Diabetes - Complicações crônicas

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Endocrinologia
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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS - DM
MACROVASCULARES
MICROVASCULARES
Arteriopatia periférica
Retinopatia diabética
Doença coronariana e cardíaca
Nefropatia diabética
Neuropatia diabética
Doença cerebrovascular
Pé diabético
A retinopatia diabética acomete 100% dos pacientes com DM1 e cerca de 60-80% dos DM2 após 20 anos de terapia convencional. Surge após 5 anos de exposição à hiperglicemia, mais frequentemente após 10 anos, mas pode surgir concomitantemente ao diagnóstico.
Classificação
1. RD não proliferativa (leve, moderada e grave ou pré-proliferativa)
2. RD proliferativa
3. Maculopatia diabética
O exame que utilizamos para avaliar a retina do paciente é o fundo de olho (ou fundoscopia).	
Se o paciente está hiperglicêmico, ou seja, com a glicose descompensada, não conseguimos ver a retina de forma nítida, porque o humor vítreo também fica hiperglicêmico, tendo, assim, um aspecto turvo. Por isso, a fundoscopia não está indicada se o paciente estiver hiperglicêmico/descompensado.
No paciente que não está hiperglicêmico, nós fazemos o exame dividindo o fundo do seu olho em quadrantes, para não correr o risco de esquecer nada. 
RD não proliferativa - As alterações encontradas na fundoscopia são: 
· microaneurismas o sinal mais precoce da RD, são herniações saculares nas paredes dos vasos capilares retinianos. Surgem como pontos avermelhados nas camadas superficiais retinianas e sua ruptura provoca hemorragias intrarretinianas.
· exsudatos duros a quebra da barreira hematorretiniana permite o vazamento de proteínas, lipídios.
· hemorragias intrarretinianas em “chama de vela” 
· manchas algodonosas são infartos da camada de fibras nervosas devido a oclusão das arteríolas.
Todas essas alterações acontecem porque existe lesão endotelial.
A. Neovasos periféricos
B. Hemorragia em chama de vela
C. Exsudatos duros
D. Manchas algodonosas
E. Loop venoso
Com a existência dessas lesões, em especial, com a isquemia, nosso organismo irá tentar compensar por meio da angiogênese, que se inicia com a liberação de substâncias angiogênicas.RD proliferativa
É a formação/proliferação dos vasos em grande quantidade. Esses vasos, porém, são muito frágeis, rompendo com facilidade e ocasionando hemorragias frequentes, que - ao entrarem em cicatrização - provocam fibrose e, consequente encurtamento das fibras, resultando em descolamento de retina.
A retinopatia proliferativa traz – portanto – mais riscos de descolamento de retina.	
A maculopatia diabética não é evolução das retinopatias – proliferativa e não proliferativa.
Caracteriza-se por ocorrer na região da mácula, que é o local de formação da imagem. Qualquer doença nessa região leva a uma perda visual chamada AMAUROSE, por isso que um caso leve pode causar uma perda visual maior que uma retinopatia grave.
Como fazer o follow-up da retinopatia diabética? 
· DM 1 – Fundoscopia após 5 anos da doença
· DM 2 – Fundoscopia ao diagnóstico
Repetir exame a cada ano para os pacientes sem retinopatia e a cada 6 meses para aqueles com retinopatia. Se a glicemia estiver bem controlada e o paciente não tiver evidências de RD, avaliar em até 2 anos.
Controle rigoroso de pressão arterial (PA) e glicemia.A retinopatia hipertensiva leva a danos semelhantes da retinopatia diabética
Tratamento da retinopatia diabética
· Fotocoagulação a laser
Pode ser uma panfotocoagulação ou uma fotocoagulação localizada, porém é paliativo, de forma que melhora imediatamente, mas pode trazer prejuízo a longo prazo, visto que a coagulação causa isquemia e, consequentemente, o surgimento de novos vasos, além de outras complicações. 
Mas se traz prejuízos, por que realizar?
Realizamos esse tratamento em pessoas que já estão com a perda visual muito avançada e a melhora da acuidade visual por 1 a 2 anos já é importante.
· Anticorpo monoclonal contra o fator de crescimento do endotélio vascular (Ranibizumabe – aprovado em 2017) – utilizado principalmente nos casos de edema macular 
Anticorpo injetado com uma agulha dentro do globo ocular cuja aplicação ocorre a cada 3 ou 4 semanas. Não reverte a doença, mas consegue evitar a sua progressão. O problema é o alto custo.
Nefropatia diabética
· Mecanismos fisiopatológicos não completamente entendidos
· Expansão mesangial, glomeruloesclerose difusa ou focal
· Assintomáticos (20 a 40% diabéticos)IMPORTANTE saber até que ponto o tratamento do paciente terá resultado
· Fases
· I – hipertrofia e hiperfiltração glomerular
· II/III – microalbuminúria
· IV – nefropatia manifesta, proteinúria (albuminúria), HAS
· V – rins em fase terminal (creatinina ≥ 10mg/dl)Exame para avaliação
Albumina em urina de 24h/ microalbuminúria de 24h
Normal
Proteinúria
MICROALBUMINÚRIA
300mg
30mg
A microalbuminúria é a quantidade de albumina excretada a cada 24h e é importante porque só podemos prevenir a perda da função renal se o diagnóstico for feito até essa fase.
Se pedirmos a proteinúria de 24h, o exame me dirá se o paciente tem ou não proteinúria, ou seja, se o valor for menor que 300 dirá que o paciente está normal (não tem proteinúria), mas ele pode ter microalbuminúria.
Diagnóstico e prevenção
· Controle anual (pelo menos uma avaliação de albumina)
· Após 5 anos (DM 1) e ao diagnóstico (DM 2)
· Microalbuminúria: 30 a 300mg/urina de 24h
· Razão albumina/creatinina urinária: 30-300mg/g menos incômodo para o paciente
· Razão de filtração glomerular: < 60ml/min/1,73m2 (anormal)
O paciente coleta todo o volume de urina excretado durante todo o dia e noite (24 horas), desprezando a primeira urina do dia que começou, e coletando a primeira urina da manhã do dia seguinte. Além disso, deve refrigerar a amostra desde o início da coleta.
Como é feito o exame de microalbuminúria de 24h?
Como conduzir?0,6 – 0,8g/kg/dia (~1 bife médio)
Restrição proteica
3 RECOMENDAÇÕES
Controle glicêmico
Controle pressórico
Tratamento
· Eficaz na fase de microalbuminúria
· Eficácia moderada na fase de proteinúria franca sem insuficiência renal
· Fazer uso de fármacos anti-hipertensivos, mesmo sem HAS
Inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) – captopril, enalapril, lisinopril, ramipril
Dilatam predominantemente a arteríola eferente, onde a angiotensina II tem mais efeito vasoconstritor, reduzindo a pressão de filtração glomerular.
	Principal efeito colateral: TOSSE
Bloqueador do receptor de angiotensina II (BRA) – losartana, irbesartana, valsartana
Agem no receptor de angiotensina II, sendo alternativa para as contraindicações dos IECA.
Inibidores da renina – alisquireno
Agem na fase final do SRAA, a desvantagem é o alto custoHipoglicemiantes orais
· ISGLT-2 = ↓reabsorção tubular de glicose, ↓PA, ↓ pressão intraglomerular, ↓ da albuminúria e da velocidade de perda da filtração glomerular
· Analógos de GLP-1 = melhora a evolução renal quando comparado ao placebo
Indicações de diálise
· Creatinina > 6 mg/dl
· Clearance de creatinina < 25 ml/minAvaliar possibilidade/necessidade de transplante renal ou transplante combinado pâncreas-rim
↓Drogas de escolha para doentes renais
Neuropatia Diabética
· Comprometimento do Sistema Nervoso Periférico
· Após 20 anos de doença: 50% apresentam evidências de ND
· Patogênese mal explicada
· Formas de apresentação
1. Polineuropatia simétrica sensitiva + comum
2. Neuropatia autonômica gastroparesia e diarreia diabética
3. Radiculopatia amiotrofia diabética
4. Mononeuropatia N. mediano
5. Mononeuropatia múltipla comprometimento assimétrico de mais de um nervo periférico (ex- paciente com ptose palpebral e síndrome do túnel do carpo)
· Predomínio da dor à noite
*Polineuropatia simétrica sensitivaGraduar (como curto, médio, longo) para verificar se a doença está progredindo
· Bilateral
· Complicação crônica mais frequente
· Sintomas em “cano de bota” evoluindo a sintomas em forma de “luva”
· Dormência, formigamento, dor ao toque, hiperpatia SENSIBILIDADE
· Vibratória diapasão
· Propricoeptiva mover o dedo do paciente para cima e para baixo
· Térmica algodão quente e frio
· Dolorosa palito/agulha· Tátil monofilamento
· Lesão de fibras axonais
· Grossas mielinizadas: fibras A (sensibilidade vibratória e proprioceptiva)
· Fibras não mielinizadas: fibras C (sensibilidade térmica, dolorosa e tátil
Tratamento
1. Cuidado com os pés, controle glicêmico
2. Dor neuropáticaMedicamentos não criados para neuropatia, mas benéficos
a. Pregabalina (anticonvulsivante, análogo da GABA) dorene, lyrica, prebictal (150-600mg/dia)
b. Gabapentina (aguarda aprovação do FDA) gabaneurin (900 a 3600mg/dia)
c. Duloxetina (inibidor de recaptação da noradrenalina/serotonina) velija, cymbalta (60-120mg/dia)
d. Ácido tióctico Thioctacid 600 HR (único criado especialmente para dor neuropática)
3. Creme de Capsaicina a 0,075% - Moment a 0,075% 
Derivado da pimenta, causa uma destruição da camada nervosa, diminuindo a velocidade da passagem da dor, é utilizada nos casos de hiperpatia, em que – muitas vezes – o simples toque do lençol causa uma dor insuportável
Venlafaxina – Efexor XRMedicamentos não aprovados para tratamento da dor neuropática, mas que aparentam ter benefícios
Carbamazepina – Tegretol
Amitriptilina – Amytril 
CUIDADO para não confundir a dor da neuropatia diabética com a dor da claudicação intermitente
Pé diabético
· Fatores de risco neuropatia diabética, infecção polimicrobiana, doença arterial aterosclerótica
· Avaliação do pé (incluindo uso do monofilamento)Uso de cremes ceratolíticos a base de ureia ou uso de óleos vegetais
· Medidas de prevenção
· Tratamento
· Clínico amoxicilina com clavulanato/ampicilina com sulbactam
· Debridamento cirúrgico
A úlcera plantar é o acometimento mais comum. O paciente diabético tem tendência à hiperceratose, isto é, a formação de calos, que podem fissurar e servir de porta de entrada para infecção. Teste do monofilamento
Complicações macrovasculares
Na verdade, estamos falando de uma complicação só – a aterogênese – que vai desencadear a doença, o que muda é o local em que acontece. O maior problema é que esses pacientes têm manifestações isquÊmicas assintomáticas.
· Coronária = IAM – infarto agudo do miocárdio
· Carótida = AVC – acidente vascular cerebral
· MMII = arteriopatia periférica
1. Doença coronariana e cardíaca
 Fator de risco para eventos cardiovasculares (critérios de Framingham)
 Diabético sem IAM prévio = não diabético com IAM prévio 20% de chance de sofrer IAM
 Mais jovem; maior mortalidade; maior incidência de reinfarto, novos eventos isquêmicos; maior chance de eventos assintomáticos
2. Doenças cerebrovasculares
 Doença carotídea aterosclerótica é mais comum
 Maior risco de AVC isquêmico (2x)Por isso, a importância do ecodoppler de carótidas
3. Arteriopatia periférica
 Aterosclerose de MMII, principalmente o território tibio-peroneal