três a cinco
anos de doença, porém
raramente surge antes da
puberdade
STEP 5
Alguns diabéticos tipo 2
já apresentam
retinopatia quando do
seu diagnóstico, devido
ao atraso no
reconhecimento do DM
tipo 2, que pode variar
em média de 4-7 anos
(estima-se que ocorra
após 5 a 8 anos de
hiperglicemia).
Classificação e diagnóstico da RD
RD não proliferativa
RD proliferativa
Maculopatia diabética
RD não proliferativa é
subdividida em formas
muito leve, leve,
moderada e grave (RD
pré-proliferativa)
Um exame fundoscópico
cuidadoso, feito por um
oftalmologista, deve ser obtido em
todo diabético tipo 1 após cinco
anos de doença. 
No caso do DM tipo 2, como não
existe precisão na determinação do
início da doença, recomenda-se o
exame fundoscópico em todos os
pacientes quando do diagnóstico
do DM. 
A partir do primeiro exame, a
triagem deve ser repetida
anualmente para aqueles sem
retinopatia e semestralmente, no
mínimo, para aqueles com
retinopatia. 
Triagem
STEP 1
A RD não proliferativa, sem
comprometimento macular,
geralmente não requer
tratamento específico. 
STEP 2
Edema de mácula indica o uso de
anti-VEGF intraocular.
STEP 3
A fotocoagulação a laser
localizada fica como opção em
pacientes refratários ou não
aderentes à terapia.
STEP 4
Previnir que a lesão atinja o
centro macular (fóvea),
responsável pela acuidade visual. 
STEP 5
Anticorpos monoclonais
anti-VEGF (ex.:
bevacizumab,
ranibizumab – de
administração
intravítrea), que podem
ser usados isoladamente
ou em associação à
fotocoagulação a laser
para o tratamento do
edema macular
diabético.
STEP 1
Retinopatia diabética
proliferativa sempre indica o
tratamento específico, que deve
ser feito com fotocoagulação com
laser panretiniana. 
STEP 2
Necrose de uma extensa área
retiniana reduz a produção local
de fatores de crescimento.
STEP 3
Pode ocorrer é uma visão
atunelada (perda da visão
periférica).
STEP 4
A vitrectomia está indicada para
os pacientes com hemorragia
vítrea e/ou descolamento de
retina.
Fator de Risco para doenças do aparelho circulatório
 
Incidência: 20 - 40% na DM1 e DM2
 
Principal causa de IRC
1/3 dos pacientes em diálise ou transplante
Glomeruloesclerose difusa ou focal,
associada à expansão do mesângio e ao
espessamento da membrana basal
Fatores Metabólicos, Hemodinâmicos e Genéticos
 
Deposição de proteínas da MEC nos glomérulos
mediada por fatores como TGF-beta.
 
Participação dos AGE, via dos polióis e SRAA.
Fase I (Pré-Nefropatia)
Fase II (Nefropatia Diabética Insipiente)
Fase III (Nefropatia Diabética Declarada)
Fase IV (Azotêmica)
Hipertrofia e Hiperfiltração Glomerular
Espessamento da membrana glomerular
Expansão mesangial
20 - 40% evolui para Fase II ao longo de 10 anos
Microalbuminúria Fixa
(30 - 300 mg/24h ou 
30 - 300 mg/g de creatinina)
 
Repetido em 2 ou 3 amostras, 
em período de 3 a 6 meses
Macroalbuminúria
Proteinúria pode atingir faixa nefrótica (>3,5 g/24h)
Redução da TFG em 12ml/min/ano
Aumento da Hipertensão Arterial
Surgimento de Edema Periférico
(>300mg/24h em 2 dosagens)
 
TFG < 40ml/min com elevação da creatinina sérica
Evolução para síndrome urêmica e rins em estado
terminal
Paciente com DM1 acima de 12 anos, 5 anos após
diagnóstico
Paciente com DM2 já no momento do diagnóstico
Triagem ANUAL para presença de microalbuminúria
(Relação albumina/creatinina)
Controle Glicêmico Rígido
Especialmente para Fase I e II
Manter HbAc1 < 7%
Controle da PA com uso de IECA e BRA
Diminui progressão para Insuficiência Renal
Atenção para estenose bilateral de artéria
renal e creatinina > 2,5 a 3 mg/dl
Dosar ureia, creatinina e potássio sérico
Para hipertensos associar segunda classe para
atingir PA alvo
ADA (<140x90)
VII Diretriz Brasileira de HAS (<130x80)
Restrição proteica (0,8 g/kg de peso/dia)
Controle da Dislipidemia
LDL < 100 mg/dl
TG < 150 mg/dl
Insuficiência Renal (creatinina plasmática > 1,5 mg/dl)
Diálise (TFG < 15 ml/min ou ClCr < 20 ml/min)
Transplante pâncreas-rim
A presença de sintomas e/ou de sinais de disfunção dos
nervosperiféricos em pessoas com diabetes melito, após
exclusão de outras causas
É a complicação mais comum no DM2
Pode estar presente em mais de 50% dos diabéticos
Mais de 80% dos pcts com úlceras tem NA --> amputação
Diagnóstico tardio (difícil) (50-75% dos casos são
subdiagnosticados)
Os sintomas nem sempre refletem a gravidade da doença -->
Muitos assintomáticos
Lesões neurais tendem a ser progressivas
Principal fator de risco é a diabetes crônica mal controlada
atrofia e degeneração de axônios e suas bainhas
de mielina
fraca resposta regenerativa (quando lesado, não se
regenera como em um paciente não-diabético)
lentificação da condução nervosa (hiporreflexia,
perda de sensibilidade)
Quando detectado precocemente, um dano agudo
pode ser revertido e os nervos voltam ao normal
Se diagnóstico tardio, as alterações podem ser
irreversíveis ou regredirem apenas parcialmente
Estudos anatomopatológicos de nervos acometidos em
pacientes diabéticos revelaram que há:
glicotoxicidade:
hiperglicemia + glicação
não enzimática + estresse
oxidativo + acúmulo de
sorbitol nos nervos
lipotoxicidade:
nível elevado de
triglicérides +
obesidade +
tabagismo,
isquemia do nervo (epineuro e
endoneuro): redução do fluxo
sanguíneo regional, aumento da
resistência vascular, diminuição da
tensão de oxigênio, duplicação da
membrana basal, aumento do número
de células musculares lisas
perda de
neurotrofismo
(fatores de
crescimento)
Classificação de acordo com o mecanismo patológico
Um mesmo
paciente pode
apresentar
vários tipos de
neuropatias
concomitanteme
nte
Início insidioso
Dormência e formigamento ou
queimação
O principal tipo é a
Polineuropatia no
diabético (+50%)
Começa afetando os dedos dos
pés como um todo, panturrilhas e
pernas, e depois costuma
acometer as mãos, formando o
clássico padrão de luvas e botas
hipoestesia plantar ou em
pododáctilos para diversos
tipos de sensibilidade (vibração,
tato, picada de agulha, frio) e a
perda do reflexo do Aquileu. 
Anidrose
* A perda da sensibilidade facilita a ocorrência de lesões e pé diabético
** Ausência de sintomas não significa ausência de doença
As fibras sensitivas são as mais
acometidas
Pode haver acometimento de
nervos motores
Cursa com deformidades (dedos
em martelo, dedos em garra)
dor lancinante, hiperalgesia,
choques, agulhadas e alodínea,
edema de membros
alterações autonômicas: disfunção
sexual, tontura postural, hipotensão
ortostática, taquicardia
sintomas do TGI sem causa
aparente: náuseas, vômitos e
plenitude estomacal, sudorese,
constipação e diarréia alternadas
Suspeitar é o principal!
fraqueza e atrofia muscular
adequada inspeção dos pés anualmente
Exame clínico é o padrão ouro para
diagnosticar neuropatias diabéticas
eletroneuromiografia 
avaliação quantitativa da sensibilidade
(vibratória ou térmica)
avaliação cardiovascular (taquicardias,
arritimias, alterações de condução
Exercícios de fortalecimento muscular para pacientes
com acometimento motor
O melhor tratamento é a prevenção e o controle
da evolução da lesão neural, com o controle da
glicemia!
Inibidores dealdose redutase, Ácido gama-linolênico
para diminuir o avanço das lesões neuronais
Controle adequado da dor: capsaicina, clonidina,
analgésicos, opióides, carbamazepina, uso de
inibidores da recaptação de 5HT e NA (amtriptilina,
duloxetina, desvenla)
Controle da pressão arterial e índices lipídicos
Cessar uso de álcool e tabaco
Atendimento multiprofissional para lidar com a dor
Cada sintoma tem um tratamento específico
Estudo de Caso
Anamnese
A.C.S., m, 63 anos, comparece ao ambulatório do CEADAS
para consulta de acompanhamento do diabetes. Última
consulta há 2 anos. Queixa-se de piora do controle do
diabetes no último ano e relata piora da acuidade visual e
sensação de formigamento nos pés. Última consulta em
oftalmologista há 5 anos, sem alterações ao exame de
retina (sic). Nega polis e perda de peso. Consome bebidas
açúcaradas de 3 a 4 vezes por semana. Nega tabagismo,
cerveja aos fins de semana, sedentário
Glifage XR 500mg 2cp no almoço e 2 no jantar;
Glimepirida 4mg 1cp no café e 1 no jantar;
Losartan 50mg 2x ao dia;
HCTZ 25mg 1x ao dia;
Sinvastatina 40mg 1x ao dia;
 Medicações:
Histórico: nega internações ou cirurgias prévias. 
Anamnese
Exame Físico
Altura 1,68m;
Peso 99kg;
PA 140x90mmHg
Hidratado;
Corado;
Sem edemas;
Tireoide
normopalpável;
Ectoscopia
 FC 90bmp RCR2T
Eupneico, MVUA
sem RA;
Globoso;
CA 116cm
 ACV:
AP:
Abdome:
Panturrilhas livres;
Creatinina 1,4
Ureia 39 mg/dL
Ácido Úrico 7 mg/dL
TSH 2,5 ug/mL
TGO 50
TGP 44
Exames Laboratoriais
Hb 14mg/dL
HBa1C 8,7%
GJ 176mg/dL
CT 310mg/dL
LDL 210 mg/dL
HDL 38 mg/dL
TGC 280 mg/dL
Discussão
1- Que perguntas você faria para melhor caracterização
e diagnóstico da queixa de desconforto nos pés
apresentada pelo paciente?
Discussão
2- Como seria o exame físico para o rastreio de
neuropatia deste paciente?
Discussão
3- Que exames solicitaria para o rastreio das possíveis
complicações microvasculares;
Discussão
4- Quais os ajustes farmacológicos necessários?
-Glifage XR?
-Glimepirida?
-Losartan?
-HCTZ?
-Sinvastatina?
Discussão
5- Quais orientações para cuidado e alívio dos sintomas
das complicações microvasculares devem ser feitos?
Vista do Neuropatia diabética: fisiopatologia, clínica e eletroneuromiografia.
Revistas.usp.br. Disponível em:
<https://www.revistas.usp.br/actafisiatrica/article/view/102254/100636>.
Acesso em: 6 Oct. 2021.
 VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013.
GAGLIARDI, Antonio. Neuropatia diabética periférica Peripheral diabetic
neuropathy. J Vasc Br, v. 2, n. 1, p. 67–74, 2003. Disponível em:
<https://app.periodikos.com.br/article/5e220d1d0e882507026d0102/pdf/jv
b-2-1-67.pdf>. Acesso em: 7 Oct. 2021.
REFERÊNCIAS