RESUMO GINECOLOGIA 2 (infertilidade, endometriose, SOP, puberdade precoce e tardia, climatério, terapia hormonal, incontinência urinária, distopia genital)

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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
abordagem do casal infértil 
• ESTERILIDADE: o fato de não conseguir 
engravidar. Casal que nunca conseguiu 
uma gravidez. 
• INFERTILIDADE: incapacidade de o casal 
levar uma gravidez a termo. 
• primária (nunca teve um filho antes) 
• secundária (quando já teve um filho e 
depois apresentou o problema) 
 
12 meses é conceito em que é normal 
aguardar uma gravidez espontânea. 
Mas deve-se levar em consideração a idade 
da paciente, quando mais de 35 anos, não 
se espera os 12 meses para começar a 
investigar. 
 
• PESQUISA BÁSICA GERAL: 
• Anamnese: 
- Antecedentes familiares 
- Antecedentes pessoais 
- Antecedentes menstruais 
- Antecedentes obstétricos (ex: curetagem) 
- Vida sexual: a frequência sexual 
• Exame físico geral 
• Exame ginecológico 
• Exame subsidiários 
• PESQUISA BÁSICA ESPECÍFICA: 
Exames especiais para identificar o 
problema. 
 
 
 
• REGRAS BÁSICAS: 
• Sempre precisa ter a presença do casal 
(porque em aproximadamente 40% dos 
casos, a infertilidade vem do homem) 
• Orientações básicas sobre a condição do 
processo 
• Não interromper a investigação no 
primeiro achado positivo 
• Tratamento concomitante todos os 
achados anormais 
 
✓ Ovariano 
✓ Fator uterino (cervical/corporal) 
✓ Fator tubo-peritoneal 
✓ Imunológico 
✓ Psicológico 
✓ Masculino 
✓ ESCA: esterilidade sem causa aparente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
O objetivo é saber a mulher está ovulando. 
É o fator mais importante na dificuldade de 
um casal engravidar. 
O diagnóstico da ovulação vai se basear no 
aumento da secreção de progesterona (na 
segunda fase do ciclo) ou se baseia no 
crescimento do folículo que será visto por 
meio do USG. 
• DIAGNÓSTICO: 
✓ Anamnese 
✓ Curva temperatura basal 
✓ Escore cervical 
✓ Citologia hormonal seriada 
✓ Biopsia endométrio 
✓ Dosagens hormonais 
✓ Ultrassonografia 
✓ Laparoscopia 
 
ANAMNESE: 
- ciclo eumenorreico 
- dor ovulatória → ciclo regular e refere que 
no meio do ciclo (14º dia) tem desconforto, 
com dor ovulatória durante a ruptura do 
folículo 
- dismenorreia (a progesterona sensibiliza as 
fibras endometriais por causa das 
prostaglandinas) 
São 3 sinais clínicos que se deve pensar que 
esta mulher está ovulando. 
 
CURVA DA TEMPERATURA BASAL: 
Quando aparece a progesterona, ela atua 
no centro térmico do diencéfalo fazendo 
com que tenha uma mudança da 
temperatura de 0,3 a 0,6ºC. 
O procedimento consiste em a mulher medir 
todo dia durante a manhã a temperatura 
basal, após a ovulação, a temperatura vai 
aumentar, e essa aumento deve durar pelo 
menos 10 dias, se durar menos indica 
insuficiência do corpo lúteo. 
Hoje em dia não é tão utilizado porque 
necessita um controle rigoroso da mulher. 
 
 
ESCORE CERVICAL: 
À medida em que se 
chega no pico máximo 
do estrogênio (no meio 
do ciclo), o muco se 
altera e fica abundando, 
para proteger os 
espermatozoides do pH 
ácido vaginal (para 
permitir a penetração 
dos espermatozoides). 
Quando a mulher ovula, e aparece a 
progesterona, o muco perde sua filância, 
abundancia e cristalinidade (que tinha 
ficado com esse aspecto por causa do 
estrogênio). 
Portanto, muco abundante, filante e 
cristalino não indica ovulação, indica uma 
boa funcionalidade estrogênica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O escore cervical, baseia-se em 4 
parâmetros: volume do muco, filância 
(capacidade de formar fios), cristalização e 
abertura cervical. Quanto mais pontuação, 
maior a atividade estrogênica, e 
desaparece após a ovulação. 
 
CITOLOGIA HORMONAL SERIADA: 
O Papanicolau verificou que as células 
vaginais descamavam diferentemente em 
diferentes fases do ciclo. 
Atividade estrogênica máxima (ao redor do 
14º dia): descavam mais células superficiais, 
que são células grandes com núcleo 
picnótico e citoplasma acidófilo. 
Ação progesterona: descamavam células 
da camada basal ou intermediária (células 
menores, com citoplasma basófilo e núcleo 
grande). 
Ou seja, é para ir vendo as características 
histológicas de cada fase do ciclo, mas hoje 
não se utiliza mais porque a mulher tem que 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
ir até o consultório 4 vezes no mês para a 
realização desse exame. 
 
BIÓPSIA DO ENDOMÉTRIO: 
O endométrio, na fase inicial do ciclo, pela 
ação do estrógeno, o endométrio está 
proliferando. Se essa mulher ovular, e 
secretar progesterona, esse endométrio 
passará a ser secretor. 
Se a biópsia indicar endométrio secretor, 
indica que essa mulher ovulou e, 
consequentemente, que produziu corpo 
lúteo. 
Classificação de Noyles → datou o 
endométrio se acordo com o ciclo. Se essa 
classificação for alterada (não compatível 
com a data real) pode indicar insuficiência 
do corpo lúteo. 
Na fase estrogênica, o endométrio é 
proliferativo, e na fase de progesterona, o 
endométrio é secretor. 
Essa biópsia é feita com a cureta de Novack 
a nível ambulatorial. 
 
 
DOSAGEM DA PROGESTERONA: 
É o exame mais pedido (22 – 24º dia do 
ciclo). 
Pode ser feito com duas coletas ou uma 
dosagem isolada. 
Dosagem isolada > 5 ng/ml indica que 
ovulou 
Duas coletas (19 e 23º), se a soma for > 10 
ng/ml indica que essa mulher ovulou 
 
ULTRASSONOGRAFIA: 
Dá o diagnóstico da ovulação e orienta o 
momento da fertilização assistida. 
O folículo vai crescendo e quando está na 
eminencia para ovular, fica muito grande. 
USG transvaginal seriada para o diagnóstico 
da ovulação. 
OVULAÇÃO EMINENTE: 
• Cúmulos oophorus 
• Hipervascularização 
• Edema teca/granulosa 
• Invaginação granulosa 
 
RUPTURA FOLICULAR: 
• Desaparecimento do folíguclo 
• Redução do diametrico 
• Aumento ecogenicidade 
• Líquido no espaço retro-uterino 
 
VIDEOLAPAROSCOPIA: 
Não é indicado para diagnóstico de 
ovulação, mas pode ser encontrado ao 
acaso. 
 
• DIAGNÓSTICO DA RESERVA 
OVARIANA: 
✓ Contagem dos folículos 
✓ Dosagem do FSH 
✓ Dosagem do hormônio anti mulleriano 
(HAM) 
 
CONTAGEM DOS FOLÍCULOS ANTRAIS: 
USG entre o 3 e 5º dia do ciclo e faz a 
contagem de todos os folículos. 
Quando estão abaixo de 8, indica baixa 
reserva ovariana. 
ABAIXO DE 8 FOLÍCULOS → ↓ RESERVA 
 
Dosagem do FSH: 
Realizada entre 3 e 5º dia do ciclo. 
Valores maiores que 25 Mui/ml → baixa 
reserva ovariana. 
 
DOSAGEM DO HORMÔNIO ANTI MULLERIANO 
(HAM): 
São produzidos nas células da granulosa. 
Valores menores que 0,5 ng/ml → baixa 
reserva ovariana. 
 
Pode ser do colo do útero ou do corpo do 
útero. 
• AVALIAÇÃO CERVICAL: 
✓ Especular 
✓ Colposcopia 
✓ Bacterioscopia 
✓ Escore cervical 
• AVALIAÇÃO CORPORAL: 
✓ Histerografia 
✓ Histeroscopia → exame muito tranquilo 
de ser realizado (nível ambulatorial) 
✓ Histerosonografia 
✓ Biopsia do endométrio 
Cureta de Novack 
 
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Avalia as tubas e o peritônio. 
• MEIOS DE AVALIAÇÃO: 
✓ Videolaparoscopia (padrão ouro) 
✓ Histerosalpingografia 
✓ Tuboscopia 
• HISTEROSALPINGOGRAFIA: 
Injeta contraste hidrossolúvel na cavidade 
uterina por meio do canal cervical (esse 
contraste tem que passar pela tuba). 
Sempre é feito após a menstruação. 
 
• HISTÓRIA: 
✓ Trauma testicular 
✓ Vasectomia 
✓ Cirurgia trato genital 
✓ Anticorpos anti-espermatozoide 
• TESTE PÓS COITO (SIMMS-HUHNER): 
Investiga anticorpos anti-espermatozoides. 
Após a relação sexual no período pré-
ovulatório, em que o muco está em boas 
condições, colher duas lâminas, uma do 
fundo de saco e outra do canal cervical. 
A lâmina do fundo de saco vai encontrar 
apenas espermatozoides mortos (acidez 
vaginal). Mas se encontrar espermatozoides 
mortos no canal cervical, deve-se pensar em 
alterações (fator imunológico ou infeccioso). 
Caso esse seja o problema, partir para a FIV.CAUSAS NÃO IMUNOLÓGICAS DE TESTE PÓS-
COITO ALTERADO: 
• Período não adequado 
• Deposição do sêmen 
• Doenças cervicais 
Caso não tenha nenhum desses três fatores e 
sejam encontrados espermatozoides mortos 
no canal cervical, tem que pensar em 
fatores imunológicos. 
 
O sistema límbico pode alterar o eixo 
hipotálamo-hipófise-ovário, alterando a 
ovulação. 
Psicoterapia → Gravidez 
 
O fator masculino isolado ou em conjunto 
chega a 40% das causas de infertilidade. 
No nosso meio, a causa mais frequente de 
espermatozoides mortos é a varicocele. 
 
VOLUME 1,5 a 6 ml 
pH 7 a 8 
CONCENTRAÇÃO > 20 milhões 
MOTILIDADE > 25% progressiva e 
direcional 
> 50% rápida e 
direcional 
lenta ou não direcional 
MORFOLOGIA >30% normais 
VITALIDADE > 50% 
LEUCÓCITOS < 1 milhão/ml 
AGLUTINAÇÃO < 10% 
 
Após ter investigado todas as causas acima 
e não ter encontrado nada de anormal. 
Opções de tratamento: começa a induzir a 
ovulação, programa o coito, inseminação 
intrauterina homóloga ou FIV. 
É importante dar atenção a esse casal, há 
casos de separação apenas pelo fato de 
haver ausência de gravidez. 
 
 
 
 
ESPERMOGRAMA 
 
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Posso fazer todos esses exames dentro de um 
mês: 
 
CTB: curva da temperatura basal (todos os 
dias do mês) 
CHS: citologia hormonal seriada 
EC: escore cervical 
HSG: histerossalpingografia (antes da 
ovulação) 
22º dia do ciclo → dosagem de 
progesterona, biópsia de endométrio ou até 
mesmo uma videolaparoscopia. 
 
Ovulatório 27% 
Masculino 25% 
Canalicular (tubo-peritoneal) 22% 
ESCA 17% 
Endometriose 5% 
Outras 4% 
Em níveis socioeconômicos mais baixos, o 
fator canalicular pode ser mais incidente do 
que o fator ovulatório, por causa da 
incidência das DSTs (relacionado à 
promiscuidade sexual). 
 
Questões 
 
1 - Mulher, 32a, com esterilidade primária há 
3 anos, em amenorreia há 1 ano. Dosagens 
hormonais: FSH= 70mUI/mL, LH= 55mUI/mL, 
PRL= 18ng/mL; cariótipo= normal; biópsia 
ovariana= ausência de folículos; 
espermograma do parceiro= normal. 
O DIAGNÓSTICO E O TRATAMENTO SÃO: 
a) Falência ovariana prematura; 
inseminação intra-uterina. 
b) Falência ovariana prematura; 
transferência de oócitos de doadora. 
c) Anovulação crônica; indução com 
gonadotrofinas. 
d) Anovulação crônica; indução com citrato 
de clomifeno. 
COMENTÁRIOS: 
O FSH > 25 mUI/mL indica falência ovariana 
(já elimina alternativa C e D). 
Não pode ser A porque essa mulher não tem 
folículo, não ovula, portanto, ela só pode 
engravidar através de oócitos de doadoras. 
 
2 - Paciente infértil com antecedente de 
doença inflamatória pélvica realizou 
laparoscopia com diagnóstico de 
hidrossalpinge bilateral. Assinale a 
alternativa que apresenta o tratamento da 
infertilidade: 
a) Salpingoplastia + inseminação 
intrauterina. 
b) Salpingectomia + fertilização in vitro. 
c) Antibioticoterapia prolongada. 
d) Salpingoplastia + indução de ovulação 
com coito programado. 
e) Salpingoplastia + Antibioticoterapia + 
coito programado. 
COMENTÁRIOS: 
É necessário retirar as tubas e, 
posteriormente realizar a fertilização in vitro. 
É necessário retirar as tubas porque o líquido 
que está dentro dessas não permitiria a 
fertilização. 
 
3 – Uma mulher, 32 anos, casada há 6 anos, 
refere relações sexuais frequentes e 
desprotegidas, há 2 anos, sem engravidar. 
Menstruações regulares e muito dolorosas. 
Exame ginecológico e ultrassonografia 
pélvica: normais. Espermograma do 
parceiro: normal; capacitação espermática: 
6 milhões de espermatozóides/ml, 100% de 
grau A. Como o casal deseja ter filhos, a 
conduta é: 
a) Fertilização in vitro 
b) Inseminação intra-uterina 
c) Laparoscopia 
d) Indução da ovulação 
COMENTÁRIOS: 
USG, exame ginecológico e espermograma 
normal. 
Como ela tem menstruações muito dolorosas 
é preciso investigar os fatores tubo-
peritoneais, para isso, o padrão ouro é a 
laparoscopia. 
 
 
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4 – Paciente de 37 anos, G2P1, tenta 
engravidar há 18 meses; a conduta inicial 
para o casal é, EXCETO: 
a) Histeroscopia 
b) Videolaparoscopia 
c) Espermograma 
d) FSH de 3. Dia 
COMENTÁRIOS: 
Histeroscopia é o exame mais simples para 
avaliar a cavidade, feita a nível 
ambulatorialmente. Como é um exame 
simples, feito a nível ambulatorial, pode-se 
iniciar a pesquisa com ele. 
 
5 – Paciente de 23 anos, casada há 3 anos, 
parou anticoncepcional hormonal há 6 
meses, não conseguindo engravidar desde 
então. Foi submetida à histerossalpingografia 
com o seguinte achado. Conduta: 
 
a) Expectante. 
b) Laparoscopia. 
c) Histeroscopia. 
d) Fertilização in vitro. 
COMENTÁRIOS: 
Letra A, porque tem apenas 6 meses 
tentando engravidar, ainda não é 
considerado infertilidade, porque é uma 
mulher jovem, que tem um pequeno achado 
uterino, mas faz pouco tempo que estão 
tentando engravidar. 
 
6 – Após a suspensão de métodos 
contraceptivos, um casal jovem se 
apresentou em consultório, relatando 
relações sexuais regulares há dois anos, sem 
conseguir engravidar. Foram solicitados 
alguns exames para investigação de 
infertilidade conjugal. Considerando essa 
situação hipotética, assinale a alternativa 
correta: 
a) A histerossalpingografia e 
histeroscopia têm a mesma acurácia 
para detectar alterações 
endometriais. 
b) Concentração espermática de 20 
milhões/mL indica reserva ovariana 
adequada. 
c) Hormônio anti-mulleriano em altos 
níveis indica reserva ovariana 
adequada. 
d) Progesterona reduzida no 21º dia do 
ciclo indica que a paciente 
provavelmente ovulou. 
e) A dosagem de FSH no 3º dia do ciclo 
é mais confiável para estimar a 
reserva ovariana que a contagem de 
folículos antrais. 
COMENTÁRIOS: 
É um casal jovem (menos de 35 anos), que 
tem relações normais, e não conseguem 
engravidar há 2 anos, portanto, já é 
considerado infertilidade. 
Letra A: não (histerossalpingografia é da 
cavidade 
Letra B: acima de 20 milhões é considerado 
normal. 
Letra C: O HAM quando em altos níveis, tem 
uma indicação, de que a formação (na 
célula da granulosa) está adequada.É um 
dos exames para investigar a reserva 
ovariana. 
 
7 – Uma mulher G1 P1 de 32 anos apresenta 
amenorreia faz 12 meses. O teste de 
gravidez é negativo. Níveis de TSH, prolactina 
e perfil androgênico são normais. O nível de 
FSH é elevado a 48 UI/L e, LH de 39 UI/L. Qual 
das alternativas a seguir é a complicação 
mais provável para esse paciente? 
a) Ela tem risco significativa de câncer 
endometrial 
b) Ela tem risco significativa de câncer 
de ovário 
c) Ela tem risco aumentado de 
osteoporose 
d) Ela tem risco aumentado para 
gestações múltiplas 
COMENTÁRIOS: 
32 anos, com falência ovariana. Por isso, vai 
ter risco aumentado de osteoporose. A 
deficiência de estrogênio aumenta a 
atividade do osteoclasto e diminui a 
atividade do osteoblasto. 
Toda mulher que ovula menos, tem menor 
risco de ter câncer de ovário. 
 
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O risco de câncer de endométrio também 
está menor porque essa mulher não vai ter 
produção de estrogênio. 
 
8 – Devido à intensa carreira profissional, a 
paciente EMG deseja gestar após o término 
do doutorado. Hoje, com 35 anos de idade, 
foi solicitada na consulta a dosagem de 
HAM. O HAM é produzido pelo (a)? 
a) Corpo lúteo 
b) Hipófise posterior 
c) Folículo pré-antral 
d) Hipófise anterior 
 
9 – Paciente de 23 anos de idade fez uso de 
citrato de clomifeno, 150 mg por dia, durante 
5dias, devido a quadro de anovulação, está 
no 24º dia do ciclo menstrual com queixa de 
dor abdominal, náuseas, vômitos, aumento 
do volume abdominal e diminuição da 
diurese. Qual a hipótese diagnóstica? 
a) Abdome agudo inflamatório 
b) Abcesso tubo ovariano 
c) Endometriose pélvica 
d) Síndrome do hiperestímulo ovariano 
COMENTÁRIOS: 
Citrato de clomifeno: droga para induzir a 
ovulação. 
O hiperestímulo ovariano é algo grave, que é 
difícil de ocorrer pelo uso de citrato de 
clomifeno, há um aumento do volume 
ovariano. 
Por isso que não se faz indução da ovulação 
sem auxilio de uma clínica de reprodução 
humana. 
 
10 – Paciente de 36 anos, parou de usar 
contraceptivo há nove meses pelo desejo de 
gestação. Apresentou três ciclos menstruais 
após a interrupção do método contraceptivo 
e encontra-se em amenorreia secundária há 
6 meses. Tem beta HCG plasmático 
qualitativo menor que 1 Mui/ml, hormônio 
antimulleriano de 0,2 Mui/l, FSH de 45 mUI/ml 
e contagem de folículos antrais de 1. Qual a 
hipótese diagnóstica? 
a) Falência ovariana prematura 
b) Síndrome de ovários policísticos 
c) Agenesia gonadal 
d) Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-
Hauser 
 
COMENTÁRIOS: 
HAM baixa, FSH alto e contagem de folículos 
antrais baixo. 
 
11 – Paciente, de 29 anos, G0, apresenta 
tentativa de gestação com parceiro único 
há 2 anos. Refere ciclos menstruais regulares 
com intervalo de 28 dias e fluxo de 5 dias, 
mas nega galactorreia e sinais de 
hiperandrogenism ou sintomatologia 
climatérica. O marido não tem 
comorbidades, e não tem filhos de outro 
relacionamento. A capacitação espermática 
foi normal. Qual é a conduta mais adequada 
para a paciente? 
a) Avaliar a permeabilidade tubária por 
meio da videolaparoscopia e indicar 
inseminação intraútero 
b) Prescrever gonadotrofinas para 
estimulação ovariana e realizar FIV 
c) Realizar histerossalpingografia para 
definição da abordagem terapêutica 
d) Realizar abordagem cirúrgica por 
videolaparoscopia e conduta 
expectante por 6 meses 
e) Injeção intracitoplasmática do 
espermatozoide (ICSI), devido ao fator 
masculino 
COMENTÁRIOS: preciso começar a 
investigação com exames menos invasivos, 
para avaliar as questões básicas. Só após o 
diagnóstico pode-se tomar uma conduta. 
 
12 – Um casal procura o ginecologista com o 
desejo de engravidar. A mulher é portadora 
de síndrome de Turner e está medicada com 
anticoncepcional hormonal oral combinado 
e menstruando regularmente. O marido é 
saudável, com espermograma normal. 
Quanto à orientação a ser dada ao casal, 
assinale a alternativa correta: 
a) Suspender o anticoncepcional e 
aguardar gravidez espontânea 
b) Propor FIV após suspensão do 
anticoncepcional, estímulo da 
ovulação e coleta de óvulos 
c) Propor adoção pelo risco genético de 
a síndrome se repetir em eventual 
gravidez 
d) Pode-se obter gravidez com doação 
de óvulo, fertilização com 
espermatozoide do marido e 
 
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GINECOLOGIA – ATD2 
transferência intrauterina para o útero 
da paciente 
COMENTÁRIOS: 
Turner: X0 (está tomando anticoncepcional 
para reposição hormonal). 
A – nunca vai acontecer 
B – essa mulher não consegue ovular 
(disgenesia gonadal) 
 
14 – Um casal que mantém vida sexual ativa 
e sem contracepção há mais de 1 ano 
procurou o médico com diagnóstico de 
infertilidade. Na avaliação desse casal, é 
correto afirmar que: 
a) A dosagem do LH ao redor do 14º dia 
do ciclo estimula recrutamento 
folicular 
b) Mulheres eumenorreicas e normais 
ovulam somente em 50% dos ciclos 
c) A concentração espermática deve 
ser maior do que 30 milhões/mL 
d) Não existe indicação para solicitar 
histerossalpingografia, podendo ser 
substituída pela ultrassonografia 3D 
e) A relação LH-FSH indica o equilíbrio 
funcional do eixo e permite avaliar a 
quantidade de gonadotrofina para 
induzir a ovulação. 
 
15 – Um casal jovem, ela com 26 anos e ele 
com 27, procura o médico com desejo de 
gravidez. Referem que há 1 ano ela parou de 
usar método contraceptivo e têm vida sexual 
normal, mas não conseguiram engravidar. 
Ela tem ciclos regulares de 28 dias, com 
duração e fluxo normais. Nega antecedentes 
cirúrgicos, ginecológicos e obstétricos. Ele, 
por sua vez, não apresenta nenhum 
antecedente cirúrgico, nenhuma doença ou 
uso de medicações. Refere que engravidou 
uma namorada há 5 anos, que provocou um 
abortamento. Assinale a alternativa correta: 
a) O homem não precisa fazer nenhum 
exame, pois não é infertil 
b) Para confirmar se ela tem ciclos 
ovulatórios, solicitaríamos uma 
dosagem da progesterona na 1ª fase 
do ciclo menstrual 
c) Na propedêutica básica desse casal, 
devem-se solicitar provas de função 
tubária, avaliação da função 
ovariana, avaliação uterina e 
avaliação do fator masculino. 
d) O casal não é considerado infértil 
porque tem apenas 1 ano de 
atividade sexual sem método 
contraceptivo. 
COMENTÁRIOS: 
A – há 5 anos atrás, algo pode ter 
acontecido nesses 5 anos. 
B – na segunda (entre 22 e 24º dia) 
D – a partir de um ano já pode ser 
considerado infertilidade. 
 
16 – Um casal se apresenta em consultório 
relatando relações regulares há dois anos, 
sem conseguir engravidar. São solicitados 
alguns exames para investigação de 
infertilidade conjugal. Assinale a alternativa 
INCORRETA: 
a) Progesterona elevada colhida no 21º 
dia do ciclo menstrual indica 
adequada capacidade ovulatoria 
b) FSH reduzido colhido no 3º dia do 
ciclo indica reserva ovariana 
diminuída 
c) Histerossalpingografia avalia a 
presença de pólipos endometriais e 
permeabilidade tubária 
d) A presença de miomas subserosos 
pouco contribui para a infertilidade 
conjugal 
e) A contagem espermática de 30 
milhões e adequada mobilidade não 
devem ser a causa de infertilidade 
ALTERNATIVAS CORRETAS: B e C (a questão 
seria anulada) 
COMENTÁRIOS: 
A histerossalpingografia mostra uma imagem 
negativa, mas não especifica se é um 
pólipo, um mioma etc. 
Um FSH elevado indica reserva ovariana 
diminuída. 
 
17 – Paciente de 39 anos, em união estável 
há 6 anos, refere três anos sem uso de 
métodos anticoncepcionais e não conseguiu 
gravidez. Possui história de gravidez tubária 
esquerda há 10 anos, tendo sido submetida 
à salpingectomia. O parceiro realizou 
espermograma que identificou obstrução 
tubária direita, na porção ampular. Tuba 
esquerda ausente. Qual é o tratamento mais 
 
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GINECOLOGIA – ATD2 
eficaz que pode ser oferecido ao casal 
portador de infertilidade? 
a) Indução da ovulação e coito 
programado 
b) Indução da ovulação e inseminação 
intrauterina 
c) Inseminação intrauterina em ciclo sem 
estimulo ovulatório 
d) FIV 
e) Videolaparoscopia para 
desobstrução tubária 
COMENTÁRIOS: 
E não pode ser feita porque o marido possui 
oligospermia, portanto, uma desobstrução 
tubária não iria resolver o problema do casal. 
 
18 – Paciente de 33 anos, nuligesta, com 
quadro de infertilidade conjugal há 2 anos. A 
propedêutica revelou presença de mioma 
submucoso de 3 cm. O marido tem 41 anos e 
dois filhos de relacionamento anterior. 
A conduta adequada é: 
a) Miomectomia histeroscopica e 
solicitar espermograma 
b) Tratamento com análogos do GnRH 
por 6 meses 
c) Miomectomia laparoscópica e 
realização do teste pós-coito 
d) Videolaparoscopia com 
cromotubagem e miomectomia 
COMENTÁRIOS: 
Espermograma porque não se sabe há 
quanto tempo o marido teve esses 2 filhos. 
O análogo pode diminuir esse mioma, mas 
ao parar o medicamento, o mioma irá 
retornar ao tamanho inicial. 
 
19 – A avaliação da reserva ovariana deve 
ser feita através da dosagem de: 
a) Estadiol na fase periovulatória 
b) Progesterona na fase lutea media 
c) FSH no 3º dia do ciclo menstrual 
d) Prolactina na fase folicular 
 
20 – Um casal estátentando engravidar há 
cerca de 2 anos. A esposa tem 36 anos, 
ciclos menstruais regulares e exame 
ginecológico normal. Há história de 
apendicite na adolescência e ausência de 
passado mórbido relevante. O marido tem 41 
anos, não apresenta alterações ao exame 
físico e possui um filho de 6 anos de seu 
casamento anterior. Em relação à 
propedêutica da infertilidade conjugal nesse 
caso, é CORRETO afirmar: 
a) O espermograma é dispensável, visto 
que o marido possui comprovação de 
fertilidade (um filho do casamento 
anterior). 
b) Em vista do declínio da função 
ovariana observado com o aumento 
da idade, o casal deve ser 
imediatamente encaminhado para a 
fertilização in vitro. 
c) A videolaparoscopia, o teste do 
clomifeno e dosagens de estradiol e 
progesterona são exames 
fundamentais na propedêutica inicial 
do casal acima 
d) Dosagem de FSH no 3º dia do ciclo 
menstrual, histerossalpingografia, 
ultrassonografia endovaginal e 
espermograma são os exames que 
devem ser realizados na avaliação 
inicial do casal. 
COMENTÁRIOS: 
A – o filho do casamento anterior tem 6 anos, 
portanto, pode ter acontecido algo entre 
esses anos 
B – não, primeiro deve-se investigar, para 
depois escolher a conduta. 
C – esses exames não são utilizados na 
abordagem inicial (primeiro são feitos 
exames menos invasivos). 
D - primeiro é feito uma investigação não 
invasiva desse casal, posteriormente, escolhe 
a conduta mais adequada de acordo com 
o resultado dos exames e o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
endometriose 
Endometriose é conceituada como a 
presença de tecido semelhante ao 
endométrio (estroma e/ou glândula) em 
localização ectópica. 
Tecido endometrial é o que reveste o útero 
internamente. Esse tecido é formado por 
glândulas, mais superficiais (que fazem a 
secreção), e estroma, que nutre essas 
células. 
É um tecido bem típico, de fácil 
reconhecimento. 
 
7 – 10% da população feminina. 
Quando observa apenas mulheres em idade 
reprodutiva, acomete de 10 – 15% das 
mulheres. 
Com o advento da laparoscopia, ficou claro 
que muitas mulheres apresentavam a 
doença e eram assintomáticas. Portanto, a 
laparoscopia ajudou a estabelecer a 
epidemiologia da endometriose. 
É uma doença que se deve ficar atento ao 
diagnóstico, a endometriose sempre deve 
estar como suspeita na anamnese de uma 
mulher. 
40 – 50% são mulheres inférteis. 
49% das adolescentes com dor pélvica 
crônica. 
 
• Genética (parentes de primeiro grau 
com endometriose) 
• Estilo de vida 
Portanto, é uma doença que possui 
influencia genética, mas é determinada 
mesmo pelos fatores ambientais. 
• Tabagismo 
• Número de filhos (quanto mais filhos, 
menos tendencia a ter endometriose) 
• Idade da menstruação (quanto mais 
tarde menstrua, menos chance) 
• Sedentarismo 
• Idade 
• IMC (mulheres mais magras tem mais 
risco) 
Recentemente, foi publicado um paper que 
deixa os fatores de risco bem claros, 
sofrendo influencia desde o estado 
embriológico. 
 
Há diversas teorias que tentam explicar a 
fisiopatologia da endometriose. 
• TEORIA DE HALBAN: 
Fala sobre a disseminação hematológica ou 
linfática, que justificaria uma endometriose à 
distância (como endometriose de pleura ou 
pulmonar, em locais que não tem contato 
com o sistema reprodutivo). 
Potencialidade das células se disseminarem 
pelas 
• SAMPSON: 
É a teoria mais aceita. 
De acordo com essa teoria, o refluxo 
menstrual é o principal fator de influência. 
Todas as mulheres tem um certo grau de 
refluxo, exceto as que tem uma intervenção, 
como laqueadura ou DIP (que obstrui as 
tubas). 
 
 
 
 
v 
ENDOMETRIOSE PROFUNDA: infiltra 
mais do que 5 mm (0,5 cm). 
 
 
11 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
Mas ela por si só não justifica alguns outros 
tipos de endometriose, como os casos de 
endometriose à distância. Além disso, se 
todas as mulheres possuem refluxo menstrual, 
por que apenas 15% vai manifestar a 
doença? 
• TEORIA DA METAPLASIA CELÔMICA: 
Fala que qualquer célula do corpo pode 
regredir sua fase de diferenciação, ser 
indiferenciada de novo, e se modifica em 
outro tipo de tecido. 
• TEORIA IMUNOLÓGICA: 
Correlaciona a endometriose com outras 
doenças de caráter imunológico. 
Porque começaram a entender que a 
mulher que possui endometriose, possui 
também outras doenças de caráter 
imunológico ou mental. 
Envolve diversas citocinas que se mostram 
alteradas, como TNF, IL, fator de crescimento 
endotelial vascular etc. 
Além disso, tem relação com o fluido 
peritoneal a atividade de células 
magocitárias (os macrófagos limpam todo o 
refluxo menstrual após a menstruação). 
Hoje, entende-se a endometriose como uma 
doença sistêmica, mas ainda falta muito 
conhecimento para conhecer a doença na 
sua totalidade. 
• ASPECTOS GENÉTICOS: 
Também já foram estudados, a partir de 
gêmeos homozigóticos. 
Prevalência da doença nos familiares de 1º 
grau de 6 a 9 vezes mais do que a 
população geral. 
Portanto, a participação do gene, hoje, tem 
ficado mais clara na doença. Mas deve-se 
lembrar que tem extrema influência dos 
fatores ambientais. 
Ocorre, provavelmente, por um desequilíbrio 
alélico. 
O endométrio de uma mulher com 
endometriose é diferente do endométrio de 
uma mulher que não tem endometriose. 
Um exemplo, é que esse endométrio 
anormal (com endometriose) tem uma 
diminuição da sua apoptose. Isso explica os 
mecanismos de maior persistência das 
células na cavidade endometrial. 
Portanto, em uma endométrio normal, as 
células sobreviveriam cerca de 30 anos, 
contudo, quando não sofrem apoptose, 
duram mais e sofrem mais influência 
hormonal. 
EXPLICAÇÃO PARA ↓ APOPTOSE: 
Fatores pró-apoptóticos ↓ 
Exemplo: p52 e Bax 
 
Fatores anti-apoptóticos ↑ 
Exemplo: Bcl-2 
 
Quando o ambiente está muito oxidante, 
com muita liberação das partículas ROS, o 
que contribui para a inflamação do 
organismo, e com isso, modula a doença. 
Foram identificadas algumas substâncias 
que são nocivas, como oxido nítrico, metais 
pesados, poluentes atmosféricos e poluentes 
ingeridos através dos alimentos. E isso vai 
agravar, porque vai aumentar a inflamação, 
traduzindo em lesões mais complexas. 
Lesões maiores/mais profundas têm maior 
expressão da aromatase (P450) → transforma 
o colesterol em estrogênio, o que faz com 
que a doença se torne autosuficiente, 
mesmo não tendo o estímulo hormonal 
ovariano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HOJE: se justifica a endometriose pela 
união da teoria de Sampson com a 
teoria imunológica. 
 
DOENÇA EPIGENÉTICA: são alterações 
genéticas induzidas também por questões 
hormonais, imunológicas, provavelmente 
oriundos de fatores externos. 
 
12 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
Lâmina de intestino, as fibras musculares são 
as mais rosadas. E pode-se ver o tecido 
endometrial infiltrando o tecido muscular. 
As células no círculo são as células 
glandulares. 
É uma endometriose bem diferenciada, 
porque parece muito com um tecido de um 
endométrio tópico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nessa segunda imagem, tem-se uma 
endometriose de cicatriz de cesárea. Ao 
redor da área de endometriose tem-se um 
tecido fibroso denso e uma área de estroma 
e as glândulas (mas são glândulas mais 
dilatadas, sem formato, com hemorragia no 
seu interior). 
Esses são os cistos que se formam na lesão 
em estágios mais avançados da doença. 
 
 
Há 3 tipos morfológicos distintos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A endometriose ovariana é uma variante 
morfológica distinta. Infiltra um folículo, por 
exemplo, e vai recobrindo 
toda a parte interna desse 
folículo, e faz com que 
esse folículo fique cheio de 
sangue durante os ciclos. 
 
 
 
Esse último é um 
exemplo clássico de 
bloqueioposterior, um 
exemplo de alça de 
retosigmoide infiltrada, 
aderida à porção 
posterior do útero. 
 
Recebe esse nome diferente porque é uma 
doença que não precisa sair da cavidade 
uterina. O útero começa a ser infiltrado de 
dentro para fora. 
A adenomiose é uma causa de 
sangramento uterino anormal (além de 
cursar com dor, cursa com SUA). 
É de difícil diagnóstico no início da doença. 
ASPECTOS: 
Na radiologia vai ser possível ver formação 
de estrias, heterogenicidade do tecido 
miometrial, com formação de glândulas, 
áreas de sangramento, cistos hemáticos, 
irregularidade entre a espessura da parede 
anterior e posterior do útero, formato bojudo 
do útero (imagem C). 
A macroscopia vai apresentar um grande 
infiltrado dentro da musculatura formando 
áreas císticas. 
 
Essa primeira lesão é 
uma lesão clássica 
chamada de chama de 
pólvora. Esse preto, na 
verdade, é sangue. São 
células glandulares com 
sangue no seu interior. 
 
 
13 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
OBS: na ginecologia, associa-se muito o 
sangramento uterino anormal a miomas, 
principalmente submucosos. Enquanto 
associa-se a dor à endometriose. E a 
adenomiose fica no meio do caminho, por 
isso que o diagnóstico é difícil (porque a 
alteração radiológica pode ser sútil até 
mesmo na ressonância magnética, que seria 
o padrão ouro para diagnóstico de 
adenomiose). 
ADENOMIOSE → DOR + SANGRAMENTO 
Mais de 60% das peças oriundas de 
histerectomia vem com um diagnóstico 
anátomo-patológico de adenomiose (as 
vezes indicado por um sangramento uterino 
anormal sem causa definitiva ou por 
miomatose). E a maioria não tinha o 
diagnóstico prévio de adenomiose. 
Os fatores de risco e a fisiopatologia da 
adenomiose e endometriose são os mesmos. 
 
 
 
A primeira lesão é LESÃO PIGMENTAR 
VERMELHA, é o início da endometriose. 
Presença de fatores angiogênicos, com o 
aumento da vascularização (VGF). 
No meio é a lesão chama de pólvora. 
A terceira, é a lesão da fibrose, estágio mais 
avançado da doença, em que o organismo 
já respondeu formando um tecido cicatricial. 
Esse tecido cicatricial pode comprimir 
nervinhos periféricos dentro da cavidade e 
causar dor. 
 
 
 
 
 
Provoca uma distorção da cavidade. 
Quando abre esse conteúdo pode ser 
achocolatado ou mais denso. 
Kissing ovaries: ovários se tocando. Quando 
se depara com essa situação, já tem 40 – 
60% de chance de já ter o intestino 
acometido pela endometriose. 
É uma das únicas lesões possíveis de serem 
identificados por meio de USG simples. 
 
 
Vai formando nódulos e entra nos espaços 
mais importantes da pelve feminina. 
A endometriose profunda infiltrativa pega 
30% das mulheres com endometriose, e na 
maioria das vezes, é uma endometriose 
intestinal, que é a mais grave. 
 
DOR + INFTERILIDADE 
Do ponto de vista prático, se identifica uma 
paciente com endometriose pela dor ou 
infertilidade (isolados ou associados). 
 
 
 
 
 
 
✓ 
 
14 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
✓ Dor em baixo ventre (dismenorreia) 
✓ Dor pélvica crônica acíclica (que 
pode piorar durante o ciclo) 
✓ Dispareunia profunda 
✓ Prisão de ventre ou diarreia no 
período menstrual 
✓ Dor para evacuar e sangramento nas 
fezes 
 
• Inspeção geral 
• Palpação abdominal (para ver 
sensibilidade, paciente pode ter 
sensibilidade aumentada) 
• Especular (em casos mais graves pode-se 
ver a lesão infiltrando e invadindo o fórnix 
da vagina). 
• Toque vaginal (bimanual) → palpar os 
ligamentos 
• Toque retal 
 
EXAMES BIOQUÍMICOS 
✓ CA 125: 
CA 125 é um marcador tumoral que é 
aumentado nas pacientes com 
endometriose, mas também é aumentado 
em outras etiologias, por isso pode ser um 
exame muito traiçoeiro (mais aumentado na 
endometriose ovariana). 
Sensibilidade: baixa 
Especificidade: baixa. 
Mas há casos em que a paciente tem 
endometriose, mas tem o CA 125 baixo. 
Portanto, não pode ser usado como 
diagnóstico. 
✓ Leptina 
✓ Interleucinas (IL-6) 
✓ Glicodeina 
✓ VEGF-A 
✓ Fibras nervosas 
✓ Proteínas do citoesqueleto (CALD1 e 
CK19) 
Mas nenhum desses exames se mostrou 
efetivo na pratica, que se mostrou efetivo ao 
diagnóstico. 
Portanto, na prática clínica não se utiliza 
nenhum desses exames. 
 
EXAMES BIOFÍSICOS 
✓ Ultrassom com preparo intestinal: 
Melhora a condição do 
colón, retirando fezes e 
gases, porque os 
elementos sólidos e 
gasosos bloqueiam as 
ondas acústicas do USG. 
Lembrando que no USG, 
as ondas são propagadas pelo líquido. 
É padrão ouro para diagnóstico de 
endometriose. 
Portanto, quando faz o preparo intestinal, 
melhora a qualidade do exame. Mas o que 
faz o diagnóstico é o profissional 
capacidade. Caso não tenha um profissional 
capacitado, é melhor realizar uma 
ressonância magnética. 
✓ Ressonância magnética 
 
EXAMES AUXILIARES 
✓ Enema opaco com duplo constraste → 
exame com raio contrastado de raio-X 
em que se pode avaliar a espessura da 
parede intestinal 
✓ Urografia → quando a endometriose 
causa obstrução de ureter, pode ajudar 
a localizar o ponto de obstrução e auxiliar 
na cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
OUTROS EXAMES AUXILIARES 
✓ Eco-colonoscopia (USG transretal) 
✓ Histeroscopia 
✓ Cistoscopia 
✓ Colonoscopia 
✓ Broncoscopia (no caso de uma 
endometriose pulmonar). 
• 1 º HISTÓRIA CLÍNICA: 
Dismenorreia 
Dipareunia 
Dor pélvica crônica 
Infertilidade 
Sangramento anormal 
Dor evacuatória ou sangramento fezes 
Dor miccional ou sangramento urina 
Distensão abdominal/constipação/diarreia 
catemenial 
• 2º EXAME FÍSICO: 
Lesões pele mucosas arroxeadas 
Tumores anexiais 
Diminuição mobilidade órgãos 
Dor/aumento da sensibilidade à palpação 
Espessamentos ligamentares 
Nódulos em fórnice vaginal 
Toque doloroso 
• 3º EXAMES AUXILIARES: 
USG transvaginal com preparo intestinal para 
mapeamento da endometriose 
RM de pelve com gel vaginal 
Exames contrastados 
Exames endoscópicos 
• 4º LAPAROSCOPIA: 
Lesões pigmentares (vermelha, chama-de-
pólvora, brancas) 
Falhas peritoneais e pockets 
Aderências velamentos e fibróticas 
Cistos ovarianos 
Cistos peritoneais 
Dilatação/tortuosidade tubárias 
• 5º ANÁTOMO-PATOLÓGICO: 
Estroma e/ou glândulas endometriais 
Fibrose adjacente 
Hipermioplasia muscular adjacente 
 
 
 
 
É possível classificar a endometriose de 
diversas formas, mas a mais utilizada é a 
ASRM-r, que fala mais a respeito sobre 
infertilidade, dando escores de acordo com 
os achados na laparoscopia. 
• CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A 
HISTOLOGIA: 
✓ Endometriose superficial < 5 mm 
✓ Endometriose profunda > 5 mm 
• CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO À 
INFILTRAÇÃO: 
✓ Infiltração 
✓ Retração 
✓ Adenomiose externa 
• TOPOGRÁFICA: 
✓ Endometriose peritoneal 
✓ Endometriose ovariana 
✓ Endometriose infiltrativa 
• CLASSIFICAÇÃO ASRM-r: 
Avaliação que dá escores e depois classifica 
em 4 estádios de acordo com os achados 
na laparoscopia. 
Escore com pontuação por tipo de lesão e 
localização. 
Pouco valor na correlação com sintomas e 
endometriose infiltrativa. 
Avalia o aspecto de infertilidade. 
Mais utilizado nos estudos. 
I – mínima 
II – leve 
III – moderada 
IV – severa 
• CLASSIFICAÇÃO ENZIAN: 
Tem sido utilizada ultimamente. 
É um grupo alemão. 
Melhor traduz a extensão da doença do 
ponto de vista cirúrgica, mas ainda não é 
muito utilizada, mesmo sendo a mais 
promissora das classificações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
O tratamento é baseado na principal queixa 
da paciente. 
PARA TRATAR A DOR DA ENDOMETRIOSE 
A dor da endometriose tem uma 
peculiaridade, é uma dor em resposta a 
uma inflamação. Portanto, quanto mais 
inflamada a pelve, maior a dor dessa 
paciente. 
• MÉTODOS HORMONAIS:para inibir os 
hormônios ovarianos. 
✓ ACO → uso contínuo, porque a pausa 
causa dor 
✓ Progestagenos → atrofia o endométrio 
(hoje estão sendo mais utilizados do que 
os estrogênios) 
✓ Implantes 
✓ Depósito 
✓ SIU 
✓ Análogo GnRH (até 6 meses, utilizados 
pré-cirurgias) – reduz a taxa de recidiva 
✓ SERM 
✓ Danazol 
✓ Gestrinona (implantes “chips da beleza”, 
não é implanon, e não é reconhecido 
como tratamento para endometriose) 
• ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAL 
• ANALGÉSICO 
• ANTIDEPRESSIVOS 
• ANTICONVULSIVANTES 
• ISRS 
 
TRATAMENTO DA INFERTILIDADE 
• Estimulação ovariana 
• Coito programado 
• Fertilização in vitro → é recomendado 
para pacientes que tem condições 
financeiras e endometrioses menores 
do que 4 mm. 
Mas quando a paciente não tem 
condição socioeconômica a única 
opção acaba sendo cirurgia. 
 
Visa a conservação dos órgãos. 
✓ Cauterização de implantes superficiais 
✓ Tratamento dos implantes profundos 
(endometriose infiltrativa) com excisão 
radical local → ligamentos uterossacros, 
septo retovaginal, bexiga, intestino, 
diafragma 
✓ Tratamento dos anexos → tubas e ovários 
✓ Remoção das aderências 
✓ Reconstrução da anatomia 
✓ Preservação da fertilidade (mas reduz a 
reserva ovariana) 
 
Quando precisa remover alguns órgãos, 
como uma histerectomia total ou 
anexectomia. 
Quando já tem lesões abordadas 
previamente sem melhora clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
Síndrome dos ovários policísticos 
 
Essa síndrome tem uma outra definição é 
anovulação crônica hiperandrogênica, que 
seria o nome mais adequado, porque indica 
o que está acontecendo do ponto de vista 
clínico. 
Se essa paciente tem uma anovulação 
crônica, essa paciente será infértil. Das 
causas de infertilidade, é uma das mais 
comuns (30 – 40% dos casos de infertilidade 
na mulher). 
A mulher apresentará uma oligomenorreia 
(ciclos com intervalos maior do que 35 dias) 
associado a um hiperandrogenismo 
(aumento da pelificação e acne). 
Está relacionado à uma retroalimentação 
inadequada no eixo HHO. 
• CAUSAS OVARIANAS: 
• Síndrome do ovário policístico 
• Hiperplasia da teca e do estroma → 
teoria das duas células (o colesterol 
entrava na célula da teca e era 
transformado em androgênios, portanto, 
se tem uma hiperplasia das células da 
teca, tem um hiperandrogenismo) 
• HAIR-AN → hiperandrogenismo, 
insulinoresistencia e acantose nigricans. 
• Neoplasias ovarianas produtoras de 
androgênios 
• DURANTE A GRAVIDEZ: 
• Cistos luteinicos da teca 
• Luteoma da gravidez 
Os dois são cistos funcionais que produzem 
androgênios durante a gravidez. Se ocorrer 
isso a gestante estiver gerando um bebê do 
sexo feminino, pode ocorrer um grau de 
ambiguidade sexual, dependendo da fase 
de desenvolvimento da genitália externa. 
• CAUSAS SUPRA-RENAIS: 
• Hiperplasia suprarrenal congênita: 
Na suprarrenal, o colesterol entra e forma 3 
classes de hormônios (corticoesteroides, 
mineralocorticoides e esteroides sexuais 
androgênicos). No caso da HSRC tem uma 
deficiência enzimática (congênita) em que 
o colesterol não consegue formar cortisol (a 
enzima 21-hidroxilase), o que faz com que se 
acumule um produto intermediário entre o 
colesterol e o cortisol (17-
hidroxiprogesterona). 
A falta do cortisol faz com que o ACTH 
aumente, para tentar aumentar a produção 
do cortisol, o que causa uma hiperplasia da 
glândula. 
Quando não forma cortisol, o metabolismo 
se desvia para a formação das outras classes 
de hormônios (mineralocorticoides e 
esteroides sexuais). 
Quando acumula mineralocorticoides pode 
ter distúrbios hidroeletrolíticos, e quando 
acumula esteroides sexuais, apresenta 
hiperandrogenismo. 
Pode ocorrer na gestação, em que o bebê 
vai nascer com ambiguidade genital, e com 
distúrbios hidroeletrolíticos, é uma forma 
clássica. 
É o principal diagnóstico diferencial com a 
SOP. 
• Síndrome de Cushing 
• Hiperprolactinemia 
• CAUSAS IATROGÊNICAS: 
• Metiltestosterona: 
Durante a menopausa, muitas mulheres 
podem apresentar distúrbios da libido e 
serem medicadas com testosterona por VO 
ou transdérmica para melhorar sua resposta 
sexual, o que pode causar distúrbios 
androgênicos. 
• Danazol: 
Já foi usado em tratamento para 
endometriose. 
• HIRSUTISMO IDIOPÁTICO: 
É quando não se descobre a causa, está 
ligada a uma hiperatividade da 5-alfa-
v v 
 
18 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
redutase, o que aumentaria a produção de 
di-hidrotestosterona. 
• HIPOTIROIDISMO 
• ACROMEGALIA 
 
Conjunto de alterações morfofuncionais dos 
ovários com repercussões no ciclo menstrual 
(oligomenorreicos) e na capacidade 
reprodutiva da mulher. 
Alteração morfológica: o ovário fica cheio 
de cistos 
Alteração funcional: alteração no 
hiperandrogenismo 
 
• NICHD – 1990: 
Se tiver hiperandrogenismo clínico OU 
laboratorial associado a um distúrbio 
menstrual, na exclusão de outras doenças, 
garante o diagnóstico. 
Não levam em conta se o ovário vai ou não 
se apresentar com cistos. 
• ROTTERDAM CONSENSUS – 2003: 
É o que mais se aplica. 
Presença de pelo menos 2/3 critérios. 
1. Oli/anovulação 
2. Sinais clínicos ou laboratoriais de 
hiperandrogenismo 
3. Ovário aumentado de volume ao USG 
(volume maior que 10 cm ou mais de 12 
folículos) 
Exclusão de outras doenças. 
• ANDROGEN EXCESS AND PCOS 
SOCIETY – 2006: 
• Hiperandrogenismo 
• Disfunção ovariana 
• Exclusão de outras doenças. 
 
✓ 23% de aspecto policístico dos ovários ao 
USG sem anovulação ou 
hiperandrogenismo → portanto, mulheres 
normais podem ter aspecto policístico no 
ovário. 
✓ 75% das mulheres com anovulação 
crônica (alteração do ciclo menstrual + 
hiperandrogenismo) apresentam ovário 
policístico. 
 
✓ Espessamento da albugínea 
✓ Múltiplos pequenos folículos atrésicos 
subcapsulares 
✓ Hiperplasia da teca e do estroma 
 
 
 
 
 
 
 
Pensava-se que o espessamento da 
albugínea levava a uma dificuldade para 
romper, por isso que a pessoa não ovulava. 
Por isso, começaram a fazer uma ressecção 
em cunha desse ovário. Assim, as pacientes 
começaram a melhorar, retornar o ciclo 
menstrual. 
Contudo, na verdade, só resolvia o 
problema, porque quando retirava uma 
parte do ovário, os folículos diminuíam o 
ambiente hiperandrogênico. 
 
✓ 4 a 10% das mulheres em idade 
reprodutiva; 
✓ Uma das causas mais comuns de 
infertilidade; 
✓ 30 a 40% das pacientes com infertilidade; 
✓ 90% das pacientes com ciclos irregulares. 
 
Poligênica e multifatorial 
✓ Genética 
✓ Hipotálamo-hipófise 
✓ Ovários (problema na enzima de 
aromatização) 
✓ Supra-renais 
 
19 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
✓ Insulino-resistência (principal) 
✓ Obesidade 
O fator etiopatogênico mais importante é a 
insulino-resistencia. 
 
50 a 70% das mulheres com SOP tem IR. 
10 a 25% da população geral têm IR (indica 
que é bastante comum na população). 
• CAUSAS: 
• Origem hereditária 
• Insulina atua nos receptores de insulina, 
nos receptores de IGF-1 ou receptores 
híbridos (contém a combinação das 
subunidades alfa e beta nos receptores 
de insulina e IGF-1) 
• HIPERINSULINEMIA: 
• ↑ produção de andrógenos ovarianos 
• ↑ IGF-1 e IGF2 no fígado 
• ↓ SHBG e IGFBP-1: ação mais ampla da 
testosterona livre e IGF-1 
• Insulina e IGFs agem nos ovários 
aumentando a atividade da 17-
hidroxilase (a 17-hidroxilase aumenta os 
androgênios) 
• ↑ atividade da 17-hidroxilase: ↑ 
androstenediona, testosterona e seu 
precursor 17-OH progesterona. 
 
SHBG é uma globulina transportadora dos 
androgênios sexuais, se essa globulina 
diminui, a fração livre dos androgênios 
aumenta. 
IGFBP é uma globulina que transporta o fator 
de crescimento, quando diminuída, leva a 
um aumento da IGF livre. 
 
EXEMPLO PRÁTICODISSO: 
Tomar pílula anticoncepcional oral reduz 
acne e oleosidade. 
Isso porque as pílulas aumentam o SHBG, 
assim, a fração livre dos androgênicos 
diminui. 
 
 
A insulina aumentada, vi agir também 
aumentando a produção de androgênios 
na célula da teca. 
Também vai agir à nível hepático reduzindo 
a síntese dos transportadores de androgênios 
e do fator de crescimento (SHBG e IGBP-1), o 
que vai promover um aumento de 
androgênios livres. 
 
SECREÇÃO INAPROPRIADA DE 
GONADOTROFINAS 
Produção excessiva de LH e ↓ produção de 
FSH (não se sabe o motivo). 
O LH, na célula da teca, promove a 
transformação de colesterol em 
androgênios. Se ele está aumentado, 
aumenta a produção de androgênios. 
Se o FSH diminui, vai diminuir a aromatização. 
Dessa forma, vai ter um acúmulo de 
androgênios. 
Essa mulher passa a ter uma produção 
constate de LH (alta) e uma produção 
tônica/constante e baixo de FSH. 
Não ovulam porque não tem o pico de LH. 
 
✓ ↑LH estimula a síntese de andrógenos 
ovarianos (células da teca) 
✓ células dos ovários das mulheres com 
SOP são mais eficientes em converter 
os precursores de andrógenos 
✓ em testosterona que células normais. 
↑atividade das enzimas do citocromo 
P450c-17(17hidroxilase e 17,20 liase). 
 
 
 
 
 
20 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
Durante o desenvolvimento puberal, o 
primeiro que aparece na mulher é o broto 
mamário (telarca), posteriormente os pelos 
pubianos e axilares (pubarca). 
Quando entra na puberdade começa a ter 
um funcionando dos ovários e da 
suprarrenal. O ovário leva à telarca, e a 
suprarrenal à pubarca. 
Telarca → pubarca → estirão de crescimento 
Portanto, o certo é que o ovário comece a 
funcionar antes. Mas em algumas meninas, a 
suprarrenal pode começar antes, o que leva 
a uma pubarca antes da telarca. 
Pode ser encontrado em até 25% dos casos. 
 
• Clínico 
• Laboratorial 
• Ultrassonográfico 
 
✓ Hiperandrogenismo (70%) 
✓ Oligomenorreia ou amenorreia (80%) 
✓ Infertilidade 
✓ Obesidade (35 a 60%) 
✓ Síndrome HAIR-AN (50 a 75%) 
 
✓ Hiperplasia e câncer endometrial RR=3 → 
como ela não ovula, o endométrio está 
somente sob o estímulo de estrogênio, 
sem progesterona 
✓ Câncer de mama RR=3 
✓ Dislipidemias 
✓ Doença cardiovascular RR=7,4 
✓ Diabetes mellitus 
✓ Abortamentos → ovula mal 
✓ Pré-eclampsia e diabetes gestacional 
 
✓ 65% a 85% dos casos 
✓ Oligomenorréia (ciclos com mais de 35 
dias) 
✓ Amenorréia (3 ou mais ciclos 
consecutivos ou 6 meses sem menstruar) 
✓ 15% a 40% eumenorreicas principalmente 
pelos critérios de Rotterdam → pode ter 
ciclos normais mas ter ovário policístico e 
hiperandrogenismo. 
 
 
 
 
Score para calcular o hirsutismo. 
Dá uma pontuação para cada grau de 
hirsutismo que for encontrado. 
É importante para acompanhar o grau de 
evolução de acordo com o tratamento (se 
teve melhora clínica ou não com o avançar 
do tratamento). 
 
Score até 8 → normal 
Socre > 8 → hirsutismo 
 
 
 
 
 
 
21 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
Algumas vezes ocorre um quadro de 
hirsutismo acentuado, esse quadro é 
acentuado é chamado de virilização. 
✓ Hirsutismo acentuado 
✓ Calvice padrão masculino 
✓ Aprofundamento da voz 
✓ Hipertrofia muscular 
✓ Aumento do clitóris 
✓ Hipoplasia mamaria 
Sempre que estiver diante dessa situação, 
deve-se pensar em tumor de ovário ou da 
suprarrenal. 
 
Não é obrigatoriamente pelo ovário 
policístico, e vai diminuindo com a idade. 
 
• RISCO DEFINIDO: 
• Diabetes Mellitus 
• Dislipidemia 
• Hiperplasia ou câncer de endométrio 
(ação estrogênica continua sobre o 
endométrio sem oposição 
progestagênica) 
• RISCO AUMENTADO: 
• HAS 
• Cardiovascular 
• Diabete gestacional 
• Câncer de ovário 
 
✓ Tireoideopatias 
✓ Hiperprolactinemia 
✓ Hiperplasia adrenal congênita forma 
não clássica 
✓ Tumores de ovário 
✓ Tumores de adrenal 
✓ Síndrome de Cushing 
✓ Hirsutismo idiopático 
 
• TSH (para excluir hipotireoidismo) 
• Prolactina (para excluir 
hiperprolactinemia) 
• Testosterona total (as vezes pode estar 
normal, mas a fração livre está 
aumentada) 
• SDHEA > 700 ug/dL (30 a 70% das hirsutas) 
→ é quase exclusivamente de produção 
adrenal (para descartar causa adrenal) 
• 17-hidroxi progesterona (para descartar 
hiperplasia suprarrenal congênita) 
• USG para descartar tumor ovariano 
• LH/FSH > 2 (40 a 60%, mais comum em 
magras) 
• Teste do ACTH 
 
OBS: paciente com hirsutismo dosa-se a 
testosterona (mesmo que a clínica esteja 
óbvia), porque quando a testosterona estiver 
muito alta, pode indicar tumor. 
 
Fácies de lua cheia, estrias abdominais 
púrpuras, gordura de distribuição central, 
perda de força mm proximais, hematomas, 
giba 
✓ Cortisol livre na urina de 24 horas 
✓ Teste de supressão com dexametasona 
 
Exames para ver se a causa é por insulino-
resistência, porque mesmo sendo a maioria 
dos casos, pode não ser. 
• Glicose/insulina < 4,5 → índice HOMA, 
indica se a paciente tem ou não 
insulino-resistência 
• Insulina de jejum > 15 mcU/ml 
(depende do índice de massa 
corpórea) 
• TOTG (2/2 anos) 
• HOMA IR 
• Perfil lipídico (2/2 anos) 
• SHBG (androgênios e insulina) 
 
Exemplo: 
Paciente com glicose 80 e insulina 20. 
Não é diabética, mas apresenta insulino-
resistência, porque: 
80/20 = 4 
4 < 4,5 (índice HOMA). 
 
22 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
 
• FATORES DE RISCO: 
• Peso ao nascimento (> 4 kg) 
• Adrenarca prematura (antes da telarca) 
• Precocidade sexual atípica (pelos antes 
da telarca) 
• Obesidade com ancantosis nigricans 
 
• QUEIXAS DAS PACIENTES: 
• Disfunções menstruais 
• Hiperandrogenismo 
• Infertilidade 
• Obesidade 
• Prevenção do câncer endometrial 
• Risco de DM tipo 2 
• Risco de doença cardiovascular 
O tratamento vai visar o principal foco do 
problema. 
• DISFUNÇÃO MENSTRUAL: 
• Anticoncepcionais hormonais 
• Progestagênios (10 dias todo mês - 
espera menstruar, e após 15º dia, dar 10 
dias de progesterona) 
• Metformina → corrige a insulinemia 
• HIPERANDROGENISMO: 
• Anticoncepcionais hormonais (pílulas anti-
androgenicas) 
• Progestagênios (para bloquear o LH) 
• Antiandrogenicos (acetato de 
ciproterona, espironolactona, finasterida, 
flutamida, cimetidina) 
• Metformina 
• Tratamento cosmético 
• INFERTILIDADE: 
• Indutores da ovulação (o mais utilizado é 
o citrato de clomifeno) 
• Pode associar à metformina 
• Gonadotrofinas (FSH e LH) → mas é 
perigoso 
• Eletrocauterização do estroma ovariano 
(para diminuir o ambiente androgênico) 
• OBESIDADE: 
• Dieta 
• Exercício físico 
• Drogas antiobesidade 
• A obesidade leva a um 
hiperestrogenismo, porque a célula 
adiposa tem aromatose. 
• Mudanças de hábitos: 
É importante porque 50% são obesas. 
Redução de 5% do peso corpóreo já é 
importante para que essa mulher retorne a 
ovular. 
• Aumenta a SHBG 
• Aumenta 
• Orientação dietética 
• Exercícios 
• Tratamento cosmético 
• Psicoterapia 
 
 
✓ Dermatologista 
✓ Nutricionista 
✓ Eletricista 
✓ Endocrinologista 
✓ Ginecologista 
 
Mulher de menstrua regularmente e 
apresenta um hiperandrogenismo brando. 
Preocupar-se mesmo assim com a 
dislipidemia e diabetes (dosar colesterol e 
glicemia a cada 2 anos). 
 
Para bloquear o LH. 
O ovário é o local de produção de 
andrógenos (mas não é necessariamente a 
causa). 
• CONTRACEPTIVOS HORMONAIS ORAIS: 
Para bloquear a produção androgênica dos 
ovários → pílula (para bloquear o eixo HHO, 
aumentar os níveis de SHGG). 
Para inibir a 5-alfa-redutase → ciproterona e 
drosperinona são as melhores opções. 
• ACETATO DE CIPROTERONA: 
Contudo, em casos de hirsutismo, apenas 
pílula não resolveria o problema, é 
necessário associar com uma droga de 
acetato de ciproterona 50 mg. 
OBS: não podeengravidar tomando essa 
droga, porque inibe os androgênios, assim, 
se for menino o bebê, não iria desenvolver o 
testículo. 
 
23 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
• ESCOLHA DA PÍLULA: 
É importante escolher uma pílula anti-
androgênica. 
Cuidado com as pílulas androgênicas. 
 
 
Pode-se dar pílula associado a 
espironolactona (50 a 100 mg/2x ao dia/12 
meses). 
ESPIRONOLACTONA: 
Síntese ovariana e adrenal 
Compete pelo receptor androgênico 
Inibe a 5-alfa-redutase 
Reduz a resistência à insulina 
Inibidores da ECA e anti-inflamatórios. 
 
Metformina – 1500 a 2000 mg/dia 
Roziglitazona/troglitazona – 400 mg/dia 
 
• CITRATO DE CLOMIFENO: 
Indutor de ovulação mais utilizado. 
50 mg do 3 ao 7º dia do ciclo. 
Pode ser associado a uma metformina (se a 
causa for insulino-resistência) ou a um 
corticoide (se a causa for adrenal). 
• GONADOTROFINAS: 
Se não resolver com o indutor de ovulação, 
encaminhar para especialista em 
reprodução humana para induzir a gravidez 
com gonadotrofinas (perigo de morte por 
síndrome do hiperestimulo). 
 
 
 
• DRILLING LAPAROSCOPICO: 
Tesoura laparoscópica para cauterizar o 
interior do ovariano, para não fazer cicatrizes 
no ovário, o que poderia dificultar a 
gravidez. 
Também é chamado de perfuro-
cauterização-ovariana. 
 
Pílula ou progesterona continua ou 
progesterona 14 dias no mês. 
 
As pacientes com SOP tem maior risco para 
Síndrome Metabólica. 
 
• TRATAMENTO: 
• Metformina 
• Glitazonas 
• Estatinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
Puberdade precoce 
Esse é um tema que faz esbarrar, muitas 
vezes, na pediatria, porque vamos ver 
meninas jovens entrando na vida menstrual. 
E também na endocrinologia. 
Portanto, engloba essas 3 grandes áreas: 
✓ Pediatria 
✓ Ginecologia 
✓ Endocrinologia 
Mas é o ginecologista que fica responsável 
por essa discussão dentro da medicina, mas 
as vezes precisa de uma 
multidisciplinaridade. 
 
O período chamado puberdade é uma 
transição da pré-adolescência para a 
adolescência, não tem um tempo 
determinado, mas é o período mais 
perceptível das transições. 
Climatério é o período que vem após a 
menopausa (após 1 ano sem menstruar). 
Puberdade normal é aquela que se inicia 
entre 8 e 13 anos, na presença de 
caracteres sexuais secundários 
 
NÃO confundir puberdade com menarca 
(primeira menstruação). 
A puberdade já começa com a telarca e 
pubarca. 
PRECOCE: antes dos 8 anos 
TARDIA: após os 13 anos 
Além dos caracteres sexuais secundários vai 
ter uma maturação do sistema reprodutor, 
no sentido de ser capaz de reproduzir, 
apresenta também um crescimento ósseo. 
No final da puberdade, tem-se uma mulher 
com seus caracteres sexuais secundários já 
definidos. 
 
O fator que desencadeia todo o estimulo de 
feedback positivo para o eixo HHO é a 
secreção pulsátil de GnRH. 
Cada vez mais, nos últimos anos, tem-se 
observado essa manifestação mais 
precocemente, mas ainda não se tem uma 
resposta do porque isso vem ocorrendo. 
 
Fatores determinantes para a puberdade 
acontecer. 
• FATORES ESTIMULADORES: 
• Estado nutricional 
• Condições de saúde 
• Esporte 
• Meio ambiente (principalmente algumas 
substancias derivadas de petróleo) 
• Substancia endógenas (leptina, 
neuropeptídeo Y, GABA, endorfinas, 
v v 
 
25 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
interleucinas, fatores de crescimento, 
prostaglandinas, inibina B, aromatase) 
• Peso corporal crítico (desnutrição etc) 
• FATORES INIBIDORES: 
• Desnutrição 
• Doença crônica 
• Epífise (pineal) 
• Timo 
 
• 8 – 10 anos: 
Desenvolvimento folicular irregular (secreção 
falha de estrogênio) 
Telarca (1º dos eventos) 
Desenvolvimento da pelve óssea 
Estirão de crescimento 
• 10 – 11 anos: 
Pubarca (região pubiana e axilar) 
Alterações morfológicas vulvares 
Desenvolvimento do corpo uterino 
• 11 – 14 anos: 
Estágio final do desenvolvimento mamário 
Pelos axilares 
Menarca 
Ciclo anovulatório → embora já tenha 
ovulação e já consiga engravidar, como o 
eixo ainda está imaturo, ainda há ciclos 
anovulatórios 
• 14 – 16 anos: 
Desenvolvimento completo dos órgãos 
genitais (já de tamanho adulto) 
Ciclos ovulatórios 
Perda do crescimento esquelético (meninas 
no ápice da sua vida reprodutiva) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classifica de acordo com o aparecimento 
dos pelos pubianos e desenvolvimento dos 
brotos mamários. 
Marshall classifica os pelos pubianos, e 
Tanner das mamas. 
 
 
Quando tem a manifestação da puberdade 
antes dos 8 anos. 
• CENTRAL/VERDADEIRA: 
Precocidade do sistema HHO. 
Ou seja, todos os estímulos ocorrem pela 
secreção pulsátil de GnRH de forma 
precoce. 
• PERIFÉRICA OU PSEUDOPUBERDADE: 
Produção autônoma de estrogênio pelo 
ovário ou de androgênio pela adrenal. 
 
• ETIOLOGIAS: 
• Constitucional ou idiopática (mais 
comum): 
Não existe uma causa para isso, é apenas 
algo natural daquela criança, pode ser 
genético. 
Não tem nenhuma desordem, é apenas 
uma manifestação precoce. 
Estudos: Thandrup (1961) → 401/452 
Huffman et atl 75,4% dos casos estudados. 
Lembrar desses estudos quando diante de 
uma puberdade precoce, porque na 
maioria será idiopática, mas deve-se 
pesquisar as causas abaixo. 
• Patologias do sistema nervoso central: 
Pinealoma, astrocitoma, ependimoma, 
craniofaringeoma 
Hamartoma: 3º ventrículo, GnRH 
Epilepsia e retardamento mental 
• Sequelas de processos inflamatórios ou 
traumáticos: tuberculose, encefalites 
 
26 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
• Neurofibromatose (doença de von 
Recklinghausen) 
• Esclerose múltipla (doença de 
Bourneville) 
• Hidrocefalia (raro) 
• BAIXA ESTATURA DEFINITIVA: 
Caso não tenha um tratamento adequado, 
a criança pode apresentar uma baixa 
estatura. 
Em alguns casos pode ser motivo de bullying, 
causa de constrangimento etc. 
Speroff et al (1952) fala que pelo menos 50% 
das mulheres vão atingir 1,52 cm de altura. 
Inicialmente essa menina estará 3 anos 
acima na idade óssea, primeiramente se 
apresentará mais alta para a idade, mas 
posteriormente, vai apresentar uma menor 
estatura. 
 
• TUMORES OVARIANOS FUNCIONANTES: 
São a causa mais comum, dentre eles, os 
tumores de células da granulosa se 
destacam, mas pode ser também por: 
• Cistos foliculares 
• Androgênios: pseudopuberdade 
heterossexual 
• Tumores produtores de hCG 
• NEOPLASIA DA ADRENAL: 
• Hiperplasia adrenal congênita 
• Tumores virilizantes 
• Forma não clássica do tumor de adrenal 
(manifestação mais atípica) 
• EXPOSIÇÃO EXÓGENA AO 
ESTROGÊNIO: 
Cremes, loções ou tônicos. 
Tratamentos de sinequias vaginais. 
• SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT 
(manchas de café-com-leite): 
Síndrome que cursa 
com displasia fibrosa 
poliostótica, como se 
fossem cistos nos ossos 
(distroções osseas) + 
manchas café-com 
leite. 
Cursa com uma 
manifestação 
ovariana, levando a 
pseudo-puberdade. 
• HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
Nesse caso, não se apresenta mais alta do 
que as outras meninas da idade, porque o 
estímulo do TSH vai ter estímulo direto sobre o 
ovário, causando um crescimento 
deficiente. 
Sangramentos uterinos irregulares, retardo da 
idade óssea, galactorreia (porque o TSH 
pode estimular a secreção de prolactina). 
 
A menina manifesta apenas uma das 3 
características. 
• TELARCA: 
• 2 anos de idade → a mãe nota o 
desenvolvimento de broto mamária 
• Autolimitada, não precisa intervir 
• Indica uma sensibilidade aumentada do 
tecido mamário à pequena quantidade 
de estrogênio circulante 
• PUBARCA (ou adrenarca precoce): 
• 6 anos de idade 
• Manifestação da glândula adrenal 
• Aumento da pelificação pubiana ou 
axilar ou ambos, mas sem sinais de 
virilização 
• Ocorre por deficiência da21-hidroxilase, 
enzima que causa aumento da 
concentração da proteína carreadora 
de estrogênio (S-DHEA). 
 
• História clínica: saber se teve meningite, 
alguma outra infecção importante, 
medicamentos, se tem história de 
puberdade precoce na família. 
• Curva de crescimento: é a melhor 
maneira que diagnosticar (se a criança 
estiver acima de 90%). 
• Classificação de Marshall e Tanner 
• Exame físico: examina todo o corpo, 
verificar sinais de virilizaçao, se há 
manchas café-com-leite (porque pode 
apresentar a síndrome de maneira mais 
discreta), trofismo de genitália, massa 
abdominal e tireoide (tireoide é uma 
causa que cursa com baixa estatura). 
 
 
27 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
• LH, FSH, ESTRADIOL: 
Elevação (níveis do adulto) 
Dosagem de estradiol pode ser inconclusiva 
(<20 pg/ml) 
Citologia vaginal (índice de Frost): presença 
de células 
Intermediarias e superficiais em crianças < 8 
anos 
• ANDROGÊNIOS: 
Testosterona, S-DHEA, 17-OH-progesterona 
• HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: 
TSH e prolactina 
• IDADE ÓSSEA: 
Raio x de ossos da mão e punho 
Critérios de Creulich e Pyle (tabela que 
mostra os desvios aceitos) 
Desvio superior a 2 anos: indica desvio 
Hipotireoidismo: idade óssea retardada 
• ULTRASSONOGRAFIA: 
Confirmar ou excluir tumores ovarinos. 
Determinar volumes ovarianos e uterinos. 
US abdominal → tumores virilizantes adrenal. 
• TESTE DO GnRH: 
Faz uso de análogo e, posteriormente, dosa 
se teve um aumento do LH em relação ao 
FSH. 
É o método de diagnóstico mais fidedigno 
para diferenciar se é uma causa verdadeira 
ou periférica. 
• TC OU RM DO SNC: 
Para excluir tumores de SNC. 
A RM é melhor, tem maior definição. 
 
✓ Detecção de lesões expansivas do SNC 
✓ Interrupção da maturidade sexual 
precoce 
✓ Regressão dos caracteres sexuais já 
presentes 
✓ Inibição da maturação esquelética 
✓ Obtenção da altura madura normal 
✓ Prevenção de distúrbios emocionais 
✓ Alívio da ansiedade familiar 
 
 
 
✓ Equipe multidisciplinar: ginecologista, 
endocrinologista, psicoterapeuta, 
neurologista, neurocirurgião. 
✓ Informar os familiares 
✓ Escolaridade e orientação sexual (para 
que essa criança não tenha uma 
precocidade e acabe perdendo sua 
infância) 
 
 
• ANÁLOGO DE GnRH: 
É a melhor medicação para o tratamento. 
É a primeira escolha, porque bloqueia o eixo. 
• Bloqueia o sistema HHO 
• Regressão dos caracteres sexuais 
• Supressão da menstruação 
• Estatura mais adequada possível 
(quanto mais tardia a secreção de 
estrogênio, menos soldadura precoce 
das epífises ósseas vai ocorrer). 
• Normalização dos efeitos psicossociais 
• Não alteram a função da adrenal 
EFEITOS COLATERAIS: 
Hiperprolactinemia 
Diminuição da massa óssea 
• PROGESTERONA: 
Medroxiprogesterona ou ciproterona, 
também conseguem bloquear o eixo. 
Mas não são boas, porque a paciente vai 
apresentar ganho de peso e vai suprimir 
também a adrenal. 
Além disso, não consegue prolongar o 
crescimento, por isso que, hoje, só não se 
trata com GnRH quem não tem acesso, 
embora tenha pelo SUS. 
• OUTROS: 
Estrogênio de baixa dose 
Acetato de ciproterona 10 dias antes e 
depois do início mantido até fusão das 
epífises ósseas 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
Puberdade tardia 
Se classifica puberdade tardia quando: 
Ausência de telarca até os 13 anos 
OU 
Ausência de menarca até os 16 anos 
• CLASSIFICAÇÃO ETIOLOGICA: 
A classificação é feita pela dosagem das 
gonadotrofinas, hormônios produzidos pela 
hipófise. 
• Eugonadismo: LH e FSH em doses normais 
• Hipogonadismo hipergonadotrófico: 
hipófise secretando bastante quantidade 
de LH e FSH, mas nenhuma produção de 
hormônios ovarianos 
• Hipogonadismo hipogonadotrofico: LH e 
FSH baixos (problema no SNC) 
 
 
Função normal do eixo HHO (não tem 
alteração das secreções hormonais) 
LH, FSH e esteroides ovarianos estão em 
doses normais 
Telarca e pubarca normais, mas a menina 
não menstrua 
• POSSÍVEIS CAUSAS: 
• Malformações genitais (agenesia de 
vagina, hímen imperfurado, septo 
transverso) 
• Pseudo-hermafroditismo masculino 
(cariótipo 46XY) → fenotipicamente é 
uma mulher, mas o cariótipo é masculino 
 
Representa 43% das causas de puberdade 
tardia. 
É a causa mais frequente. 
Hipogonadismo: defeito nas gônadas 
Hipergonadotróficas: as gonadotrofinas (LH e 
FSH) estão aumentadas. 
Ou seja, o defeito está na gônada, tem o 
estímulo hormonal (pelo LH e FSH), mas a 
gônada não responde. 
• CAUSAS MAIS COMUNS: 
• Congênitas ou adquiridas 
• Distúrbios genéticos 
• Disgenesia gonadal (mais comum) → 
simplesmente a gônada não se manifesta 
– Síndrome de Turner é a mais comum. 
• Autoimunes 
• Uso de medicamentos (quimio ou radio) 
• Retirada cirúrgica, ooforites, 
galactosemia, defeitos congênitos da 
esteroidogênese e agenesia ovariana 
(raros) 
 
SÍNDROME DE TURNER 
É a causa mais frequente de disgenesia 
gonadal, portanto, é a causa mais frequente 
de puberdade tardia por hipogonadismo 
hipergonadotrófico. 
• FENÓTIPO: 
Existem diversas manifestações e graus 
variados. 
Normalmente é uma menina de baixa 
estatura, infantilismo e pescoço alado. 
• DEFEITO GENÉTICO: 
É um defeito genético ligado ao 
cromossomo sexual. 
Pode ser mosaico (variações de perdas 
deletérias). 
• ABORTO: 
Causa mais comum de aborto (1/15) → 99% 
das gravidezes evoluem par abortamento 
• CARACTERÍSTICAS FÍSICAS QUE 
OCORREM POR PERDA DO MATERIAL 
GENÉTICO: 
✓ Linfedema de extremidades 
✓ Pescoço alado 
✓ Implantação baixa dos cabelos 
✓ Rotação das orelhas 
✓ Ausência de estrogênio: ausência de 
telarca e menarca, ausência do estirão 
de crescimento 
✓ Pubarca normal (adrenarca) 
• MOSAICISMO: 
Diversas manifestações diferentes. 
Pode ter anomalias cardíacas, renais, pode 
cursar com hipotireoidismo. 
O desenvolvimento intelectual é normal. 
• TRATAMENTO: 
Reposição hormonal: baixas doses de 
estrogênio, para evitar soldadura das epífises 
(quanto mais precoce o diagnóstico, melhor 
a chance dessa paciente ter um 
v v 
 
29 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
desenvolvimento em estatura). Também 
tomar cuidado com o desenvolvimento das 
mamas (se não der estrogênio o suficiente as 
mamas não se desenvolvem). 
Hormônio do crescimento: ganho de 10 cm 
em estatura final. 
Associação com androxolana a partir dos 12 
anos, conseguindo resultados melhores. 
 
DISGENESIA GONADAL PURA 
Cariótipo é 46 XX. 
O cariótipo é normal, mas tem falência 
gonadal (ovário em fita). 
Algumas características fenotípicas da 
síndrome de Turner. 
Estatura é preservada, porque o fato de ter 
essa carga genética, só o hormônio do 
crescimento consegue alcançar uma 
estatura melhor, mesmo não tendo a 
gônada (porque a gônada auxiliaria na 
soldadura das epífises). 
 
FALÊNCIA OVARIANA SECUNDÁRIA 
• PROCESSO INFECCIOSO: 
Caxumba → ooforite → falência ovariana 
(raro) 
• PROCESSO AUTOIMUNE: 
Faixa etária mais elevada (raro). 
• SECUNDÁRIOS A QUIMIO E 
RADIOTERAPIA: 
Dependem da quantidade da radiação ou 
do medicamento. 
Deve-se fazer proteção, pensar nisso 
precocemente. 
 
Representa 31% dos casos de puberdade 
tardia. 
Ocorre por um problema a nível mais alto, ou 
seja, por síntese inadequada de 
gonadotrofinas ou do GnRH. 
Ou seja, os ovários são normais, mas não 
receberam o estímulo das gonadotrofinas. 
FSH, LH e hormônios ovarianos baixos. 
• CAUSAS: 
• Imaturidade fisiológica do hipotálamo 
(10%) 
• Síndrome de Kallman (7%) 
• Anorexia nervosa (3%) 
• Hipotireoidismo grave 
• Hiperprolactinemia 
• Pratica esportiva intensa (hipopitutarismo) 
• Raros: tumores hipotalâmicos, alterações 
genéticas (Síndrome de Praden-Willi) e 
irradiação cirúrgica da hipófise ou 
hipotálamo. 
 
SÍNDROME DE KALLMAN 
É uma síndrome genética que ocorrepor um 
defeito de ligação dos neurônios 
responsáveis pela estimulação de GnRH, não 
fazem a migração até a hipófise de maneira 
correta. 
Além disso, a paciente vai apresentar 
anosmia, sinal clínico que pode ajudar no 
diagnóstico da paciente com essa síndrome. 
 
 
Caso clínico 
 
ID: ALM, 10 anos e 7 meses, melanoderma, 
estudante, natural e procedente de São 
Vicente. 
Melanoderma → pessoa que tem mais 
melanina na pele (pessoa de pele escura). 
São Vicente: não tem uma boa saúde 
pública (um dos piores IDH do estado) 
 
QD: sangramento genital, 2 episódios, o 
primeiro há 6 meses e outro há 3 meses. 
Menarca precoce? Não pode ser 
considerada menarca precoce → precisa 
saber se já teve pubarca e telarca. 
 
HPMA: a genitora informa que aos 7 anos 
notou aumento bilateral das mamas, 
associado a crescimento de pelos pubianas 
e odor axilar. Relata que a filha é uma das 
mais altas da sua classe escolar. 
Antes dos 8 anos começou a manifestar 
características da puberdade. Agora sim 
pode-se classificar como puberdade 
precoce. 
 
AP: nasceu de termo com 2.450 kg (baixo 
peso). Bom rendimento escolar. Nega história 
de traumas ou infecções importantes na 
primeira e segunda infância. Nega 
exposição exógena à medicamentos 
hormonais. Cartão vacinal completo. 
 
30 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
Indica boa assistência na primeira e segunda 
infância, que não teve nenhuma infecção 
importante, é uma criança bem cuidada. 
 
AF: filha única, pai com DM e mãe sem 
patologias. Menarca da mãe com 13 anos. 
Estatura da mãe 1,57m e estatura do pai 
1,66. Estatura alvo é de 1,55m. 
Estatura alvo é feito por um cálculo a partir 
da estatura da mãe e do pai. 
 
Exame físico: 
Altura: 1,46 m (p85) 
Peso: 49 kg (p85-90) 
Ectoscopia: ausência de virilização e 
manchas café-com-leite 
FC: 68 bpm FR: 16 ipm PA 100X60 mmHg 
Abdome: ausência de massas 
OGE: pelos pubianos escuros e enrolados, 
genitália com trofismo aumentado. 
 
Classificação de Tanner e Marshall: M4 P5 
Desenvolvimento mamário completo. 
Essa paciente já foi classificada como 
puberdade precoce, agora precisa 
investigar a causa. 
QUAIS EXAMES PEDIR E POR QUÊ? 
• Exames de Tireoide (pode pedir, mas 
é pouco provável, porque 
hipotireoidismo causaria baixa 
estatura, o que não é o caso dessa 
paciente) 
• FSH 
• LH 
• Estrogênio 
• Progesterona 
• Prolactina 
• Raio-X de mãos e punhos (datação 
óssea → acima de 2 anos indica 
estirão de crescimento) 
• TC para excluir causas do SNC 
• USG pelve e abdome 
RESULTADOS DOS EXAMES: 
T4 livre, FSH, LH, estradiol normais (adulto) 
Raio X mãos e punhos: idade óssea de 13 
anos e 5 meses 
US pelve e abdome: normais (órgãos 
pélvicos com volume pré-adulto) 
TC de crânio: sem alteração 
 
 
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA: 
Puberdade precoce central 
constitucional/idiopática (porque todas as 
outras possíveis causas foram excluídas). 
 
CONDUTA: 
• Orientação familiar 
• Equipe multidisciplinar 
• Seguinte com controle dos 
parâmetros clínicos 
NÃO foi dado análogo de GnRH a essa 
paciente, porque essa paciente pela 
estatura alvo já seria baixa, portanto, o 
análogo de GnRH não iria fazer com que 
essa paciente crescesse mais (não iria trazer 
tanto benefício, porque já passou muito 
tempo, ela teve um atraso até chegar ao 
médico, a puberdade precoce surgiu aos 7 
anos, e só aos 10 anos ela foi ao médico). 
 
LEMBRAR QUE: 
O mais importante é excluir as causas de 
SNC e outras causas, para só depois 
diagnosticar como causa idiopática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
Climatério 
Nascimento 
 ↓ → infância 
9 a 10 anos 
 ↓ → puberdade 
15 a 16 anos 
 ↓ → maturidade sexual 
40 a 45 anos 
 ↓ → climatério 
>65 anos 
(senilidade/senectude) 
 
É um período de evolução biológica das 
mulheres, antes dele tem o período de 
maturidade sexual, e após tem o período se 
senilidade/senectude. 
Fase da evolução biológica da mulher em 
que ocorre o processo de transição entre o 
período reprodutivo ao não reprodutivo. 
Alguns autores consideram o climatério uma 
patologia endócrina caracterizada pela 
deficiência de esteroides sexuais, resultantes 
da insuficiência ovariana secundária ao 
esgotamento folicular. 
• MENOPAUSA: 
MENOPAUSA NÃO É UM PERÍODO, É UMA 
DATA DENTRO DO CLIMATÉRIO (última 
menstruação, por isso é um diagnóstico 
retrospectivo) → preciso esperar um ano 
para diagnosticar a menopausa (que é a 
última menstruação há 1 ano). 
Idade média: 49 anos 
Menopausa prematura: antes dos 40 anos 
Menopausa tardia: após os 55 anos 
Há fatores intervenientes, que podem 
antecipar a menopausa, como o cigarro, 
que possuem uma serie de substancias 
toxicas que vão levar a uma redução dos 
folículos ovarianos. 
 
 
 
 
 
 
• Menopausa: é a última menstruação 
• Pré-menopausa: é a que antecede 
• Perimenopausa: período que 
antecede e sucede 
• Pós menopausa (pode ser tardia ou 
precoce) 
 
A expectativa de vida da mulher aumentou 
muito, sendo na média de 75 anos, e para 
japonesas de 84 anos. 
Como a expectativa de vida da mulher está 
aumentando consideravelmente, e a idade 
da menopausa não altera, a mulher está 
cada vez mais se encontrando no período 
de deficiência dos hormônios femininos 
(climatério). 
 
O ovário tem duas funções, produzir 
hormônios (andrógenos, estrógenos e 
progestagênios) e gametas. 
Mas os folículos vão diminuindo 
gradativamente a cada ciclo (cerca de mil 
folículos são perdidos a cada ciclo). 
Redução folicular 
↓ 
Diminuição inibina e aumento do FSH 
↓ 
Crescimento folicular anormal 
↓ 
Disovulia – ovulação imperfeita 
↓ 
Anovulação 
 
32 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD2 
A falência ovariana vai levar a deficiência 
das duas funções que antes, de produção 
de hormônios e de gametas. 
A falta dos hormônios produzidos pelo ovário 
também ocorre (estrogênio, androgênio e 
progesterona). E essa deficiência de 
hormônios pode levar a sintomas variados. 
 
• SINTOMAS VEGETATIVOS: 
• Vaso-motores (ondas de calor) 
• Sudorese 
• Palpitações 
• Cefaléia 
• Vertigens 
• Opressão 
• Zumbidos 
• METABÓLICOS: 
• Osteoporose 
• Aterosclerose 
• Atrofia cutânea 
• Atrofia genital 
• Antropatias 
• Mialgias 
• Obesidade 
• Menstruação 
• PSÍQUICOS: 
• Irritabilidade 
• Ansiedade 
• Depressão 
• Nervosismo 
• Insônia 
• Libido 
• Amnesia 
• Melancolia 
• Alzheimer (3x mais nas mulheres) 
 
Muito incidente, em 65 a 75% das mulheres, 
80% dos casos se resolvem 
espontaneamente ao final de um ano. 
Ocorre porque existe uma relação 
anatômica entre os neurônios hipotalâmicos 
produtores de GnRH e o núcleo 
hipotalâmico situado na região pré-óptica 
que interfere na produção de 
catecolaminas e sistema opioide. 
 
 
Aumento de peso e deposição de gordura 
(mais na cintura pélvica). 
Ocorre porque a necessidade energética da 
mulher à medida que sua idade avança, 
diminui. Associado a isso, ainda se tem uma 
restrição à atividade física, o que soma a um 
menor gasto energético. 
 
A vagina tem receptores de estrogênio e à 
medida que eles diminuem, vai levando a 
uma vaginite atrófica. 
Nessa vaginite tem um aumento de 
corrimento (principalmente pela 
Gardnerella), sangramento, dispareunia de 
introdução (dor na penetração, no início do 
ato sexual) e infecção secundária. 
 
Existe receptor ao estrogênio no trígono 
vesical (região entre os dois meatos ureterais 
e o meato uretral interno) e na uretra 
posterior. 
Por isso que é mais frequente nesse período 
a síndrome uretral (paciente queixa de 
disuria, polaciuria, sensação