Resumo Ginecologia

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Anticoncepção 
 
Os métodos anticoncepcionais têm como benefício um aumento da participação da mulher no mercado de 
trabalho, reduz nº de gravidez, reduz o intervalo interpartal e reduz morbimortalidade neonatal e materna. 
Em geral, metade das mulheres que tem uma gestação não planejada estava em uso de algum método 
contraceptivo (pílula, injeção ou preservativo). 
 
O índice de Pearl é um avaliador da eficácia de um método contraceptivo, através do nº de gestação em 100 
mulheres que utilizaram o método por 1 ano. 
Quanto menor o índice de Pearl, maior a eficácia do método contraceptivo. 
 
Critérios de elegibilidade da OMS: Categoria 01: Pode ser usado sem restrições. 
 Categoria 02: Usado com precaução, as vantagens superam o 
risco. 
 Categoria 03: Os riscos superam o benefício, usado apenas em 
última escolha. 
 Categoria 04: Nunca deve ser usado sob hipótese alguma. 
 
OBS: Como regra geral, a gravidez é contraindicação para o início de qualquer método, exceto os de barreira e 
comportamental. 
 
1. Métodos comportamentais. 
Baseiam-se na observação dos sintais e sintomas que caracterizam as fases do ciclo menstrual. Apresentam uma 
alta taxa de falha. 
Devem sem abolidos na Peri menopausa e junto à menarca, devido alta prevalência de ciclos irregulares. 
As mulheres com ciclos muito curtos ou muito longos devem evitar esses métodos por sua menor efetividade. 
 
Exemplos de métodos comportamentais: Ogino-Knaus (tabelinha), Billings (muco cervical), temperatura 
corporal basal, sintotérmico (temperatura basal), coito interrompido e medidor portátil de LH / gliconato de 
estriol. 
 
 
 
Gineco aula 01 
 
OGINO-KNAUS / TABELINHA: 
A mulher é orientada a registrar duração do seu ciclo por no mínimo 6 meses. 
O período de abstinência sexual é calculado pela subtração de 18 dias do ciclo mais curto (início do período 
fértil) e 11 dias do ciclo mais longo (fim do período fértil). 
ATENÇÃO! Só é indicado para casos e que a diferença entre o ciclo mais longo e mais curto seja inferior a 10 
dias. 
 
BILLINGS: 
Com a aproximação da ovulação, o muco torna-se elástico, filante, comparável com uma clara de ovo. Após a 
ovulação, o muco volta ficar espesso, turvo e perde a distendibilidade. 
Apresenta uma alta taxa de falha, cerca de 39%. 
O período de abstinência tem que ser do momento que se percebe essa alteração do muco, uma sensação de 
lubrificação vaginal, até o 4º dia após a percepção máxima. 
 
TEMPERATURA COMPORAL BASAL: 
Após a ovulação tem-se um aumento nos níveis de progesterona, essa por sua vez atua no centro termorregulador 
e promove uma elevação da temperatural basal em 0,3 – 0,8ºC. 
ATENÇÃO! É o estímulo progestogênico da gestação que determina a manutenção da temperatura corporal 
basal. 
A ovulação por sua vez ocorre cerca de 1 dia antes da elevação da temperatura, e esse aumento permanece por 
16 dias. 
O restrito da temperatura deve ser diário, pela manhã, após um repouso de pelo menos 5 horas antes de iniciar 
qualquer atividade. 
A mulher deve-se manter em abstinência durante toda a primeira fase do ciclo até a manhã do 4 dia em que se 
verificou o aumento da temperatura. 
 
COITO INTERROMPIDO: 
Apresenta um índice de Pearl de 25% 
Requer grande controle por parte do parceiro, além disso, a ejaculação é precedida de liberação de muco que 
pode conter espermatozoides. 
 
2. Métodos de barreira. 
Agem impedindo a ascensão dos espermatozoides da vagina para útero. 
Exemplos de métodos de barreira: Preservativo masculino / feminino, espermicida, diafragma, capuz cervical 
e esponja. 
 
PRESERVATIVO MASCULINO: 
Reduz o risco de transmissão de HIV e outras IST, apresenta um índice de Pearl de 2% - 15% à depender do 
uso correto. 
OBS: A única condição clinica que pode restringir seu uso é alergia ao látex. 
Vantagens: Protege contra IST, não depende de controle médico e é de fácil acesso. 
Desvantagens: Requer motivação / manipulação, roturas e alergias ao látex. 
 
 
PRESERVATIVO FEMININO: 
Poder ser colocado até 8h antes do ato sexual e não é necessário retirar logo após o uso, conferindo maior 
adesão. 
Apresenta uma taxa de Pearl entre 5% - 21%. 
Vantagem: Inserção antes, baixa reação alérgica e maior resistência. 
Desvantagem: Proteção parcial contra HPV / Herpes, alto custo, desconforto e pode provocar ruídos no ato 
sexual. 
 
ESPERMICIDA: 
Devem ser aplicados antes da relação sexual e têm efeito por 2h. Apresenta um índice de Pearl entre 18%- 29%. 
O produto mais usado é a base de nonoxinol 9%- 12%, entretanto, quando usado isoladamente não confere uma 
proteção adequada. 
Essas substâncias podem provocar fissuras na parede vaginal, aumentando o risco de HIV. 
ATENÇÃO! Considerado categoria 4 em paciente HIV / AIDS ou elevado risco para infecção. 
 
DIAFRAGMA: 
É um dispositivo circular flexível coberto por uma membrana de silicone ou látex, sendo necessário uma 
reavaliação após cada parto ou em casos de perda / ganho ponderal acentuado. 
Pode ser colocado até 2h antes da relação sexual e deve ser retirado dentro de 6 – 8 horas. 
Apresenta um índice de Pearl de 6% - 16%. Apesar de proteger contra DST, o diafragma aumenta o risco de 
infecção geniturinárias. 
Restrição ao uso: Alergia a látex, história de doença valvar cardíaca complicada (HP, FA, endocardite), 
pacientes virgens e infecções vaginais / DIP. 
 
ESPONJA: 
Corresponde a um material descartável de poliuretano associado a espermicida. 
Apresenta um índice de Pearl de 9 – 32%, pode ser usado por 24h e descartado logo em seguida. 
CAPUZ CERVICAL: 
Corresponde a um dispositivo de borracha / látex que se adapta ao colo e se adere a ele por sucção, podendo ser 
usado em conjunto com espermicidas. 
Pode ser colocado até 24h antes do ato sexual. 
Contraindicação: Alteração cervical, virgens, infecções vaginas e DIP. 
 
DIU DE COBRE: 
Apresenta um índice de Pearl de 0.8% e a taxa de efetividade se mantém durante todo o uso. 
É um método muito eficaz que não interfere nas relações sexuais, libido, medicamentos ou quantidade de leite 
materno. É imediatamente reversível após sua retirada, podendo ser usado até na menopausa. 
Mecanismo de ação: Causa uma mudança bioquímica / morfológica no endométrio, modifica muco cervical, 
altera função / viabilidade dos gametas e estimula uma reação inflamatória no endométrio (fica hostil e inóspito 
a implantação embrionária). 
OBS: A ovulação não é afetada. 
Devem ser substituídos a cada 10 anos, não havendo necessidade de descanso para inserir um novo DIU. 
 
Efeitos colaterais: Aumenta intensidade do sangramento menstrual e piora da dismenorreia (cólica). 
Contraindicação absoluta: DIP, HIV c/ CD4 < 200 e sangramento uterino anormal de causa desconhecida. 
É de suma importância sempre orientar que não é abortivo, não aumenta risco de infecção após 3 semanas da 
inserção, pode ser usada em nulíparas e não causa infertilidade. 
 
3. Métodos hormonais 
Os métodos hormonais são divididos de acordo com a composição (progestagenio ou combinado) e via de 
administração. 
Exemplos de progestagênio isolado: Oral, injetável trimestral, DIU mirena e implante subcutâneo. 
Exemplos de combinados: Oral, injeção mensal e anel vaginal. 
 
Benefícios não contraceptivos: Reduz dismenorreia, volume menstrual, risco de câncer ovário / cólon / 
endométrio, melhora TPM, reduz acne / hirsutismo, reduz risco de DIP, reduz anemia e mortalidade. 
 
Os métodos contraceptivos orais contendo apenas progestagênio (minipílula ou pílula progestínica) agem 
atrofiando o endométrio e tornando o muco cervical mais espesso, alterando a motilidade tubária. 
- A pílula contendo apenas desogestrel 0.075mg (Cerazette) é a mais efetiva em inibir a ovulação e apresenta 
índice de Pearl de 0.3 – 0.8% 
 
Os métodos contraceptivos combinados promovem anovulação através do bloqueio do eixo hipotálamo-
hipófise, suprimindo LH e FSH basais e diminuem a capacidade da hipófise de secretargonadotrofinas. 
 O componente progestagênico inibe predominantemente a secreção de LH, enquanto que o estrogênio inibe 
secreção de FSH. 
ATENÇÃO! Dos diversos métodos hormonais, os que não bloqueiam a ovulação são o DIU mirena e a 
minipílula. 
Os métodos combinados podem aumentar triglicérides e HDL, pois o etinilestradiol aumenta a síntese hepática. 
 
SIU LIBERADOR DE LEVONORGESTREL (DIU MIRENA): 
É um dispositivo intrauterino contendo um reservatório de 52 mg de levonorgestrel, que libera 20 mcg de 
diariamente. 
Apresenta uma taxa de falha de 0,1% no primeiro ano de uso. 
Pode ser usado tanto como método anticoncepcional, tratamento de distúrbios menstruais e até como TRH para 
pacientes na perimenopausa. 
 
Pode ser colocado até o 7º dia do ciclo menstrual (orifício do canal cervical está aberto, incomoda menos para 
colocar) e apresenta uma duração de até 5 anos. 
Não promove anovulação 
Se paciente no pós parto o mesmo deve ser colocado entre 6 – 8 semanas, pois nesse momento o útero já se 
encontra na cavidade pélvica e com isso reduz as chances de expulsão. 
Em casos de pós aborto pode ser imediatamente colocado caso a paciente não apresente nenhum sinal de 
infecção. 
 
Os principais benefícios são uma redução da quantidade e duração do fluxo menstrual, reduz dismenorreia 
(cólica), não tem interação com metabolismo de carboidratos / lipídios / enzimas hepáticas, não altera HDL e 
promove um controle da menorragia. 
O retorno à fertilidade é imediato. 
Antes de colocar o DIU é obrigatória a exclusão de gravidez, excluir SUA, excluir CA mama / colo / endométrio 
/ ovário, excluir DIP e DST (atual ou nos últimos 3 meses), excluir HIV / SIDA em uso de antirretroviral 
(imunossupressão), fazer um toque bimanual para avaliar a posição do útero. 
 
Mecanismo de ação: Torna muco cervical mais espesso e hostil (dificulta motilidade do spz) e causa atrofia de 
endométrio (alta [ ] levonorgestrel impede a resposta ao estradiol circulante). 
ATENÇÃO! A ação contraceptiva é imediata, não necessita do uso de outro métodos associados na primeira 
relação. 
Efeitos colaterais: Sangramento irregular / spotting, cefaleia, náusea, depressão, mastalgia, ganho de peso e 
acne. 
Contra indicações: Gravidez, infecção puerperal, sangramento vaginal inexplicado, DIP, câncer colo uterino 
/ mama, / ovário, , DST, mioma, enxaqueca com aura, TVP / TEP e LES com trombocitopenia. 
 
Caso a paciente engravide em uso do DIU deve orientar quanto aos riscos de infecção intrauterina e propor a 
retirada do dispositivo, o qual deve ocorrer preferencialmente até a 12ª semana. Cerca de 50 % das pacientes 
que engravidam com DIU terão um abortamento espontâneo, a retirada do DIU aumenta a chance de 
manutenção da gravidez. 
 
MINIPÍLULA: 
Composta noretisterona 0.35 mg (1/10 da dose dos combinados). 
É a mais indicada e apropriada para lactação. 
Deve sempre se prescrita em associação ao método de lactação e amenorreia (LAM). 
Os comprimidos podem ser atrasados no máximo 3 horas e seu uso é continuo, sem pausas. 
Mecanismo de ação: Não inibe a ovulação, promove um espessamento do muco cervical e uma decidualização 
do endométrio. 
 
PÍLULA DE PROGESTAGENIO ISOLADO: 
Composta por 75 mcg de desogestrel (Cerazette). 
Os comprimidos podem ser atrasados no máximo 12 horas e seu uso é continuo, sem pausas. 
Mecanismo de ação: Promovem anovulação por inibir a secreção de LH. 
Efeitos colaterais: Cefaleia, náusea, acne, dismenorreia, e aumento da sensibilidade mamária. 
Contraindicação: História atural de TVP / TP, AVC, doença cardíaca isquêmica, câncer de mama atual, cirrose 
descompesada, tumor hepático e LES com SAF. 
 
INJETÁVEL TRIMESTRAL: 
Composto por acetato de medroxiprogesterona. 
Deve ser aplicado até o 5º dia do ciclo menstrual via IM, e as doses subsequentes a cada 90 dias. 
Mecanismo de ação: Inibi pico de estradiol, e consequentemente os de LH promovendo uma anovulação. 
Uma dose trimestral de 150 mg IM suprime a ovulação por 14 semanas. 
Efeitos colaterais: Depressãom ganho de peso, alteração da libido / humor, acne, queda de cabelo, mastalgia e 
sangramento irregular. 
O retorno a fertilidade pode levar até 1 ano após sua suspensão 
Seu uso não aumenta o risco de trombose. 
 
IMPLANTE SUBCUTÂNEO (IMPLANON): 
Composto por 60 mg de etonorgestrel, que libera cerca de 60 mcg do hormônio diariamente. 
Apresenta um índice de Pearl de 0,05% - pacientes com mais de 70kg apresentam maiores taxas de falha. 
Deve ser inserido subdérmico, em braço não dominante, por médico treinado 
Duração de 3 anos. 
Mecanismo de ação: Inibe a ovulação por bloquear o pico de LH, altera muco cervical e promove uma atrofia 
de endométrio. 
Algumas mulheres sofrem um período de adaptação de até 6 meses. 
Os maiores benefícios do uso são amenorreia, diminuição da dismenorreia (cólica) e melhora da TPM. 
 
ANTICONCEPCIONAL ORAL COMBINADO: 
A associação de estrógeno e progestágenos varia dependendo da dosagem e do tipo de progestágeno. 
Existem 03 tipos de formulação, monofásica, bifásica e trifásica – A monofásica é a mais utilizada, mantem a 
mesma dose hormonal durante todo o ciclo. 
Os progestágenos variam nos seus efeitos clínicos e podem ser derivados da progesterona, testosterona ou da 
espironolactona. 
O estrógeno usado atualmente nos ACO combinados é o etinilestradiol. 
O índice de Pearl é o mesmo independente da concentração de etinilestradiol. 
Quando usada corretamente oferece proteção anticoncepcional já no primeiro ciclo de uso, sua efetividade se 
mantém durante todo o uso. 
ATENÇÃO! Concentração de estrogênio maior que 35 mcg aumenta o risco tromboembólico.. 
 
A primeira caixa deve ser iniciada no 1º dia do ciclo. 
Mecanismos de ação: Promovem anovulação através do bloqueio do eixo hipotálamo-hipófise, suprimindo LH 
e FSH basais e diminuem a capacidade da hipófise de secretar gonadotrofinas, espessamento do muco, atrofia 
de endométrio e alteram o transporte ovular pelas trompas. 
Efeitos colaterais: Cefaleia, tontura, náusea, edema, irritabilidade, cloasma, spoting (baixa dose de estogrênio), 
depressão, cansaço, alteração da libido e ganho de peso. 
OBS: Sangramento de escape não é sinônimo de ineficácia e não impõe necessidade de método adicional. 
Contraindicação: Mutações trombogênicas, AME < 6 semanas do parto, tabagismo em maiores de 35 anos, 
fatores de risco para DCV, HAS com doença vascular, TVP / TEP / AVC, enxaqueca com aura, câncer de mama 
atual, DM por 20 anos, doença cardíaca isquêmica e LES com SAF. 
 
O principal fator de risco para trombose é o estrogênio, mas esse risco pode ser potencializado em função do 
progestágeno associado, o de maior risco é o desogestrel, e o de menor risco é o levonorgestrel 
 
Apresenta interação medicamentosa com rifampicina, anticonvulsivantes (fenitopina, fenobarbital), 
antirretrovirais, metildopa e hipoglicemiantes 
Se esqueceu de tomar, deve tomar a pílula esquecida imediatamente ao lembrar ou tomar a pílula seguinte no 
horário regular. 
 
INJETÁVEL MENSAL: 
A principal diferença entre o ACO combinado e o injetável mensal é a presença de estrogênio natural na 
composição dos injetáveis, o valerato de estradiol. 
Iniciar até o 5º dia de ciclo menstrual ou a qualquer momento se houver certeza da ausência de gravidez. 
Deve ser tomado mensalmente com um intervalo de 27 a 33 dias. 
O retorno da fertilidade ocorre em 4 meses após a interreupção do método. 
As contraindicações são as mesmas do uso de ACO combinado. 
Efeitos colaterais: Ganho de peso, cefaleia, irregularidade menstrual e alteração de humor. 
 
ANEL VAGINAL: 
Libera diariamente 15 mcg etinilestradiol e 120 mcg etonogestrel. 
O mecanismo de ação e as contraindicações são as mesmas dos ACO combinados. 
Apresenta um índice de Pearl de 0,3% 
O anel é posicionado na vagina, no fundo de saco posterior, permanecendo por 3 semanas (21 dias). 
Pode ser usado de forma continua e sem pausa,apenas respeitando o tempo máximo de uso de cada anel. 
OBS: A posição do anel não é fator fundamental para eficácia, ao contrário do que ocorre com o diafragma. 
É o método hormonal de menor incidência de sangramento não programado. 
 
Um motivo para a descontinuação do uso é o desconforto vaginal. 
Efeito colateral: Cefaleia, distúrbios menstruais, expulsão do anel e leucorreia. 
ATENÇÃO! Se o anel ficar fora da vagina por mais de 3 horas, um método auxiliar deve ser utilizado por 7 
dias. 
 
ADESIVOS TRANSDÉRMICOS: 
São compostos por 20 mcg etinilestradiol e 150 mcg norelgestromina 
Devem ser aplicados em áreas secas e limpas, de preferência nos glúteos, face externa dos braços, abdômen e 
tronco. 
São utilizados por 3 semanas, com uma pausa na quarta semana quando ocorre o sangramento de escape. 
O mecanismo de ação e as contraindicações são as mesmas dos ACO combinados. 
Vantagens do uso: Não sofre efeito de primeira passagem hepática, não acarreta picos hormonais e não tem 
sua absorção prejudicada por distúrbios TGI. 
OBS: Como a norelgestromina é um progestageno derivado da 19-nortestosterona possui um baixo poder 
androgênico, favorecendo seu uso em pacientes com acne e pele oleosa. 
 
Resumo orientação em relação as contraindicações para métodos hormonais 
 
Paciente com HAS controlada pode fazer uso de todos os métodos de progestagêno isolado e não hormonal. 
Paciente com HAS descontrolada ou vasculopatias pode fazer uso de métodos de progestagêno isolado (exceto 
injetável trimestral – efeito negativo no HDL) e não hormonal. 
- Metódos combinados aumentam a síntese hepática de angiotensinogênio, aumentando a PA, por isso não 
devem ser usados em pacientes com HAS descontrolada. 
 
Paciente com DM sem lesão de órgão alvo ou menos de 20 anos de doença pode fazer uso de todos os métodos 
contraceptivos. 
Paciente com DM com lesão de órgão alvo ou mais de 20 anos de doença pode fazer uso de de métodos de 
progestagêno isolado (exceto injetável trimestral – efeito negativo no HDL) e não hormonal. 
 
Paciente com dislipidemia sem fator de risco cardiovascular pode fazer uso de todos os métodos 
contraceptivos. 
Paciente com dislipidemia com fator de risco cardiovascular não pode fazer uso de métodos combinados. 
 
Paciente com enxaqueca com aura não pode fazer uso de métodos combinados 
Paciente com enxaqueca sem aura e menores de 35 anos pode fazer uso de todos os métodos contraceptivos, 
mas caso tenha piora da enxaqueca deve-se trocar o remédio. 
 
Paciente tabagista menor de 35 anos pode fazer uso de todos os métodos contraceptivos, independente do nº 
de cigarros. 
Paciente tabagista maior de 35 anos não pode fazer uso de métodos combinados. 
 
 
4. Método da lactação e amenorreia (LAM) 
É um método baseado na inibição da ovulação, pois a amamentação altera as taxas de secreção dos hormônios 
naturais. 
Pré-requisitos obrigatórios: Amenorreia, AME e menos de 6 meses após parto. 
 
5. Métodos definitivos 
Pode ser feita por laqueadura tubária ou vasectomia. 
A contracepção cirúrgica é regulamentada pela lei 9.263/1996 
Indicações: Homens e mulheres com capacidade civil plena, maiores de 25 anos ou com 2 filhos vivos, desde 
que observado prazo mínimo de 60 dias entre a manifestação do desejo e o ato cirúrgico. 
Não será considerada a manifestação da vontade se discernimento por influencia de álcool, estados emocionais 
alterados ou incapacidade mental temporária / permanente. 
A laqueadura tubária (LT) é vedada a LT durante o parto, aborto ou até 42 dias pós parto ou aborto, exceto se, 
gestante portadora de doença de base em que uma segunda exposição cirurgica ou anestésica representa maior 
risco a sua saúde ou a do futuro concepto. 
Depende do consentimento expresso de ambos os cônjuges. 
 
6. Métodos contracepção de emergência 
Usado após ato sexual desprotegido ou após falha de algum método, como por exemplo, ruptura do preservativo. 
Indicações: estupro, ruptura de preservativo, deslocamento do DIU e coito episódico desprotegido. 
Importante lembrar que contracepção de emergência não previne DST. 
Pode ser feita através de pílula combinada (Yuzpe) ou progestagênio isolado (levonorgestrel). 
Ambos os métodos agem portergando ou inibindo a ovulação. 
 
Método levonorgestrel: Dose única de 1,5 mg de levonorgestrel que deve ser tomada em até 72h. 
Método Yuzpe: Dose total de 100 mcg de etinilestradiol e 500 mcg de levonorgestrel a cada 12h, devendo ser 
tomada em até 72h. 
 
Efeitos colaterais: Náusea, vomito, tontura, fadiga, cefaleia, mastalgia, diarréia e dor abdominal. 
Caso ocorra vômitos nas primeiras 2h após a ingestão, a dose deve ser repetida. 
Toda paciente deve ser orientada que não é esperado um sangramento vaginal logo após o uso do método. 
 
 
Climatério 
 
O climatério corresponde ao período da vida feminina entre o final da menacme e o início da senilidade, em 
geral dos 40 à 65 anos. 
 
Perimenopausa: Período que compreende os anos que precedem a menopausa, já na presença de distúrbios da 
duração do ciclo menstrual e os 12 meses após o término das menstruações – Dura em média 5 anos. 
Menopausa: Define-se como a última menstruação devido à falência ovariana – A idade média é de 51 anos, 
quando ocorre antes dos 40 anos é chamada de menopausa precoce, e se ocorre após os 55 anos é considerada 
menopausa tardia. 
Pós menopausa: Período que se inicia 12 meses após a última menstruação e vai até os 65 anos. 
Gineco aula 01 
Senilidade / Senectude: Período que se inicia após os 65 anos. 
 
A duração dos ciclos menstruais está intimamente ligada a frequência e qualidade do desenvolvimento folicular. 
“Com um menor número de folículos e uma menor qualidade desde, ocorre uma redução nos níveis de inibina 
que exercem um feedback negativo sobre a secreção do FSH. Com a diminuição desse estímulo, os níveis de 
FSH se elevam e aceleram a perda folicular. Apesar dos altos níveis de FSH o crescimento dos folículos 
envelhecidos torna-se cada vez mais resistente à estimulação desse hormônio, alterando assim os ciclos 
menstruais e ocasionando a irregularidade menstrual”. 
Os níveis de estradiol só começam a cair cerca de 6 – 12 meses antes da parada completa do desenvolvimento 
folicular. 
“ Após a menopausa não há mais folículos ovarianos remanescentes e a produção de estrogênio pelo ovário 
torna-se desprezível. O principal estrogênio produzido após a menopausa é a estrona, a qual deriva da 
conversão periférica (aromatização) de androgênios (testosterona e androstenediona) produzidos pelas adrenais, 
estroma ovariano, tecido muscular, hepático e principalmente tecido adiposo”. 
OBS: Mulheres obesas apresentam altos níveis de estrogênio circulante sem a oposição fisiológica da 
progesterona, isso leva à formação de um endométrio proliferativo, aumentando a chance de hiperplasia 
endometrial e câncer de endométrio. 
 
Perfil hormonal no climatério: FSH > 35, LH normal, estrogênio normal, progesterona normal e inibina baixa. 
Após a menopausa não se tem mais a produção de progesterona. 
 
A ausência de menstruação associada a níveis elevados de FSH e LH é diagnóstico de falência ovariana. 
 
Manifestações clinicas do climatério: Irregularidade menstrual, fogacho, sudorese, labilidade emocional, 
irritabilidade, baixa autoestima, depressão, insônia, osteopenia / osteoporose, ressecamento vaginal, sangramento 
uterino anormal (SUA) e dispaneuria. 
- A queda de estrogênio diminui a atividade dos osteoblastos e aumenta a atividade dos osteoclastos, causando 
uma instalação progressiva de osteopenia e osteoporose. 
- Devido à origem embriológica comum, a bexiga, uretra e órgãos genitais têm respostas semelhantes às mudanças 
hormonais, especialmente ao estrógeno. 
- As neoplasias endometriais, cervicais e ovarianas devem ser descartadas na presença de sangramento uterino 
na pós menopausa. Um ultrasson transvaginal com endométrio maior que 5 mm em pacienteque não faz uso de 
TRH merece uma histeroscopia devido risco de hiperplasia ou câncer. 
 
1. Propedêutica do climatério 
Anamnese no climatério: Idade da menopausa, alterações menstruais, sintomas do climatério (fogacho, 
diminuição da libido, labilidade emocional, irritabilidade, ressecamento vaginal), dispaneuria, alteração TGI / 
urinária (urgência, incontinência de esforço). 
 
Exame físico: PA, FC, IMC, ausculta cardíaca, exame das mamas, abdômen e ginecológico. 
No exame ginecológico, quando presente a atrofia urogenital, revela adelgaçamento da mucosa vaginal, 
geralmente de coloração rosa-pálida. Há perda de rugosidade, com diminuição da distensibilidade e encurtamento 
da vagina. 
O relaxamento pélvico, em decorrência também do hipoestrogenismo, pode levar ao aparecimento das distopias 
uterogenitais. 
É de suma importância iniciar o rastreamento de doenças crônicas, principalmente cardiovasculares, 
neoplásicas, osteoporose e tireoideopatias. 
Exames laboratoriais no climatério: Glicemia de jejum, lipidograma, TSH (maiores de 50 anos), colpocitologia 
oncótica, mamografia (anual a partir de 40 anos), pesquisa de sangue oculto nas fezes (maiores de 50 anos), 
densitometria óssea (maiores de 65 anos ou antes se fator de risco). 
 
Fatores de risco cardiovasculares: HAS, DM, tabagismo, dislipidemia, sedentarismo e obesidade. 
Fatores de risco para câncer de mama: Menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, obesidade, história 
família e raça caucasiana. 
- Para as mulheres de alto risco hereditário de câncer de mama, a primeira mamografia deve ser solicitada 10 
anos antes da idade em que a parenta de primeiro grau teve e depois anualmente 
- Segundo o ministério da saude a mamografia é indicada dos 50 – 70 anos bianual se baixo risco para câncer de 
mama. 
 
Fatores de risco para câncer colorretal: Doença inflamatória intestinal (Crohn e retocolite), polipose e história 
familiar. 
O rastreamento do câncer de colo de útero deve ser realizado dos 25 – 64 anos, a cada 3 anos, após 2 exames 
consecutivos normais. 
- Pacientes com HIV e imunodeprimidas devem realizar o exame anualmente. 
- Pacientes histerectomizadas por doenças benignas não devem ser submetidas ao rastreamento. 
 
Fatores de risco para osteoporose: Tabagismo, IMC < 19, menopausa precoce não tratada, história familiar e 
uso crônico de corticoide. 
A OMS propôs uma classificação diagnóstica para a densidade mineral óssea baseada no T-score (referente ao 
número de desvios padrões acima ou abaixo da média para adultos jovens): Normal (T-score ≥ -1) 
 Osteopenia (T-score < -1 e > -2,5) 
 Osteoporose (T-score ≤ -2,5) 
. 
As principais medidas para controle das doenças crônicas no climatério são baseadas em mudança do estilo de 
vida, boa ingesta de cálcio, vitamina D (exposição solar, gema do ovo, manteiga, fígado, óleo de peixe) e TRH. 
 
 
 
2. Terapia de reposição hormonal (TRH) 
A THR quando indicada deve ser iniciada nos primeiros meses ou anos após a menopausa. 
Indicações: Sintomas vasomotores (ondas de calor), síndromes geniturinárias (ressecamento vaginal e 
dispareunia), prevenção de perda de massa óssea e falência ovariana precoce. 
O tratamento para sintomas vasomotores moderados é uma indicação primária da TRH. 
ATENÇÃO! Não se recomenda apenas com finalidade de proteção cardiovascular. 
Não existe um tempo máximo estabelecido para TRH, vai depender da particularidade de cada paciente. 
 
A TRH quando iniciada na peri ou no início da pós menopausa pode diminuir o risco cardiovascular, conceito 
esse conhecido como “janela de oportunidade”. 
O início da TRH em mulheres com mais de 10 anos de pós menopausa está relacionado a um maior risco de 
doenças cardiovasculares. 
A suplementação de cálcio e vitamina D é o tratamento padrão na prevenção de fratura, devendo ser garantido a 
ingesta mínima de 1200 – 1500 mg de cálcio elementar por dia. 
 
Pode ser feita por via oral ou transdérmica. 
Quando escolhido por VO deve-se lembrar do efeito de primeira passagem pelo fígado, de forma que o estrogênio 
ao passar pela circulação hepática aumenta a produção de fatores coagulantes, aumenta angiotensinogênio e 
triglicérides. 
 
TRATAMENTO HORMONAL: 
Os esquemas de terapia hormonal podem ser feito à base de estrôgenio isolado, combinado ou com tibolona 
(esteróide sintético apresenta propriedades estrogênicas, progestagênicas e androgênicas combinadas). 
O principal risco a saude causado pela TRH é a hiperplasia endometrial e câncer de endométrio, sendo assim toda 
paciente em uso de terapia hormonal tem que ter seguimento anual para avaliação do endométrio com USTV ou 
biópsia endometrial. 
 
Contraindicação: Câncer de mama / endométrio, doenças tromboembólicas, hepatopatias / insuficiência 
hepática e sangramento vaginal de causa não esclarecida. 
Quadros de HAS, DM, hepatite C, neoplasia hematológica e câncer de pele / pulmão / tireoide / renal / gástrico 
não são considerados contraindicação à terapia hormonal. 
OBS: Apenas tumores dependente de hormônio entram como contraindicação. 
 
A terapia estrogênica representa o tratamento de escolha para sintomas vasomotores e deve ser feita de maneira 
continua, pois, a pausa cíclica gera uma recorrência dos sintomas. 
Em mulheres que apresentam apenas sintomas de síndrome geniturinária da menopausa, o estrogênio via vaginal 
é a opção de escolha – Estrogênio via vaginal melhora lubrificação, vascularização e reduz sintomas urinários 
(bexiga hiperativa, incontinência de urgência e infeção urinária de repetição). 
OBS: Associação de progestagênio não está recomendada para proteção endometrial em pacientes tratadas 
exclusivamente com estrogênio vaginal. 
 
O uso de estrogênio isolado é indicado exclusivamente para mulheres histerectomizadas, sendo feito na dose de 
1 a 2 mg diário de forma contínua. 
A terapia de reposição hormonal combinada (estrogênio + progesterona) tem o benefício da função progestágena 
de reduzir o risco de hiperplasia e de carcinoma endometrial. 
A associação com progestagênios pode ser de forma continua ou cíclica (12-14 dias), sendo o progestagênio mais 
utilizado o acetato de medroxiprogesterona na dose de 5.0 mg/dia 
 
A tibolona é um esteroide sintético derivado da 19-nor pregnenolona que apresenta propriedades estrogênicas, 
progestagênicas e androgênicas – Seu uso reduz triglicerídeos e HDL, porém apresentou maior risco para câncer 
de mama e endométrio. 
 
TRATAMENTO NÃO HORMONAL: 
O uso de métodos não hormonais está indicado para pacientes com alguma contraindicação hormonal, fatores 
socioculturais e intolerância ao tratamento hormonal. 
A correção dos sintomas vasomotores pode ser feita com uso de antidepressivos ISRS ou IRSN, tendo um efeito 
extra sobre os sintomas depressivos e ansiosos – Os medicamentos de escolha são paroxetina (ISRS), citalopram, 
escitalopran e venlafaxina (IRSN). 
Os medicamentos que reduzem as fraturas osteoporóticas são os bifosfonados (Alendronato de Sódio), agem 
inibindo a reabsorção óssea – Seu uso deve ser por no máximo 5 anos, está contraindicado em casos de DRC 
grave, hipersensibilidade, hipocalcemia, gravidez e lactação. 
 
FITOTERÁPICOS: 
Apresentam atividades biológicas semelhantes ao estrogênio. 
As isoflavonas são uma classe de fitoterápicos que se ligam os receptores de estrogênio. 
Exemplos de isoflavonas: Soja (Glycine max), trevo vermelho (Trifolium platense), raiz da Índia (Cimicifuga 
racemosa), yam mexicano (Discorea villosa), vitex, linhaça (Linum usita tissimun), dong quai (Ginseng (Panax), 
alcaçuz (Glycyrriza glabra) e primula (Oenothera biennis). 
Os reais efeitos não estão bem estabelecidos e por conta disso seu uso não é recomendado como medicamento. 
 
 
 
 
 
 
Sexualidade 
 
A sexualidade é influenciada por fatores biológicos, psicológicos, socioeconômicos, éticos e culturais. 
A sexualidade é vivida e expressa em pensamentos, fantasias, desejos, crenças,atitudes, valores, 
comportamentos, práticas, papéis e relacionamentos. 
 
O primeiro ciclo de resposta sexual feminino foi descrito por William Masters e Virginia Johnson em 1966, 
propondo que o ciclo era constituído de 04 fases: excitação, desejo, platô, orgasmo e resolução. 
Em 1979, Kaplan, sugeriu um novo modelo, composto por 03 fases: desejo, excitação e orgasmo 
A fase do desejo consiste em fantasias e vontade de ter atividade sexual. 
Na fase de excitação tem-se o sentimento de prazer sexual acompanhada das alterações fisiológicas. 
A fase do orgasmo é marcada pelo ápice do prazer sexual, com contrações do 1/3 inferior da vagina e do esfíncter 
anal. 
Na fase de resolução tem-se a sensação de bem-estar e relaxamento muscular 
 
Comparada ao homem, em que a testosterona inicia a estimulação, a mulher tem pouca influência de hormônios 
para o início do estímulo sexual. A motivação feminina decorre de “recompensas” ou “ganhos” que não são 
estritamente sexuais, envolve uma proximidade emocional com o parceiro que ativa o ciclo de resposta sexual. 
A excitação sexual da mulher é mental e subjetiva, podendo ou não ser acompanhada por alterações 
vasoconstritoras na genitália e outras manifestações física, podendo ou não ter orgasmo. 
 
ATENÇÃO! O ciclo de resposta sexual clássico das 4 fases, refere-se a mulheres em início de relacionamento. 
Em um relacionamento mais longo o desejo sexual passa a ser uma resposta à excitação. 
 
O sistema nervoso atua sobre a função sexual por meio da transmissão de estímulos nervosos para a genitália. Os 
estímulos são transmitidos pelo nervo pudendo, pelos nervos pélvicos e hipogástrico. 
O estímulo do sistema nervoso parassimpático provoca inchaço dos grandes e pequenos lábios e do clitóris, bem 
como a lubrificação vaginal. Já o simpático provoca contrações rítmicas do útero, tuba uterina, glândulas uretrais 
e da musculatura do assoalho pélvico. 
O ciclo de resposta sexual é influenciado negativamente diversos fatores como: psicológicos (ansiedade, 
depressão, baixa autoestima), distúrbios da percepção da imagem corporal, medo de rejeição, experiências 
sexuais traumáticas, histórico de abuso, qualidade do relacionamento, desequilíbrio hormonal (baixos níveis de 
andrógenos e hiperprolactinemia), disfunções do assoalho pélvico, menopausa, gravidez, pós-parto, 
medicamentos e bagagem cultural, religiosa e social da pessoa. 
Gineco aula 01 
Qualquer alteração no processo psicossomático da resposta sexual pode ser comumente envolvida na causa das 
disfunções sexuais femininas (DSF). 
 
A disfunção sexual é uma síndrome que inclui várias maneiras na qual a mulher tem dificuldade de sentir prazer 
sexual, de forma recorrente, que gere angústia e que dure pelo menos 6 meses. 
Considerado um complexo fenômeno neurovascular que está sob controle de fatores psicológicos, hormonais, 
neurológicos e musculares. 
Baixos níveis de testosterona estão associados à diminuição da excitação sexual, libido, orgasmo e sensação 
genital 
O declínio nos níveis de estrogênio sérico resulta em afinamento do epitélio da mucosa vaginal, atrofia do 
músculo liso da parede vaginal e frouxidão do assoalho pélvico. 
 
Causas de disfunção sexual: Desejo sexual hipoativo (espontâneo ou responsivo), disfunção de 
excitação,disfunção orgástica e dor (dispareunia ou vaginismo). 
 Desejo sexual hipoativo caracteriza-se pela ausência ou redução acentuada do desejo / motivação sexual 
por mais de 6 meses, manifestada por pelo menos 1 critério: Desejo espontâneo reduzido ou ausente 
(fantasias), desejo responsivo reduzido ou ausente a estímulos ou por incapacidade de manter o desejo ou 
interesse pela atividade sexual, uma vez iniciada. 
 
 Disfunção orgástica caracteriza-se pelo atraso ou ausência persistente / recorrente de orgasmo, após uma 
fase normal de excitação sexual. 
 
Dispareunia: Dor genital associada ao intercurso sexual, mas também pode ocorrer antes ou após o intercurso. 
Vaginismo: Caracterizado por contração involuntária, recorrente ou persistente, dos músculos do períneo 
adjacentes ao terço inferior da vagina, quando há tentativa da penetração vaginal com pênis, dedo, tampão ou 
espéculo. 
 
1. Exame clínico da avaliação sexual 
É de suma importância questionar a respeito da história sexual como idade da sexarca (coitarca), número de 
parceiros, qualidade da primeira experiência sexual, frequência das relações sexuais, relação homossexual, 
relações extraconjugais, repressão sexual e abuso sexual. 
Todas as questões devem ser respondidas levando em consideração apenas a mulher e não em relação ao parceiro. 
Perguntas a serem feitas: tem pensamento sexual espontâneo? Tem fantasias sexuais? Sente atração por outros? 
Se masturba? Tem orgasmos? Cenas eróticas te excitam? 
Perguntas em relação ao parceiro: É afetivo? Carinhoso? Tem ejaculação precoce ou alguma disfunção erétil? 
 
Sempre fazer uma avaliação do assoalho pélvico para detectar hipo ou hipertonia dos músculos, aderências, 
infecção, atrofia, secura vaginal e dor. 
Exames laboratoriais mínimos: TSH, testosterona e prolactina 
 
Caso a paciente apresente desejos, fantasias e excitação, estamos diante de um quadro de inadequação sexual. 
Nesse caso deve-se orientar a paciente em relação à resposta sexual feminina, anatomia genital, encorajar o 
autoerotismo e terapia de casal. 
 
Caso a paciente não apresente desejos, fantasias e excitação, estamos diante de um quadro de disfunção sexual. 
Nesse caso deve-se orientar a paciente em relação à resposta sexual feminina, anatomia genital, encorajar o 
autoerotismo, corrigir alterações biológicas e encaminhas para terapia sexual. 
 
2. Tratamento das disfunções sexuais femininas 
Requer uma abordagem multidisciplinar, incluindo tratamento médico, psicológico, medicamentoso, hormonal e 
fisioterapia. 
O mais importante passo é a educação sobre a anatomia, fisiologia, expectativas da paciente e orientações quanto 
a mudanças no estilo de vida, descanso adequado e exercícios regulares 
ATENÇÃO! A angústia pessoal é considerada um requisito para as decisões de tratamento. 
 
Medicamentos: Bupropiona (p/ distúrbio de desejo sexual hipoativo) e hormonioterapia (TRH em pacientes no 
climatério ou testosterona para distúrbio do desejo sexual hipoativo) 
Exercícios com o treinamento dos músculos do assoalho pélvico aumentam a força muscular e melhoram a função 
sexual de mulheres com incontinência urinária, DSF e em período pós-parto 
A terapia comportamental cognitiva pode ser uma ferramenta eficaz no tratamento de mulheres com DSF. 
 
 
 
Amenorreias 
 
Por definição amenorreia é a ausência ou cessação da menstruação no período da menacme. 
É diagnosticada em mulheres que ainda não menstruaram aos 14 anos sem desenvolvimento puberal ou não 
menstruaram aos 16 anos mesmo com desenvolvimento puberal ou que já menstruava, mas está sem menstruar 
por 3 ciclos consecutivos / seis meses. 
 
Amenorreia primária: Ausência de menarca aos 14 anos (sem caracteres sexuais secundários) ou 16 anos (na 
presença de caracteres sexuais secundários). 
Amenorreia secundária: Ausência da menstruação por no mínimo 3 ciclos (ciclos regulares) ou por 6 meses 
(ciclos irregulares). 
Gineco aula 02 
OBS: Se o limite temporal (6 meses ou 3 ciclos) da amenorreia secundária não é atingido, estamos diante de um 
quadro de atraso menstrual. 
 
“A menstruação é a eliminação cíclica do endométrio que corresponde a uma série de eventos com início no 
SNC. O estímulo principal tem origem no hipotálamo, por intermédio da secreção pulsátil do GnRH (hormônio 
liberador de gonadotrofina). 
O GnRH é um neuro-hormônio que estimula a secreção das gonadotrofinas pela hipófise anterior, liberando 
FSH e LH. As gonadotrofinas (FSH e LH) agem nos folículos ovarianos estimulando a produção de estrogênio 
e progesterona, desencadeando a ovulação por conta do aumento súbito dos níveis de estrogênioe LH. Os 
produtos ovarianos (estrogênio e progesterona) agem então no endométrio causando modificações do tipo 
proliferativo e secretor”. 
 
 
Para que a menstruação ocorra é necessário que haja um eixo hipotálamo-hipófise-ovario em funcionamento, 
endométrio responsivo aos estímulos (estrogênio e progesterona) e um trato de saída pérvio (útero e vagina). 
A redução da função ovariana (hipogonadismo) resulta na ausência de estimulação pelas gonadotroinas 
(hipogonadismo hipogonadotróficos) ou de insuficiência ovariana primária (hipogonadismo hipergonadotrófico). 
 
Hipogonadismo hipogonadotróficos: FSH / LH baixo, estrogênio baixo e o defeito primário está no hipotálamo/ 
hipófise. 
Hipogonadismo eugonadotrófico: FSH / LH normal, estrogênio normal e defeito primário podem ser vários. 
Hipogonadismo hipergonadotrófico: FSH / LH alto, estrogênio baixo e o defeito primário está no ovário. 
 
ATENÇÃO! A presença ou ausência dos caracteres sexuais secundários espelham o status hormonal da paciente, 
por isso é tão importante sua avaliação nos quadros de amenorreia. 
O trato urogenital interno deriva-se de dois conjuntos de ductos, os ductos de Wolff (mesonéfricos) e os 
ductos de Muller (paramesonéfricos). 
Os ductos de Muller dão origem as trompas, útero e vagina superior. Enquanto que os ductos de Wolff 
persistem na forma vestigial. 
A genitália externa se origina dos precursores do tubérculo genital (origina o clitóris), as protuberâncias 
genital (origina os grandes lábios) e as dobras urogenitais (origina os pequenos lábios). 
 
 
Compartimento IV: Desordem hipotalâmicas. 
Compartimento III: Desordem hipofisária. 
Compartimento II: Desordem ovariana (gônadas). 
Compartimento I: Desordem útero-vaginal (trato de saída). 
 
 
ATENÇÃO! A amenorreia pode ser também por alterações 
sistêmicas por interferência da tireoide, andrenais, fígado e 
metabolismo periférico. 
 
 
 
1. Amenorreia primária 
Caracteriza-se pela ausência de menarca aos 14 anos (sem caracteres sexuais secundários) ou 16 anos (na 
presença de caracteres sexuais secundários). 
Causas de amenorreia primária: Disgenesia gonadal (50% - Sd. Tunner e Sd. Swyer), hipogonadismo de 
causa hipotalâmica, ausência de útero / cérvice / vagina, septo vaginal ou hímen imperfurado e doenças 
hipofisárias. 
Sempre pensar em 03 aspectos principais – presença / ausência de caracteres sexuais secundários (mamas 
desenvolvidas), presença /ausência de útero e os níveis de FSH. 
A propedêutica inicial se baseia em idade, história patológica pregressa, relações sexuais, altura, peso, sinais de 
hirsutismo / acne, fácies típicas, caracteres sexuais secundários e exame físico (vulva, vagina, colo, útero, anexos). 
 
Diante de um quadro de ausência de caracteres sexuais secundários é mandatório fazer a dosagem de FSH e LH. 
Ausência de caracteres sexuais secundários com FSH / LH alto, estamos diante de um quadro de disgenesia 
gonadal, sendo necessário continuar a investigação com exame de cariótipo (cromatina) – Sd. de Tunner ou Sd. 
de Swyer. 
- Nesses casos o FSH / LH são altos pois a paciente apresenta gonada em fita, com isso não consegue estabelecer 
o feedback negativo nas gonadotrofinas, produzindo cada vez mais na tentativa de respostas gonadal. 
Ausência de caracteres sexuais secundários com FSH / LH baixo, necessita seguir com teste de GnRH. Caso o 
teste de GnRH venha negativo, temos um problema hipofisário, mas teste de GnRH positivo o problema é 
hipotalâmico (Sd. Kallman). 
O teste do GnRH consiste na administração exógena desse hormônio para diferenciar se a origem do quadro de 
hipogonadismo hipogonadotrófico é hipofisária ou hipotalâmica. Coleta-se uma amostra de sangue para 
quantificação basal de FSH / LH e depois administra 100 mg de GnRH EV e reavalia os níveis de FSH e LH. Se 
na reavaliação houver um aumento de 200% tem-se um teste positivo, sugerindo um defeito hipotalâmico. 
 
 
Caso a paciente apresente caracteres sexuais secundários, deve-se avaliar a presença ou ausência de vagina. Se 
houver vagina curta ou ausência de vagina estamos diantes de um quadro de anomalias mullerianas ou pseudo-
hermafroditismo masculino, sendo necessário seguir a investigação com exames de imagem pélvico e cariótipo. 
A presença de vagina curta é indicativo de Síndrome de Morris ou síndrome de Rokitansky 
 
 
SÍNDROME DE TURNER: 
Conhecida também como disgenesia gonadossomática (gônadas em fita), representa 50% das disgenesias 
gonadais. 
Caracteriza-se por amenorreia sem caracteres sexuais secundários associado a altos níveis de FSH / LH. 
Apresenta um cariótipo 45 XO 
Os quadros de Turner são identificados na puberdade, quando não se evidencia o desenvolvimento adequado dos 
caracteres sexuais secundários. A genitália é feminina e pré-púbere, útero, vagina e trompas estão presentes, mas 
infantilizados. 
Têm uma forte associação com DM, distúrbios da tireóide (Hashimoto), hipertensão essencial e distúrbios 
autoimunes (Addison e vitiligo). 
Sinais característicos (estigmas): Baixa estatura (142-147cm), implantação baixa das orelhas, palato arqueado 
em ogiva, pescoço alado, tórax em forma de escudo, ausência de desenvolvimento mamário, coarctação de aorta, 
quarto metacarpo curso e ulna valga. 
A maioria das mulheres apresenta inteligência normal, mas muitas possuem algum déficit cognitivo. 
O tratamento é baseado na reposição exógena de GH e estrogênio, pois o objetivo é mimetizar o crescimento 
puberal normal. Podem ser acrescentados doses de progestogênios para evitar a hiperplasia do endométrio. 
 
 
Amenorreia s/ caracteres sexuais 2º e FSH / LH alto - 45 X0, estigmas, gônada feminina genitália 
interna feminina, genitália eterna feminina pré púbere. 
 
 
 
SÍNDROME DE SWYER: 
Conhecida também como disgenesia gonadal pura. 
Apresenta um cariótipo 46 XY 
São observados anéis fibrosos no lugar dos testículos, os quais são incapazes de produzir testosterona ou fator 
antimulleriano, torando a genitália interna e externa feminina infantilizadas. 
As meninas afetadas possuem estatura mediana e não possuem nenhum estigma da síndrome de Turner. 
O tratamento é baseado em gonadectomia (retira testículo) e reposição de estrogênio. 
 
 
 
SÍNDROME DE ROKITANSKY: 
Ocorre devido a uma malformação no desenvolvimento e na fusão dos ductos de Muller (paramesonéfricos). 
Caracteriza-se por amenorreia com caracteres sexuais secundários associado a vagina curta / ausente 
A paciente apresenta uma agenesia de genitália interna devido a malformação dos ductos de Muller. 
Apresenta um cariótipo 46 XX, portanto as gônadas são ovários. 
Os ovários são normais, portanto o desenvolvimento sexual secundário e os ciclos ovulatórios são completos, não 
ocorrendo apenas o sangramento menstrual devido à ausência de útero. 
Paciente apresenta uma vagina curta em fundo cego, com pilificação axilar e pubiana normais. 
Têm uma forte associação com anomalias renais e de vias urinárias, as mais comuns são agenesia renal, rim 
pélvico ou rim em ferradura. 
A doença é frequentemente diagnosticada pelas queixas de dificuldade de relação sexual (dispareunia). 
O tratamento é baseado na confecção de uma neovagina. 
O diagnóstico diferencial é com a síndrome de Morris. 
 
 
 
Amenorreia c/ caracteres 2º presentes - 46 XX, gônada ovário, genitália interna ausente (útero, 
trompas, 2/3 sup. Vagina), genitália eterna feminina e fenótipo feminino 
 
Amenorreia s/ caracteres sexuais 2º e FSH / LH alto- 46 XY, gônada testículos, genitália interna 
feminina, genitália eterna feminina pré púbere e fenótipo infantil 
 
SÍNDROME DE MORRIS: 
Conhecida também como insensibilidade completa aos androgênios, representa o pseudo-hermafroditismo 
masculino (testículo feminilizante). 
Caracteriza-se por amenorreia com caracteres sexuais secundários associado a vagina curta / ausente 
Ocorre devido a uma insensibilidade periférica aos androgênios. 
Apresenta umcariótipo 46 XY, portanto as gônadas são testículos. 
Geneticamente são homens, mas têm um defeito que impede a função normal do receptor androgênico, levando 
ao desenvolvimento do fenótipo feminino. 
Por se tratar de um paciente 46 XY, os testículos estão presentes e funcionantes, o que implica na produção de 
hormônio anti-mulleriano e, portanto, não há formação de estruturas internas femininas. Mas por outro lado 
também não há o desenvolvimento dos ductos de Wolff devido a não resposta à testosterona. Sendo assim, esses 
pacientes não apresentem genitália interna, nem masculina e nem feminina. 
As pacientes têm uma vagina curta em fundo cego, pelos pubianos e axiliares ausentes. 
Não há testosterona durante o desenvolvimento para suprimir a formação do tecido mamário, na puberdade a 
conversão de testosterona em estrogênio estimula o crescimento mamário, entretanto os mamilos são imaturos e 
as aréolas pálidas. 
Não há virilização na puberdade. 
O tratamento é baseado na confecção de uma neovagina, gonadectomia (retirada do testículo) e reposição 
hormonal com estrogênio conjugado (dose de 0,625 mg). 
OBS: A retirada dos testículos é obrigatória devido ao alto risco de tumores malignos, principalmente o 
disgerminoma. 
 
 
 
SÍNDROME DE KALLMAN: 
É a forma mais conhecida das amenorreias hipotalâmicas. 
Ocorre por uma falha na migração das células neuronais olfatórias e das células produtoras de GnRH, do 
epitélio nasal até a área pré-optica e hipotalâmica durante a embriogenese. 
O teste do GnRH é positivo 
Apresenta um cariótipo 46 XX 
Tríade clássica: Anosmia, cegueira para cores e hipogonadismo hipogonadotrófico. 
O tratamento é baseado em reposição de GnRH. 
Amenorreia c/ caracteres 2º presentes - 46 XY, gônada testículos, genitália interna ausente, genitália 
eterna feminina pré púbere e fenótipo feminino com pilificação ausênte 
 
 
 
 
DEFICIÊNCIA ALFA-5-REDUTASE: 
Os pacientes apresentam fenótipo XY. 
Como o fator anti-mulleriano está funcionante, não possuem estruturas mullerianas, porém apresentam 
desenvolvimento de uma genitália externa ambígua. A diferenciação masculina normal e da genitália externa não 
ocorrem devido ausência da di-hidroxitestosterona, que seria convertida a partir da testosterona pela 5-alfa-
redutase. 
Apresentação mais comum é de uma genitália ambígua com pênis reduzido, simulando um clitóris e meato uretral 
perineal, próximo a pseudovagina. 
O diagnóstico é feito pela relação testosterona / DHT, que está alta, principalmente após estimulação com HCG. 
ATENÇÃO! A diferença entre deficiência da alfa-5-redutase com a insensibilidade aos androgênios é a ausência 
do desenvolvimento de mamas na puberdade e de pelos normais. 
 
HÍMEN IMPERFURADO E SEPTO VAGINAL TRANSVERSO: 
São causas de criptomenorreia, ou seja, a não exteriorização da menstruação. 
Caracteriza-se por um quadro de dor pélvica associado à ausência de menarca em meninas com caracteres sexuais 
presentes. 
Suspeitar sempre em adolescentes com dor pélvica cíclica sem hemorragia menstrual. 
O diagnóstico é por meio de ultrassonografia e o tratamento cirúrgico deve ser imediato. 
 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (HAC): 
É a principal causa de genitália ambígua em fetos femininos. 
A alteração enzimática impede a produção adequada de glicocorticoides, estimulando a secreção de ACTH 
consequentemente uma hiperplasia do córtex adrenal e um aumento de andrógenos (progesterona e 17-OH-
progesterona), levando a um quadro de virilização. 
O cariótipo é feminino, mas o excesso de androgênios leva ao desenvolvimento de uma genitália ambígua. 
O diagnóstico é feito pela dosagem de 17-OHP – Se maior que 500 ng/ dl confirma o diagnóstico. 
 
 
 
Amenorreia s/ caracteres 2º presentes e FSH / LH baixo – 46 XX, teste GnRh positivo, tríade 
(anosmia, cegueira para cores, hipogonadismo hipogonadotrófico), genitália interna feminina, genitália 
eterna feminina. 
 
2. Amenorreia secundária 
Nas amenorreias secundárias a primeira conduta é a exclusão de gravidez, após a exclusão é necessário dosar 
prolactina, TSH e FSH. 
Causas amenorreia secundária: Anovulação central, insuficiência ovariana prematura, disfunção no eixo H-
H, SOP ou Sd. Hiperprolactinêmica. 
Se FSH normal, devemos pensar em SOP ou disfunção hipotálamo-hipófise. 
Se FSH baixo, devemos pensar em falência hipotálamo-hipófise. 
Se FSH alto, devemos pensar em falência gonadal. 
 
DOSAGEM TSH: 
Tem como objetivo principal a detecção do hipotireoidismo subclínico (TSH alto + T4 normal). 
O TRH (fator liberador do hormônio tireotrófico) estimula a produção de prolactina. 
 
DOSAGEM DE PROLACTINA: 
A PRL é um hormônio da adeno-hipófise secretado de forma pulsátil. 
As amostras não devem ser colhidas logo após o despertar ou após procedimentos. 
Os valores normais são de 5 – 20 ng/ml. 
 
Fatores liberadores de PRL: TRH, GnRH, serotonina, histamina e opioides. 
Fatores inibidores de PRL: Dopamina e somatostatina. 
 
“Um aumento da PRL gera um aumento de dopamina e consequentemente uma alteração na pulsatilidade do 
GnRH. Com a liberação de GnRH comprometida, tem-se uma alteração nos níveis de FSH / LH causando uma 
anovulação, galactorreia, infertilidade e distúrbios menstruais”. 
 
Causas de hiperprolactemia: Gravidez, amamentação, estresse, manipulação do mamilo, coito, sono, 
anticoncepcionais orais, antagonistas dopaminérgicos (clorpromazina, haloperidol, metoclopramida), drogas 
depletoras de dopamina (metildopa, reserpina, antidepressivos, opiácios, cocaína, estrogênio), tumores 
(prolactinoma, craniofaringioma, meningiomas), radioterapia, hipotireoidismo, cirrose hepática e insuficiência 
renal. 
ATENÇÃO! Níveis elevados de PRL podem alterar a função adrenal, estimulando a liberação de androgênio 
como SDHEA. 
 
Em casos de PRL alta deve-se pedir uma RM de hipófise visando identificar um prolactinoma. 
O tratamento de uma Sd. Hiperprolactemica é feita a base de agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina ou 
cabergolina). 
Em casos de falha do tratamento clínico pode-se lançar mão de uma abordagem cirúrgica ou por radioterapia. 
TESTE DA PROGESTERONA: 
Deve ser feito após investigação inicial do TSH e PRL. 
Avalia o status estrogênico e a patência do compartimento I (útero e vagina) 
Baseia-se na administração de acetato de medroxiprogesterona 10mg/dia por 5 dias. 
Se houver sangramento em 2 – 7 dias do término do esquema, significa que o estrogênio endógeno causou uma 
proliferação normal do endométrio e o trajeto de saída está pérvio. 
Na ausência de sangramento deve-se suspeitar de uma produção deficiente de estrogênio, resposta endometrial 
inadequada ou trato de saída obstrutivo. 
 
TESTE DO ESTROGÊNIO: 
Avalia a resposta endometrial e a patência do trato de saída. 
Baseia-se na administração de estradiol 2 mg/dia por 21 dias + acetato de medroxiprogesterona 2 mg/dia nos 5 
últimos dias. 
A ocorrência de sangramento (teste positivo), exclui causas uterovaginais, enquanto que a ausência do 
sangramento atesta anomalias do trato genital. 
 
DOSAGEM FSH: 
Deve ser feito após teste do estrogênio positivo para avaliar os compartimentos II, III e IV em busca de desorgens 
gonádicas (II), hipofisárias (III) e hipotalâmicas (IV). 
FSH acima de 20 mui/ ml indica uma integridade no eixo H-H e não está tendo uma produção adequada dos 
hormônios ovarianos, ou seja, é de causa ovariana. 
FSH abaixo de 5 mui/ ml indica que não há uma produção ovariana por ausência de estímulo central, ou seja, é 
de causa hipotalâmica ou hipofisária. 
 
Uma disfunção hipotálamo- hipofisária é a causa mais comum de anovulação crônica, apesar do seu caráter 
autolimitado, quando não tratado pode evoluir para uma falência H-H. 
 
SD. SHEEHAN: 
Ocorre por necrose hipofisária secundária à isquemia local, que pode ocorrer em hemorragias com instabilidade 
hemodinâmica no parto (espamos das artérias pituitárias). 
Caracteriza-se por um quadro de amenorreiasecundária associada à ausência de lactação. 
 
SD. ASHERMAN: 
Caracteriza-se pela formação de sinéquias uterinas decorrentes de uma agressão endometrial, como por exemplo, 
curetagem excessiva, processos inflamatórios, substâncias causticas e cirurgias uterinas. 
Estas traves são constituídas de endométrio nas formas leves ou por tecido fibroso nas formas graves. 
A origem da amenorreia não é obstrutiva, mas sim por falha de crescimento endometrial. 
 
Síndrome do ovário policístico 
 
 
Caracteriza-se por oligo-ovulação / anovulação, sinais de hiperandrogenismo e múltiplos pequenos cistos 
ovarianos. 
É a causa mais comum de hiperandrogenismo, anovulação crônica, hirsutismo e infertilidade. 
Uma desregulação do citocromo P450c17 (enzima formadora de androgênio) gera um quadro de 
hiperandrogenismo com uma maior produção ovariana de androgênios, maior produção adrenal de androgênios, 
aumento da testosterona livre e total e inibição da maturação folicular. 
Níveis elevados de androgênio intrafolicular levam à uma atresia folicular. 
A SOP pode surgir a partir da disfunção primária de qualquer compartimento ovariano, adrenal, periférico e 
hipotálamo-hipófise. 
Os ovários são a principal fonte de androgênio nas pacientes com SOP. 
 
“A anovulação ocorre por uma secreção inadequada de gonadotrofinas. Uma hipersecreção de LH resulta na 
hiperplasia do estroma ovariano e das células da teca com produção aumentada de testosterona e 
androsteridiona. Como efeito imediato os androgênios inibem a secreção e pulsatilidade do FSH”. 
 
OBS: A concentração de FSH é normal ou baixa, resultando na relação LH / FSH aumentada. 
 Os níveis de testosterona total e livre estão diretamente relacionados aos níveis de LH. 
 
A resistência à insulina e a hiperinsulinemia fazem parte da disfunção esteroidogênica ovariana na SOP, pois a 
insulina altera a esteroidogênese ovariana de forma independente da secreção de gonadotrofinas, aumentando a 
produção de androgênios pela teca ovariana. 
 
Manifestações clinicas: Irregularidade menstrual, hirsutismo (pelos grossos e pigmentados), acne, seborreia, 
alopecia androgênica, obesidade (central – padrão maça), resistência insulínica e Sd. metabólica. 
A quantificação do grau de hirsutismo é feita através da pontuação de Ferriman-Gallwey – Leve (8 a 16 pontos), 
moderada (17 – 25 pontos) e grave (acima de 25 pontos). 
Para fechar diagnóstico de Sd. metabólica é necessário pelo menos 3 critérios: Circunferência abdominal > 88, 
PA > 130x85, triglicérides > 150, HDL < 50 e glicemia de jejum > 110 
ATENÇÃO! Sinais de virilização não são típicos da SOP. 
 
O diagnóstico de SOP é feito na presença de pelo menos 2 critérios: Amenorreia / anovulação, 
hiperandrogenismo clinico / laboratorial e USTV (volume maior que 10 cm3 ou pelo menos 20 folículos antrais). 
Gineco aula 02 
É de extrema importância descartar outras causas como hiperplasia adrenal congênita tardia, Sd. cushing, 
hiperprolactnemia, tumores ovarianos (testosterona 2x o VR) e tumores adrenais (DHEA 2x o VR). 
Exames complementares: TSH, PRL, testosterona total / livre, SDHEA, 17-OHP, cortisol plasmático, glicemia, 
lipidograma e USTV. 
O tratamento é voltado para as principais queixas e alterações da paciente 
 
1. Controle da irregularidade menstrual 
O método de primeira linha consiste no uso de anticoncepcionais combinados orais (ACO), pois diminuem a 
produção adrenal /ovariana de androgênios e o crescimento de pelos. 
Fazer escolha de preferência por aqueles que contem progestagenio com menor propriedade androgênica, como 
por exemplo, desogestrel, norentidrona e drospirenona. 
Em pacientes com contra-indicação aos combinados, deve-se prescrever os progestágenos, de preferência o 
acetato de medroxiprogesterona 5 – 10 mg/dia VO. 
 
2. Controle do hirsutismo 
É feito com o uso de anticoncepcionais combinados orais (ACO) associado a espironolactona. 
A espironolactona causa uma inibição competitiva de DHT, supressão na biossíntese da testosterona, aumento do 
catabolismo androgênico e inibe a atividade da 5-alfa-redutase. 
OBS: Não deve ser prescrita em pacientes com insuficiência renal ou hipercalemia. 
 
3. Infertilidade e desejo de gestação 
A medicação de primeira escolha é o Citrato de Clomifeno na dose de 50 mg/dia por 5 dias, 
Contraindicação do citrato de clomifeno: Cisto ovariano não relacionado a SOP, hepatopatia, tumor 
hipofisário, SUA e tireoideopatias não controladas. 
Caso a paciente não respondam ao tratamento com doses de 150 mg / dia de clomifeno pode-se iniciar a 
administração de gonadotrofinas. 
 
4. Resistência insulínica 
A medicação de primeira escolha é a metformina. 
Quando usada em associação com o clomifeno mostrou-se eficaz para conduzir quadros de infertilidade por 
reduzir os níveis de testosterona e consequentemente restaurar a função ovulatória e a ciclicidade menstrual. 
 
 
 
 
 
Infertilidade 
 
 
Caracteriza-se pela ausência de gravidez após 1 ano de atividade sexual regular sem uso de métodos 
contraceptivos. 
A prevalência varia com a idade da mulher, acomete de 7 – 15% dos casais em idade reprodutiva. 
A fertilidade natural das mulheres decresce com o tempo, iniciando uma queda aos 30 anos, que se acentua aos 
35 e praticamente desaparece aos 45 anos 
 
Causas de infertilidade: Fatores masculinos, tuboperitoneal, disfunção ovulatória, disfunção uterina, disfunção 
cervical e sem causa aparente. 
- A infertilidade masculina como causa primária, ou associada, ocorre em aproximadamente 50% desses casos – 
Avaliação do parceiro é obrigatória. 
 
Infertilidade primária: Paciente nunca engravidou 
Infertilidade secundária: Paciente tem gestação prévia, mesmo que com outro parceiro, mas apresenta 
atualmente dificuldade para engravidar novamente. 
 
Para pacientes com menos de 35 anos a investigação deve acontecer após 1 ano de tentativa, mas para as pacientes 
maiores de 35 anos a investigação pode ser imediata ou após 6 meses de tentativa. 
OBS: O mesmo critério temporal de 6 meses vale para as pacientes com história de oligomenorreia, doença 
tubária conhecida, endometriose ou com parceiro sabidamente subfértil. 
 
Anamnese de infertilidade: Idade, frequência sexual, ciclo menstural, antecedente obstétrico, DST, cirurgias 
prévias, hábitos, antecedente de aborto e DIP. 
Exame físico: Peso, altura, IMC, PA, palpação de tireóide, mamas e ginecológico. 
Exames laboratoriais: Toxoplasmose, CMV, HBsAg, rubéola, herpes simples, HTLV e HIV. 
ATENÇÃO! A suplementação com ácido fólico deve ser iniciada imediatamente para reduzir os riscos de 
malformação do tubo neural. 
 
 
1. Estudo do fator ovulatório 
Os distúrbios da ovulação são responsáveis por 40% de todos os casos de infertilidade feminina. 
A causa mais comum de disfunção ovulatória é a SOP. 
Gineco aula 02 
Importante questionar ativamente a respeito de ciclos regulares, sintomas pré-menstruais e alteração do muco 
cervical. 
A documentação da ovulação pode ser feita a partir da dosagem de progesterona no 21º dia do ciclo ou por uma 
USGTV seriada. 
- Valores acima de 3 ng/ml confirmam ovulação. 
- A USGTV demonstra a modificação evolutiva do endométrio, crescimento folicular e presença de folículo 
dominante. 
 
A reserva ovariana é avaliada a partir da dosagem de FSH basal e hormônio antimulleriano (HAM) no 3º dia do 
ciclo. 
- FSH com valores de 10 mui/ ml é um bom preditor da reserva ovariana. 
- A dosagem de prolactina deve ser indicada para pacientes com queixa de galactorreia, sintomas de anovulaçao 
ou tumor hipofisário. 
- A dosagem de TSH deve ser indicada para pacientes com sintomas de disfunção tireoidianas. 
- Se paciente apresentar sinais de hiperandrogenismo ou história de oligomenorreia deve-se dosar testosterona, 
17-OH progesterona, DHEA-S para descartar outras causas. 
 
 
2. Estudo do fator tuboperitoneal 
A doença tubária envolve lesão, obstrução ou aderênciasdevido a infecções, endometriose, abortamentos, 
gestação ectópica, cirurgias prévias e história de apendicite. 
A avaliação da permeabilidade tubária pode ser feito através de histerossalpingografia (HSG) ou por 
laparoscopia (LSC). 
A histerossalpingografia é o exame inicial e deve ser feito entre o 6 – 11º dia do ciclo, quando positivo 
(permeabilidade tubária) tem-se um extravasamento do contraste para a cavidade abdominal, denominado de 
prova de Cotte positiva. 
Um HSG normal praticamente exclui doenças na trompa, mas não descarta a possibilidade de afecção pélvica 
como por exemplo, endometriose e aderências. 
Caso a HSG venha negativo é mandatório fazer uma laparoscopia para melhor investigação do quadro. 
 
3. Estudo do fator uterino 
Correspondem a 3% das causas de infertilidade feminina. 
As principais causas são malformação uterinas, leiomiomas, pólipos, sinéquias, endometrite, hiperplasia 
endometrial e adenomiose. 
As alterações na cavidade uterina podem representar dificuldades na implantação embrionária. 
A avaliação uterina pode ser feita através de histerossalpingografia (HSG), histerossonografia (HSS) ou por 
histeroscopia (HSC). 
A histeroscopia (HSC) é um método secundário de avaliação do fator uterino, devendo ser feita apenas na 
presença de alteração nos outros métodos empregados. 
 
4. Estudo do fator masculino 
Corresponde a 35% dos casos de infertilidade conjugal. 
Análise do sêmen / espermograma faz parte da rotina básica. 
OBS: Paternidade anterior não dispensa avaliação, principalmente se for de mais de 2 anos. 
Pontos avaliados no espermograma: Volume, PH, vitalidade, concetração, motilidade e morfologia. 
As amostras devem ser colhidas no laboratório e analisadas no máximo 1h após coleta. 
Para coleta é necessária uma abstinência sexual de 3 dias. 
Um espermograma normal exclui a necessidade de reavaliação. 
Caso haja alguma alteração repete-se o teste, de preferência com mais 2 amostras em tempos diferentes com um 
intervalo de 12 semanas. 
 
 
5. Tratamento de infertilidade. 
A conduta terapêutica é norteada de acordo com a complexidade do caso. 
Casos de baixa complexidade recomenda-se uma abordagem com indutores de evolução / coito programado ou 
inseminação intrauterina. 
Casos de alta complexidade recomenda-se uma abordagem com fertilização in vitro (FIV) ou injeção 
intracitoplasmática de espermatozoide (ICSI). 
 
INDUTORES DA OVULAÇÃO: 
O medicamento de primeira linha é o Citrato de Clomifeno na dose de 50 mg/ dia, iniciado no 5º dia do ciclo 
menstrual. 
O clomifeno ocupa os receptores de estrogênio no hipotálamo e na hipófise, bloqueando o feedback negativo dos 
estrogênios e induzindo a liberação de GnRH, LH e FSH. 
Em pacientes com hirsutismo ou com concentração elevadas de androgênios, pode-se associar dexametasona ou 
prednisona. 
 
INSEMINAÇÃO INTRAUTERINA (IIU): 
Caracteriza-se por injetar dentro do útero os espermatozoides de sêmen previamente processados em laboratório. 
Deve ser feita na ausência de fatores tuboperitoneais, em ciclos ovulatórios e na presença de cavidade uterina 
normal. 
Indicações: Infertilidade sem causa aparente, endometriose e fator masculino leve. 
O momento adequado para a realização é cerca de 24 – 36h após injeção de hCG. 
Complicações: Infecção pélvica, gestação múltipla e Sd. de hiperestímulo ovarianos (SHEO). 
 
FERTILIZAÇÃO IN VITRO (FIV): 
Caracteriza-se pela fertilização do óvulo pelo espermatozoide em laboratório. 
Indicações: Fator masculino grave, obstrução tubária, falha de tratamentos anteriores e endometriose severa. 
Para que seja possível a FIV é necessária que haja uma estimulação ovariana com altas doses de gonadotrofinas, 
com posterior coleta do óvulo / espermatozoide, fertilização no laboratório e por fim a transferência dos embriões. 
 
INJEÇÃO INTRACITOPLASMÁTICA DE SPZ (ICSI): 
Caracteriza-se pela injeção de um único espermatozoide dentro do citoplasma do oócito para alcançar a 
fertilização. 
 
 
Incontinência urinária 
 
 
Caracteriza-se pela perda involuntária de qualquer volume de urina, secundária a alterações anatoômicas e/ou 
funcionais do trato urinário inferior (bexiga e uretra). 
Na mulher a bexiga tem uma relação anatômica com o útero e parede anterior da vagina. 
O musculo detrusor da bexiga constitui as paredes vesicais e é responsável pelo relaxamento e contração do 
órgão. Apresenta uma rica inervação parassimpática, cujo neurotransmissor é acetilcolina. 
O enchimento vesical é controlado pelo sistema nervoso simpático, enquanto que seu esvaziamento é controlado 
pelo sistema nervoso parassimpático. 
ATENÇÃO! A incontinência urinária não é uma consequência do envelhecimento normal, no entanto as 
alterações do trato genital associada à idade predispõem a pessoa idosa à incontinência. 
 
É importante um bom conhecimento da história obstetra dessa paciente, pois o parto normal apresenta um maior 
risco de IU do que a cesariana. 
Sobre as queixas urinárias devem ser investigados a época de surgimento, evolução, situação de perda 
involuntária, sintomas de urgência ou perda contínua. 
Uma perda de acontece aos mínimos esforços como por exemplo, mudança de posição, levanta a suspeita de lesão 
esfincteriana. 
OBS: Em geral o prolapso genital não leva a sintomas urinários, mas algumas pacientes referem uma sensação 
de algo saindo pela vagina. 
Gineco aula 03 
Alguns medicamentos afetam o funcionamento do trato urinário diminuindo a resistência uretral 
(benzodiazepínicos e doxazosina), aumentando a resistência uretral (estrogênios, agonista adrenégicos e 
tricíclicos) e diminuem a contração detrusora (tricíclicos, nifedipina e anticolinérgicos). 
A IU pode ser do tipo esforço, urgência, mista ou por transbordamento 
 
1. Avaliação inicial e investigativa 
O exame físico geral tem como objetivo a exclusão de tumores abdominais, hérnias e outros fatores que cause 
um aumento da pressão intra-abdominal. 
Durante o exame uroginecológico deve-se avaliar as condições da pele vulvar (sinais de contato constante com 
urina – eritema, escoriações, edema), trofismo genital (estrogênio baixo), meato uretral, prolapso genital, 
inspeção dinâmica (avalia perda de urina) e toque vaginal. 
OBS: A ausência de perda de urina durante a inspeção dinâmica (manobra de valsava) não descarta incontinência 
urinária. 
 
Exames complementares: Urina I, urinocultura, diário miccional, teste do absorvente, USG, uretrocistoscopia e 
avaliação urodinâmica. 
A solicitação de urinocultura é obrigatória antes de realizar qualquer procedimento diagnóstico invasivo da uretra 
e da bexiga. 
A E.Coli produz endotoxinas com propriedades de bloqueio alfa-adrenérgicos, podendo também simular uma IU. 
 
A-) Diário miccional 
Baseia-se na anotação diária do número de micção, volume, episódios de perda, episódios de urgência, ingesta 
hídrica e atividades diárias por 7 dias. 
Tal método permite avaliar a gravidade da IU e seus efeitos sobre a qualidade de vida da paciente. 
Considera-se valores normais uma frequência miccional de 7 vezes, débito urinário 24h de 1500 – 2500 e volume 
médio eliminado de 250 ml. 
 
B-) Teste do absorvente 
Serve para quantificar indiretamente a perda urinária. 
A paciente utilizada um absorvente previamente pesado por 24 – 48h sem alterar suas atividades diárias, esse 
mesmo absorvente então é repesado e caso a diferença seja maior que 4g considera-se um teste positivo. 
 
C-) Ultrassonografia 
Tem como objetivo avaliar a mobilidade do colo vesical, pode ser feito tanto por via abdominal quanto vaginal. 
Por via abdominal observa-se um rebaixamento do colo vesical aos esforços. 
Por via vaginal verifica-se a mobilidade do colo vesical em relação à borda inferior da sínfise púbica. 
OBS: O estudo da mobilidade do colo por via vaginal é o mais objetivo e preciso. 
 
D-)Uretrocistoscopia 
Não é feito como exame de rotina. 
Indicações: Maiores de 50 anos com sintomasirritativos de início súbito, ausência de infecção, hematúria A/E, 
suspeita de fístula vesicovaginal, síndrome da bexiga dolorosa, uretrite, cálculos, tumores e divertículos. 
 
E-) Avaliação urodinâmica 
É o principal método diagnóstico para IU, porém não está indicado para todas as pacientes. 
Indicação: Falha no tratamento conservador, IU complicada, suspeita de obstrução infravesical, disfunção de 
esvaziamento com repercussão (ITU repetição), doenças neurológicas, trauma raquimedular, história de cirurgia 
pélvica radical e antes do tratamento de correção de prolapso. 
O estudo urodinâmico é dividido em: urofluxometria, cistometria, estudo miccional, perfil pressórico uretral e 
eletromiografia. 
 
UROFLUXOMETRIA: 
É a representação gráfica da medida do fluxo e volume urinário em um intervalo de tempo. 
Isoladamente não tem valor diagnóstico. 
É importante na avaliação de paciente com suspeita de obstrução uretral e para escolha da técnica cirúrgica 
adotada. 
 
CISTOMETRIA: 
É o teste mais útil na avaliação da urodinâmica, na qual a relação pressão / volume é registrada com objetivo de 
avaliar a atividade do músculo detrusor. 
A pressão de perda consiste na pressão intra-abdominal que leva à perda de urina pela uretra ao esforço. 
Quando a pressão de perda for menos que 60 cmH20 tem-se um defeito esfincteriano intrínseco, a forma mais 
grave da incontinência urinária de esforço. 
 
2. Incontinência de esforço – IUE 
Conhecida também como incontinência genuína ou de causa anatômica. 
É o tipo mais frequente de IU nas mulheres. 
Caracteriza-se por toda perda urinária que ocorre por aumento da pressão intra-abdominal / esforço (tossir, 
espirrar, atividade física). 
Pela cistometria é definida como perda involuntária de urina pelo meato externo da uretra, que ocorre quando a 
pressão intravesical excede a pressão máxima de fechamento uretral, na ausência de contração do musculo 
detrusor. 
 
 
A teoria mais aceita é a da hipermobilidade da uretra e do colo vesical – “ Ocorre por alteração no mecanismo 
uretral extrínseco, secundário a mudança da posição do colo vesical e da uretra proximal. O enfraquecimento do 
suporte uretral resulta numa menor transmissão da pressão intra-abdominal à uretra nos momentos de esforço, 
consequentemente, a pressão intravesical excede a presao intrauretral ocorrendo então a perda urinária”. 
 
Fatores de risco: via de parto, multíparas, deficiência estrogênica, trauma pélvico, cirurgia em torno do colo 
vesical, cirurgia pélvica radical, raça branca, constipação intestinal, tabagismo, obesidade e alto esforço físico. 
O diagnóstico é feito através da perda de urina pós manobra de valsalva e/ou tosse. 
Durante o estudo urodinâmico a deficiência esfincteriana intrínseca será diagnosticada na presença de perda 
urinária pós valsava com pressão de perda uretral menor que 60 cmH20. 
 
O tratamento pode ser conservador, medicamentoso ou cirúrgico. 
Tratamento conservador: Perda de peso, fisioterapia, exercícios perineais, eletroestimulação, cones vaginais 
ou pressários. 
Tratamento medicamentoso: Agonista alfa adrenérgico (Fenilpropanolamina 50 mg VO 2x/dia), reposição 
estrogênica tópica ou duloxetina (inibidor receptação serotonina e norepinefrina – não é tratamento de primeira 
linha). 
 
O tratamento cirúrgico é indicado para pacientes sem melhora com o tratamento conservador e medicamentoso. 
A cirurgia visa o reposicionamento do colo vesical na sua posição anatômica e a sua sustentação durante o 
aumento da pressão intra-abdominal. 
Técnicas de tratamento cirúrgico: Sling, Burch ou injeção periuretrais de colágeno. 
 
SLING DE URETRA MÉDIA: 
É a técnica mais utilizada para tratamento da IU. 
Consiste na instalação mediolateral de uma faixa sintética (polipropileno) que dará o suporte para o assoalho 
pélvico. 
Na forma transobsturatória a faixa é conduzida bilateralmente através do forame obturador e por baixo da uretra 
média. Ao ser ajustada a faixa eleva a uretra e por processo de cicatrização e fibrose acaba elevando também o 
ângulo do colo vesical e a própria uretra em sua porção média. 
O ponto de entrada situa-se sobre o tendão proximal do musculo adutor longo. 
 
SLING PUBOVAGINAL (FAIXA AUTÓLOGA): 
Este método está reservado para casos de falha do tratamento cirúrgico prévio. 
Consiste no posicionamento de uma faixa retirada da bainha do retoabdominal, através do espaço retropúbico sob 
o colo vesical. 
A faixa deve ficar inferior a uretra, na região do colo vesical, formando apoio quando há aumento da pressão 
abdominal. 
 
INJEÇÃO PERIURETRAL: 
Consiste na injeção de colágeno preenchendo o terço médio da uretra, aumentando a resistência e melhorando a 
incontinência. 
É um método para alivio dos sintomas a curto prazo para pacientes com alto risco cirúrgico, deficiência 
esfincteriana e IUE recidivada pós cirúrgica. 
 
3. Incontinência de urgência 
Conhecida também como bexiga hiperativa. 
A prevalência aumenta com a idade. 
É uma síndrome clinica caracterizada pela queixa de urgência, frequência, noctúria associada ou não à 
urgeincontinência. 
Os sintomas de urgência, urgeincontinência, frequência e nocturia estão frequentemente associados à 
hiperatividade do detrusor. 
A hiperatividade do detrusor é uma condição urodinâmica determinada por contrações involuntárias do detrusor, 
desencadeada espontaneamente ou em resposta à estímulos. 
 
O diagnóstico é clinico e urodinâmico. 
No estudo urodinâmico identifica-se contrações não inibidas do detrusor. 
O tratamento da bexiga hiperativa é clinico (medidas gerais e farmacológica) independente da presença ou não 
de hiperatividade do detrusor. 
Medidas gerais: Perda de peso, redução da ingesta hídrica, baixo consumo de cafeína, cessar tabagismo e 
melhora da função intestinal. 
O tratamento farmacológico baseia-se no uso de medicamentos com propriedades anticolinérgicas que bloqueiam 
os receptores muscaríneos da bexiga. 
Tratamento farmacológico: Cloridrato de oxibutinina, tolterodina, agonista beta 3 adrenérgico ou tricíclicos 
(imipramina). 
Os medicamentos devem ser mantidos por pelo menos 6 semanas antes de se considerar falha terapêutica. 
Na suspeita de falha terapêutica os medicamentos podem ser substituídos. 
 
4. Incontinência mista 
Corresponde a associação da IU aos esforços com hiperatividade do detrusor, ou seja, as pacientes apresentam 
além da alteração anatômica, contrações inibidas do detrusor. 
O diagnóstico é confirmado pela demonstração urodinâmica da perda sincrônica aos esforços e da presença de 
contrações não inibidas do detrusor. 
O tratamento é baseado primeiro na correção do componente da hiperatividade. Em casos de persistência da 
perda aos esforços apesar de melhora da hiperatividade está indicado o procedimento cirúrgico. 
 
 
5. Incontinência por transbordamento 
Caracteriza-se pela perda urinária quando a pressão intravesical excede a pressão uretral, devido à falta da 
capacidade de contração da fibra muscular lisa do detrusor. 
Está associada à distensão vesical, mas em ausência da atividade do detrusor. 
Comum em pacientes com lesão neurológica 
O tratamento baseia-se em medidas de suporte, correção da constipação, diminuição da medicação que aumenta 
o tônus esfincteriano uretral e autocateterismo vesical (evitar infecção urinária). 
 
 
 
Distopia genital 
 
 
1. Prolapso genital 
Prolapso genital é todo deslocamento caudal dos órgãos pélvicos através da vagina. 
Ocorre quando há uma perda de função dos ligamentos pélvicos de sustentação, podendo ser secundário à 
alterações congênitas ou por aumento crônico da pressão intra-abdominal. 
Uma das principais causas é a multiparidade. 
OBS: O prolapso em nulíparas é explicado por condições de aumento crônico da pressão intra-abdominal ou por 
exercícios físicos intensos. 
 
Fatores de risco: Anomalias congênitas, DPOC (tosse crônica), obesidade, constipação intestinal, período