Tutorial 09 - Afasias e Distúrbios da Audição

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Tutorial 09 – Módulo XII 
AFASIA E DISTÚRBIOS DA FALA 
É um transtorno da linguagem, podendo abordar 
formulação, compreensão ou ambas. 
99% das pessoas destras tem a função de linguagem 
relacionada com o hemisfério esquerdo, e já os 
canhotos com o esquerdo, tendo grau de dominância 
bilateral ou raramente dominância direita. O 
hemisfério envolvido é chamado de dominante. 
Lesões nas áreas de associação auditiva do hemisfério 
dominante causam distúrbios na compreensão da 
linguagem. As regioes criticas constituem a Área de 
Wernick (lobo temporal superior adjacente ao córtex 
auditivo primário e parte do lobo parietal inferior). 
Lesões na porção posterioinferior lateral do lobo 
frontal resulta em dificuldades na expressão da 
linguagem, que é a Área de Broca. 
Quando se tem déficits em ambas as situações, tem-se 
lesões perissilvianas. 
 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: deve-se diferenciar de 
transtornos da audição, e as alterações da fala na afasia 
deve-se ser distinguida de disartria. 
Na afasia, a pronúncia errada de um fonema dentro de 
uma palavra pode ser seguida pela pronúncia perfeita 
do mesmo fonema em uma palavra diferente. Na 
disartria, os erros de articulação ou fonação são 
consistentes. 
Os elementos que caracterizam afasia são a 
compreensão verbal prejudicada, distúrbio da 
expressão verbal e a dificuldade de nomeação. 
Transtornos da leitura, escrita e repetição são 
elementos adicionais. 
Anomia é a incapacidade de dizer os nomes de pessoas 
ou objetos, comum nas síndromes afásicas. Afasia não 
fluente é o termo que traduz o numero reduzido de 
palavras e a concisão da emissão. 
Afasia de expressão: fala é laboriosa, sem melodia 
normal, com variação de entonação, gramaticalmente 
empobrecida, numero de palavras reduzido (fala 
interrompida). 
AFASIA DE WERNICK 
Compreensão da linguagem escrita e oral está 
prejudicada. Tem dificuldade pra compreender o 
significado de palavras isoladas, e podem não ser 
capazes de obedecer ordens mais extensas. 
A fala é fluente, mas prejudicada por parafasias e 
anomia. 
Não ocorre a percepção do grau das dificuldades de 
comunicação. Eles não notam que as palavras que 
estão emitindo são imcompreensiveis. 
AFASIA DE BROCA 
Linguagem expressiva está afetada. Fala não fluente e 
hesitante, porem tem a compreensão da fala 
preservada e percebem a dificuldade, ficando 
frustrados com elas. Depressão é comum . 
AFASIA GLOBAL 
Aqui tem déficits na compreensão de na produção da 
linguagem. 
Ocorre agudamente pós infarto extenso, hemorragia 
ou lesão cerebral traumática envolvendo o hemisfério 
dominante. 
ANOMIA 
Extremo mais brando do espectro de transtornos de 
linguagem. É uma afasia de condução, com fala 
relativamente fluente, com presença de parafasias, 
compreensão preservada e dificuldade na repetição de 
palavras e sentenças. 
APRAXIA IDEOMOTORA 
Dificuldade na execução de movimentos orofaciais ou 
em membros por causa da disfunção na programação 
deles. O pcte não tem déficits motores (paresia) pois o 
transtorno se situa na elaboração da programação do 
movimento. 
São capazes de executar tarefas simples, mas há 
dificuldade em tarefas ou comandos mais complexos. 
Em uma mulher que é capaz de nomear um pente e 
usar sua mão direita para apontar partes do seu corpo, 
apraxia ideomotora pode ser demonstrada se ela for 
incapaz de indicar, por meio de suas ações, como usar 
o pente. 
DIAGNÓSTICO 
É feito pela analise da fala espontânea do pcte e da 
compreensão, nomeação, repetição, leitura, escrita, ou 
seja, por teste padronizados. Geralmente é feito 
durante o levantamento histórico do pcte. 
É útil solicitar aos pacientes que falem sobre um tópico 
neutro, tal como o que comeram na última refeição ou 
o que fizeram no dia anterior. A partir disso, 
caracterizar fluência, uso das formas gramaticais, 
articulação, melodia, entonação, presença de 
parafasias e conteúdo global da informação. 
Testar leitura e escrita, nomeação de objetos/partes do 
corpo. 
Afasia secundária a acidente vascular encefálico (AVE) 
tem início abrupto, com diferentes graus de melhora 
posterior. Afasia de início gradual e lentamente 
progressiva ocorre nas síndromes de demência 
degenerativa da afasia progressiva primária não 
fluente e da demência semântica. 
TRATAMENTO 
Feito com terapia fonológica, podendo ser útil nos 
primeiros meses depois de uma lesão cerebral que 
causa a afasia. 
DISTÚRBIOS DA AUDIÇÃO 
→FISIOLOGIA: na audição normal, as ondas sonoras 
são transmitidas da membrana timpânica através de 
três ossículos da orelha média repleta de ar (condução 
aérea) até a janela oval e a membrana basilar da 
cóclea selada com líquido. 
As células ciliadas, organizadas ao longo da membrana 
basilar da cóclea, detectam o movimento vibratório da 
membrana e transduzem a vibração em impulsos 
nervosos. Os impulsos nervosos são liberados por meio 
das células nervosas que fazem sinapse na base das 
células ciliadas e têm seus corpos no gânglio espiral ao 
núcleo coclear 
A cóclea analisa mecanicamente o conteúdo da 
frequência do som. Para tons de alta frequência, 
apenas as células sensoriais na região basilar são 
ativadas, enquanto para tons de baixa frequência todas 
ou quase todas as células sensoriais são ativadas. 
Lesões no sistema nervoso, centrais ao núcleo da 
cóclea, não causam perda auditiva monoaural e, pelo 
mesmo motivo, lesões centrais unilaterais não causam 
surdez. 
A orelha normal pode detectar frequências sonoras 
que variam entre 20 e 20.000 Hz e o limite máximo cai 
muito rapidamente com o avançar da idade. A orelha é 
mais sensível entre 500 e 4.000 Hz, que praticamente 
corresponde à variação de frequências mais 
importantes para a compreensão da fala. 
 
 
→LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES NAS VIAS AUDITIVAS: 
→ Perda auditiva de condução: lesões que 
envolvem a orelha externa ou media, 
tipicamente por perda quase igual em todas as 
frequencia e por discriminação da fala bem 
preservada. 
Podem ouvir a fala em um ambiente ruidoso melhor do 
que em ambiente silencioso, pois podem entender o 
falar alto tao bem quanto qualquer pessoa. 
→ Perda auditiva neurossensorial: lesões da 
cóclea e/ou da divisão auditiva do VIII nervo 
craniano. Os níveis de audição pra diferentes 
frequenciais não são iguais (melhor audição 
pra tons de baixa frequencia). 
Pctes tem dificuldade de escutar a fala misturada com 
o ruido do ambiente e podem ser incomodados pelo 
falar alto. 
Possui três manifestações importantes: diplacusia, 
recrutamento e tone decay (fadiga do reflexo acústico). 
→ Transtornos auditivos centrais: não tem 
comprometimento auditivo pra tons puros e 
podem compreender a fala proferida de forma 
clara em um ambiente silencioso. 
→DIAGNÓSTICO: fazer testes a beira do leito, observar 
a resposta aos comandos falados em diferentes 
intensidades (sussurro, conversação, gritos). 
Teste com diapasão: permite avaliar o nível auditivo 
pra tons puros de frequencia conhecido. Usar próprio 
nível auditivo do medico como padrão de referencia. 
Teste de Rinne: condução aérea é comparada á 
condução óssea quando se pressiona o diapasão contra 
a porção mastoidea do osso temporal ate que o som 
não possa mais ser ouvido. Em seguida colocado do 
lado da orelho, e em indivíduos normais, pode ser 
ouvido cerca d 2x mais pelo ar do que pelo osso. 
Se a condução óssea for melhor do que a condução 
aérea, a perda auditiva é de condução, mas deve-se 
assegurar que a condução óssea não está sendo ouvida 
na orelha normal. 
Teste de weber: o diapasão é colocado na fronte ou nos 
dentes superiores do paciente. Normalmente, este 
som é referido ao centro da cabeça. 
Se ele for referido para o lado da perda auditiva 
unilateral, a perda auditiva é de condução; se ele for 
referido para o outro lado, diferente da perda auditiva 
unilateral, a perda é neurossensorial.Audiometria: tons puros são frequências selecionadas 
apresentadas por fones de ouvido (condução aérea) ou 
por um vibrador pressionado contra a porção 
mastóidea do osso temporal (condução óssea), e o 
nível mínimo que o indivíduo pode ouvir (limiar) é 
determinado pela frequência. 
→ Limiar de percepção da fala SRT: intensidade 
na qual o pcte pode repetir corretamente 50% 
das palavras apresentadas. Deve refletir o nível 
de audição pra tons puros do limite da fala. 
→ Teste de discriminação da fala: capacidade do 
pcte de compreender a fala quando ela é 
apresentada em um nível facilmente ouvido. 
Em pacientes com lesões do oitavo nervo, os escores 
da discriminação da fala podem estar gravemente 
reduzidos. 
→ Respostas evocadas auditivas do tronco 
cerebral BERA: podem ser registradas em 
eletrodos colocados no couro cabeludo em 0 a 
10 ms (latência curta), 10 a 50 ms (latência 
média) e 50 a 500 ms (tardia) após um clique 
(estímulo de alta frequência). 
Os potenciais de latência curta refletem a atividade 
elétrica na cóclea, no oitavo nervo craniano e no tronco 
cerebral; os potenciais mais tardios refletem a 
atividade cortical. 
PERDA AUDIVITIVA NEUROSSENSORIAL 
→SURDEZ HEREDITÁRIA: ocorre em geral pela aplasia 
ou deterioração das células ciliadas. O diagnostico 
precisa de um achado familiar positivo, relacionado 
com mutações na conexina 26. 
Fatores intrauterinos que resultam em perda auditiva 
congênita incluem infecção (rubéola), transtornos 
metabólicos, tóxicos e endócrinos, partos difíceis e 
incompatibilidade Rh. 
→DANO CLOCEAR: geralmente é a surdez unilateral 
aguda, associada a infecções bacterianas ou virais do 
labirinto, TCE com fratura ou hemorragia dentro da 
cóclea, oclusao vascular. 
Uma perda idiopática atinge adultos jovens e pode ser 
por infecção viral isolada da cóclea e das terminações 
do nervo auditivo. 
Perda auditiva unilateral súbita, associada a vertigem 
e zumbido, pode ser por fistula perilinfativa. 
→MEDICAMENTOS: salicilatos, furosemida e acido 
etacrínico tem potencial de produzir surdez transitória 
em altas doses. 
Os agentes mais tóxicos sobre a cóclea são ATB 
aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina, 
amicacina, Canamicina e etc). podem destruir as 
células ciliadas. Alguns agentes quimioterápicos 
antineoplásicos também. 
→DOENÇA DE MÉNIÈRE: surdez coclear subaguda, 
associada a perda auditiva flutuante e zumbido, e 
episódios recorrentes de vertigem súbita. Grave, 
sensação de plenitude ou pressão na orelha. 
Parece ser causada pela hipertensão endolinfática 
recorrente (hidropsia). O saco endolinfático está 
dilatado e suas células ciliadas, atrofiadas. A surdez 
resultante é sutil e reversível nos estágios iniciais, 
porém, em seguida, assume um caráter permanente e 
é caracterizada por diplacusia e recrutamento. 
→PRESBIACUSIA: perda auditiva bilateral, progressiva, 
gradual, associada ao avançar da idade. Não é uma 
entidade patológica, mas representa vários efeitos do 
envelhecimento auditivo. Pode incluir disfunção de 
condução e central. 
Audiograma típico é a perda auditiva simétrica de alta 
frequencia, a patologia mais associada é a degeneração 
das células sensitivas e das fibras nervosas na base 
coclear. 
→RUÍDO: perda induzida por trauma ruidoso que afeta 
região na base da cóclea, muito comum entre aqueles 
que se expõem a ruídos explosivos ou industriais altos. 
A perda começa em 4.000Hz e não afeta a 
discriminação da fala ate uma fase tardia. 
NEUROMA ACÚSTICO: Perda progressiva da audição 
unilateral, que surge de forma insidiosa, inicialmente 
nas frequências altas, e piora a graus quase 
imperceptíveis é característica de neoplasia benigna do 
ângulo pontocerebelar. 
Faz RNM contrastada. 10% pode ser agudo por causa 
hemorrágica no tumor ou por causa da compressão das 
vascularização do labirinto. 
PERDA AUDITIVA CENTRAL 
É unilateral apenas se resultar de dano aos núcleos 
cocleares pontinos de um lado do tronco cerebral por 
condições como infarto isquêmico do tronco cerebral 
lateral (p. ex., oclusão da artéria cerebelar inferior 
anterior), uma placa de esclerose múltipla ou, 
raramente, invasão ou compressão da ponte lateral 
por neoplasia ou hematoma. 
A degeneração bilateral dos núcleos cocleares 
acompanha alguns raros transtornos hereditários 
recessivos da infância. 
A perda auditiva unilateral clinicamente importante 
nunca resulta de doença neurológica, surgindo 
rostralmente ao núcleo coclear. O envolvimento de 
estruturas vizinhas no tronco cerebral ou no hemisfério 
cerebral em geral produz incapacidade neurológica 
maciça. 
TRATAMENTO GERAL 
 Próteses auditivas amplificam o som, na maioria das 
vezes com o objetivo de tornar a fala inteligível. Os 
pacientes com perda auditiva de condução demandam 
amplificação simples, porém aqueles com perda 
auditiva neurossensorial normalmente precisam de 
amplificação seletiva de frequência para que as 
próteses auditivas sejam úteis. 
O tratamento com antibióticos e descongestionantes 
para otite média deve prevenir a perda auditiva 
permanente. 
Um breve curso de esteroides em altas doses seguidos 
por redução gradual rápida é comumente utilizado 
para pacientes com surdez neurossensorial unilateral 
súbita idiopática, mas evidências para embasar essa 
abordagem são limitadas. 
As dietas hipossódica e diurética são eficazes em 
alguns casos de doença de Ménière. A suplementação 
de ácido fólico em idosos pode reduzir a taxa de perda 
de audição. 
ZUMBIDO 
→ZUMBIDO OBJETIVO: é quando o pcte escuta um som 
que surgem externamente ao sistema auditivo, que 
pode ser ouvido pelo medico com um estetoscópio. 
Geralmente tem causa benigna como ruido de 
articulação temporomandibulares, abertura das tubas 
auditivas ou contrações musculares repetitivas. 
O zumbido objetivo patológico ocorre quando os 
pacientes ouvem o fluxo turbulento em anomalias ou 
tumores vasculares (tumor do glomo jugular). 
Também pode ser um sinal precoce de HIC. Surge por 
fluxo turbulento através de estruturas venosas 
comprimidas na base do cérebro. 
→ZUMBIDO SUBJETIVO: surgir de locais em qualquer 
ponto do sistema auditivo. Os sons mais 
frequentemente relatados são campainhas metálicas, 
buzina, apitos, sopros, estrondos ou, menos 
frequentemente, batimentos estranhos, “pipocantes” 
ou não rítmico. 
→ZUMBIDO COM OTOSCLEROSE: tipo estrondo ou 
silvo. 
→ZUMBIDO ASSOCIADO A LESOES DO NERVO 
AUDITIVO: ouvido como uma campainha e tem volume 
mais alto. BERA pode ajudar a distinguir as lesões que 
envolvem o conduto, a cóclea e o nervo. 
TRATAMENTO GERAL 
Em pacientes com perda auditiva e zumbido, uma 
prótese auditiva pode melhorar o zumbido porque a 
amplificação do som ambiente, efetivamente, pode 
mascará-lo.Os benzodiazepínicos ou aminas tricíclicas 
podem aliviar temporariamente os sintomas do 
zumbido, mas a terapia comportamental cognitiva é 
uma abordagem mais efetiva em longo prazo