2 - ANTI-HIPERTENSIVOS

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ANTI-HIPERTENSIVOS 
DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO
- É uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de 
pressão arterial
- Associa-se frequentemente a:
• Alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo
• Alterações metabólicas 
- Com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais 
POR QUE É IMPORTANTE? 
- A hipertensão arterial, em todo mundo, é responsável por:
• 54% de todos os casos de acidente vascular cerebral
• 47% dos casos de infarto, fatais e não fatais
INCIDÊNCIA 
- 600 MILHÕES de hipertensos no mundo 
- 30 MILHÕES de hipertensos no Brasil (~ 30% da população adulta) 
- A SBH (Sociedade Brasileira de Hipertensão) estima que 5% da população com até 18 anos 
tenham hipertensão
- “A medida da pressão arterial deve ser avaliada em toda consulta médica a partir de 3 anos de 
idade” - SBH 
- ~ 60% da população > 60 anos (com > 80 anos é quase a totalidade) 
- Estimativas da OMS alertam que 45% dos profissionais da saúde em todo o mundo não estão 
treinados a lidar com a hipertensão 
FATORES AGRESSORES
- Hipertensão arterial (o aumento sustentado da pressão aumenta a força de cisalhamento, ou 
seja, o choque do sangue dentro da vasculatura devido ao aumento da pressão) 
- Diabete (causa aumento sustentado de glicemia; o que gera glicação, ou seja, o excesso de 
glicose no sangue faz com que ela se ligue com proteínas que estão circulando no vaso. Essas 
proteínas que estão ligadas com a glicose ficam muito pesadas, o que gera um distúrbio da 
circulação, fazendo com que o endotélio inicie uma resposta de defesa) 
- Dislipidemia (o aumento de lipídios dentro do vaso também gera resposta endotelial)
- Tabagismo (gera oxidação do LDL, o que causa uma certa toxicidade desse LDL, gerando 
resposta endotelial)
- Estresse (aumento de IL-6) 
• Todos esses fatores levam à disfunção endotelial: 
• Aumento da permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas (que leva à formação 
de placas de ateroma, o que, com o tempo, causa rigidez e obstrução vascular)
• Surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial 
ATEROGÊNESE
- Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação (LDL-ox), causando a exposição de diversos 
neoepitopos e tornando-as imunogênicas
- As moléculas de adesão atraem monócitos e linfócitos para a parede arterial
- Monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que por 
sua vez captam as LDL-ox, sem controle da quantidade recebida
ATEROSCLEROSE
- É uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à 
agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e 
grande calibres 
• OBS:
• A HAS afeta mais os vasos calibrosos pois são os vasos de grande e médio calibre 
que recebem inicialmente a pressão aumentada (maior força de cisalhamento)
• Por outro lado, a diabete INICIALMENTE afeta os pequenos vasos, pois eles são os 
mais afetados pela glicação. Isso explica porque a diabete afeta retina, por exemplo. 
- Causa diminuição de fluxo sanguíneo para os tecidos
- Caso a obstrução seja completa, ocorrerá isquemia no tecido irrigado, o que, dependendo do 
tecido, terá diferentes consequências (ex: obstrução nas carótidas —> AVE; obstrução nas 
coronárias —> IAM) 
FISIOPATOLOGIA
- O aumentada pressão arterial (BP) é multifatorial
- Ex: estenose de artéria renal, fatores genéticos, fatores endócrinos, etc
CAUSAS
PASSOS
1. Fazer diagnóstico
2. Classificar hipertensão
3. Estratificar Risco Cardiovascular
4. Incentivar Mudanças de estilo de vida
5. Escolher anti-hipertensivo adequado
6. Atingir as metas
FAZER DIAGNÓSTICO
- Preparo antes da medida de pressão:
• Evite grandes refeições, bebidas alcóolicas, café ou fumo pelo menos 30 minutos antes da 
medida 
• Descanse 5 - 10 minutos (60 - 90 minutos se após exercício físico) 
• Sente-se em uma cadeira com as costas relaxadas e apoiadas, sem cruzar as pernas
• Retire qualquer roupa do braço antes de colocar a braçadeira. Não coloque a braçadeira 
sobre a roupa 
• Coloque a braçadeira no braço esquerdo, sem folgas, 2 a 3 dedos acima da fossa cubital
• Mantendo o braço relaxado, apoiado na altura do coração e vire a palma da mão pra cima 
• OBS: O ideal é medir nos dois braços na primeira consulta e usar maior valor. Caso a 
diferença entre os membros seja >15 mmHg, pesquisa doença arterial
	 Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) 
	 Monitorização Residencial de Pressão Arterial (MRPA) 
CLASSIFICAR HIPERTENSÃO 
- Se a PA sistólica e diastólica estão muito distintas, sempre considerar a maior PA na 
classificação:
• PA = 190/90 —> Hipertensão estágio 3
• PA = 160/110 —> Hipertensão estágio 3
- Uma vez classificado, esse paciente sempre terá essa classificação, independente se está 
tratando ou não. A classificação é a do momento do diagnóstico, não irá mudar a classificação 
nunca; o que muda é o risco cardiovascular 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 
- Calculadora para estratificação de risco cardiovascular = http://departamentos.cardiol.br/
sbc-da/2015/CALCULADORAER2017/index.html
- Baseado nos Estudos de Framingham 
- Só se calcula risco cardiovascular em pacientes acima dos 30 anos 
- A calculadora de risco só leva em consideração PA sistólica, pois é ela que causa a força de 
cisalhamento 
- Classificado em: 
• Risco Baixo
• Risco Intermediário 
• Risco Alto
• Risco Muito Alto (30% de chance de ter um evento cardiovascular em 10 anos)
- A estratificação é importante pois de acordo com ela é definido o tratamento farmacológico 
Obs: pacientes aderentes ao tratamento e não-responsivos à tríplice terapia que inclua um 
diurético caracterizam a situação clínica de HIPERTENSÃO RESISTENTE 
Obs: pacientes em estágio 1 com risco CV baixo não necessitam de tratamento farmacológico 
imediato:
• “Esta análise não encontrou evidências que apoiassem recomendações de diretrizes que 
encorajem o início do tratamento em pacientes com hipertensão leve (140/90-159/99mmHg) 
de baixo risco
• Houve evidência de um aumento do risco de eventos adversos, o que sugere que os 
médicos devem ter cautela ao seguir as orientações que generalizam os resultados de 
estudos conduzidos em indivíduos de alto risco para aqueles com menor risco.” 
http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/CALCULADORAER2017/index.html
http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/CALCULADORAER2017/index.html
INCENTIVAR MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO)
- O controle do peso é fundamental (o aumento da PA é diretamente proporcional ao 
aumento do peso)
- Existe uma dieta específica para controle da PA (dieta DASH) 
- A redução no consumo de sódio é muito importante, no entanto, a redução no consumo de 
açúcar é tão importante quanto (https://openheart.bmj.com/content/1/1/e000167)
- Além disso, existem pacientes sódio-responsivos e não sódio-responsivos, ou seja, 
existem pacientes em que a dieta funciona muito bem (boa redução na PA); no entanto, 
também existem pacientes que, mesmo com a dieta restritiva de sódio, não ocorrem bons 
resultados na diminuição da PA
- O álcool pode ser cardioprotetor nas doses certas
• No entanto, se o paciente NÃO tem o hábito de beber, NÃO deve-se incentivar o uso de 
álcool, pois existe grande chance do paciente desenvolver adição 
https://openheart.bmj.com/content/1/1/e000167
Dieta DASH:
- Pesquisas mostram que a longevidade está relacionada com a baixa ingesta de alimento. A 
grosso modo, quem come pouco vive mais, quem come mais vive pouco
ESCOLHER ANTI-HIPERTENSIVO ADEQUADO
- Em hipertensos estágio 1 e com risco CV moderado é necessário esperar 3 - 6 meses 
pelo efeito de intervenções no estilo de vida antes de iniciar tratamento farmacológico 
Princípios Gerais da Escolha de Fármaco:
1. Ser eficaz e tolerado por via oral
2. Preferência por posologia única diária
3. Iniciar com as menoresdoses efetivas e aumentar gradativamente (escalonamento) 
4. Pode-se usar medicamentos combinados nos hipertensos estágio 2 e 3 
5. Respeitar o período mínimo de 4 semanas para mudança do tratamento 
6. Instruir o paciente sobre a doença hipertensiva, objetivos e planificação
7. Considerar condições socioeconômicas
Classes de Anti-hipertensivos:
DIURÉTICOS
- Existem duas subclasses de diuréticos:
1. Perdedores de potássio 
• 2 tipos: 
• Inibidores do co-transportador de Na+/2Cl-/K+
• Inibidores do co-transportador de Na+/2Cl-
2. Poupadores de potássio 
• 2 tipos: 
• Inibidores dos canais de Na+
• Antagonista dos receptores mineralocorticoides
INIBIDORES DO CO-TRANSPORTE DE NA+/2CL-/K+:
- Constituem um grupo de fármacos quimicamente diversos 
- São conhecidos por Diuréticos de alça 
- Agem nas células epiteliais tubulares renais, principalmente no ramo ascendente espesso na 
alça de Henle, conectando-se à porção ligante do íon cloro na proteína transportadora, 
bloqueando a absorção desses íons e causando diurese
- É um diurético muito potente! 
- Quem são?
• Furosemida (padrão ouro)
• Dose mínima = 20mg 
• Dose máxima = não há 
• Bumetanida 
• Piretanida 
- A maior parte da reabsorção de água no néfron 
ocorre no túbulo contorcido proximal (90%)
- Dessa forma, quando mais proximal no néfron 
for a ação do diurético, mais potente ele é
- Como já comentado, eles são potentes diuréticos, ou seja, são ótimos em tirar líquido do 
paciente. No entanto, não são potentes anti-hipertensivos, pois com a queda de volume 
sanguíneo do paciente, o nosso organismo tende a contrabalancear aumentando a resistência 
vascular 
- Relembrando a fórmula da pressão arterial —> PA = DC X RVP 
- Além disso, a maioria dos diuréticos age no DC; no entanto, a maioria dos paciente 
hipertensos possui maior RVP e não maior DC 
- São menos potentes como anti-hipertensivos que os tiazídicos, em função da curta duração de 
ação, tendo como indicação o uso em pacientes que necessitam de um efeito natriurético mais 
intenso como os portadores de ICC E INSUFICIÊNCIA RENAL - com taxa de filtração 
glomerular < 30 ml/min/1,73 m2 (D)
- Principal efeito colateral clínico:
• Ototoxicidade 
- Principais efeitos colaterais eletrolíticos:
• Hipopotassemia
• Hipomagnesemia 
• Hipocalcemia 
- Contraindicações:
• Depleção grave de sódio ou de volume 
• Anúria que não responde a uma dose-teste de diurético de alça (esse paciente precisa ir 
para diálise, pois os diuréticos já não estão funcionando)
- Tratamento:
• A principal indicação é para edema agudo de pulmão:
• Furosemida 10mg/ml (ampolas de 2ml) 
• Administrar 40mg/IV, administrados lentamente (4mg/min - tempo total = 10 min)
(1) A administração rápida pode causar ototoxicidade 
(2) Se necessário, aumentar a dose em 20mg após 20 minutos 
- Conclusão:
• Furosemida não é indicada para tratar HAS!
INIBIDORES DO CO-TRANSPORTE DE NA+/2CL-:
- É o grupo mais importante de diuréticos anti-hipertensivos 
- São conhecidos como Diuréticos Tiazídicos 
- Perceba que ele só age nos íons Na e Cl, e não no K, e, por isso, é um diurético menos 
potentes 
- Quem são? 
• Clortalidona 
• Dose mínima = 12,5 mg 
• Dose máxima = 50 mg (mas na prática geralmente só até 25mg) 
• Hidroclorotiazida 
• Dose mínima = 12,5 mg 
• Dose máxima = 50 mg (mas na prática geralmente só até 25mg) 
• Inadapamida 
- Todos esses medicamentos devem ser tomados apenas 1x/dia 
- Constituem um grupo de fármacos quimicamente aparentados; a maioria são derivados das 
sulfonamidas 
- A curva de resposta dos tiazídicos é plana, ou seja, a partir de uma certa dose a resposta não 
melhora mais, por isso, doses acima de 25mg/dia tem pouco benefício:
- Estudos mostraram que o uso crônico de hidroclorotiazida pode estar associado à risco 
elevado de desenvolver cânceres de pele não melanoma (carcinoma basocelular e 
espinocelular)
- Logo, é recomendado reconsiderar o uso de hidroclorotiazida em pacientes que possuem 
antecedentes de câncer de pele
- O Colégio Americano de Cardiologia chegou a conclusão de que Hidroclorotiazida e 
Clortalidona possuem o mesmo efeito; por outro lado, a clortalidona estava associada a 
maior risco de anormalidades renais e eletrolíticas 
- Dessa forma, o TTO de primeiro opção deve ser Hidroclorotiazida; se ao longo do tempo o 
paciente começar a apresentar lesões de pele, ai sim trocar para clortalidona 
- Mecanismo de Ação:
• Agem nas células epiteliais tubulares renais do túbulo distal, conectando-se à porção 
ligante do íon cloro na proteína transportadora, bloqueando a absorção desses íons e 
causando diurese
• Perceba que eles agem no túbulo distal, logo, possuem um poder de reabsorção menor 
• No início do tratamento (1-2 semanas) ocorre diminuição do volume extracelular e do débito 
cardíaco que voltam ao normal durante o uso crônico, dando lugar à diminuição da 
resistência vascular periférica
• Em outras palavras = ainda que os tiazídicos sejam diuréticos, a sua ação anti-
hipertensiva não é devido ao mecanismo diurético (pois esse mecanismo é temporário). 
A verdadeira ação anti-hipertensiva se dá pelo seu mecanismo de redução da 
resistência vascular periférica (RVP) do endotélio
• Lembrando que PA = DC X RVP; e que a hipertensão ocorre principalmente pelo 
aumento da RVP e não pelo aumento do DC
• Por isso são mais efetivos anti-hipertensivos que os diuréticos de alça
• Exceto em pacientes que possuem disfunção renal (nesse caso, troca-se o diurético 
tiazídico por um diurético de alça) 
- Efeitos Colaterais Clínicos:
• Cãibras
• Sensação de fraqueza muscular
• Impotência sexual
- Efeitos Colaterais Eletrolíticos e Metabólicos:
• Hipopotassemia
• Hipomagnesemia
• Hipercalcemia
• Pacientes com osteoporose e que usam diurético tiazídico apresentaram menor risco 
de fratura 
• Por isso, os diuréticos tiazídicos são muito bons para idosos hipertensos e com 
osteoporose 
• Elevação da glicemia de jejum 
• Elevação do colesterol total, triglicerídeos, LDLc 
• Hiperuricemia 
• TODOS ESSES EFEITOS METABÓLICOS NÃO POSSUEM SIGNIFICADO CLÍNICO 
QUANDO ADMINISTRADOS EM BAIXAS DOSES
- Contraindicações:
• Gestantes (Risco C)
• Pacientes com gota (devido ao efeito de hiperuricemia) 
• Insuficiência renal (Estágio 3 e 4)
• Cautela quando usados em pacientes digitalizados (em uso de digitálicos, como a digoxina) 
ou em uso de lítio —> pode causar intoxicação
- Conclusão:
• São eficazes na HAS e são comprovadamente eficazes na redução de morbidade e 
mortalidade cardiovascular 
• Nível de evidência A (ou seja, possuem muito respaldo para serem utilizados) 
INIBIDORES DOS CANAIS DE NA+:
- Quem são?
• Amilorida 
• Dose mínima = 2,5mg
• Dose máxima = 10mg
• Triantereno 
• Dose mínima = 50mg 
• Dose máxima = 100mg 
- Esses medicamentos devem ser tomados apenas 1x/dia 
- Indicados nos casos de hipopotassemia
• Na prática: 
• Médico prescreve furosemida para o paciente 
• Paciente começa a perder muito potássio 
• Médico associa amilorida à furosemida para contrabalancear o efeito da hipopotassemia 
• Muito dificilmente a amilorida é prescrita sozinha como anti-hipertensivo 
- Mecanismo de ação:
• Agem bloqueando a difusão mediada por canais de Na+ nas células epiteliais renais na 
porção final do túbulo distal e tubo coletor (são menos potentes diuréticos do que os 
próprios tiazídicos) 
• São os únicos diuréticos que não precisam estar no lumen tubular para ter ação (podem 
fazer ação pela corrente sanguínea 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES:
- Quem são?
• Espironolactona 
• Dose mínima = 25mg
• Dose máxima = 100mg
• Pode ser tomados 1 a 2x/dia (mas geralmente são utilizados apenas 1x/dia)
- Mecanismo de Ação:
• A aldosterona age nos rins provocando retenção de sais (Na+) e água provocando aumento 
na pressão arterial
• A espironolactona compete com a aldosterona pelo RM (receptor mineralocorticoide) e o 
complexoespironolactona-RM não é capaz de induzir a síntese das PIA (proteínas 
induzidas pela aldosterona) 
• A retenção de sódio e água acaba e o paciente sofre ação diurética 
(perceba que nessa imagem o receptor de aldosterona está na membrana. Isto está errado! O 
receptor de aldosterona é intracelular) 
- Efeitos Adversos:
• A espironolactona acaba não agindo só sobre receptores de mineralocorticoides 
• Ela também bloqueia receptores de progesterona e de andrógenos 
• A ação espironolactona sobre receptores de progesterona e andrógenos causa:
• Ginecomastia
• Impotência, redução da libido
• Hipertricose
• Engrossamento da voz
• Irregularidades menstruais 
- A EPLERENONA é um medicamento mais recente e que possui um efeito mais restrito sobre 
os receptores mineralocorticoides, sem agir sobre os receptores androgênicos 
- No entanto, é um medicamento muito caro e ainda não possui uso difundido 
- Como a espironolactona também bloqueia receptores androgênicos, em tese ela poderia ser 
utilizada no tratamento de hirsutismo
- No entanto, a espironolactona acaba causando hipertricose; então ela não é utilizada para 
esse fim 
- Contraindicações:
• Pacientes com úlceras ou histórico 
• A espironolactona pode induzir úlceras sépticas e sangramento gástrico 
• Gravidez 
• Devido à ação anti-androgênica 
- Tratamento da Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):
• Espironolactona 25 - 50mg 
• Dose inicial de 25mg/dia
• A maioria dos pacientes apresenta melhora somente após 100mg/dia
• Dose máxima para ICC = 200mg/dia 
- Resumindo Diuréticos:
PODER DIURÉTICO
SIMPATICOLÍTICOS
- São classificados de acordo com o seu sítio de ação: 
• Ação Central (SNC): 
• Agonistas alfa-2 adrenérgicos 
• Agonistas dos receptores imidazolidínicos 
• Inibidor do VMAT (transportador de monoamina vesicular) 
• Ação Periférica: 
• Antagonistas alfa-1 adrenérgicos 
• Ação Periférica e/ou Central: 
• Antagonistas beta-adrenérgicos (betabloqueadores) 
AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS:
- Quem são? 
• Alfametildopa (utilizada principalmente como TTO da hipertensão própria da gestante) 
• Dose mínima = 500mg
• Dose máxima = 1500mg 
• Frequência = 2 - 3X
• Clonidina 
• Dose mínima = 0,2mg
• Dose máxima = 0,6mg 
• Frequência = 2 - 3X
• Guanabenzo
- Mecanismo de Ação:
• Ligam-se ao receptor Alfa-2 pré-sináptico no SNC reduzindo o fluxo adrenérgico para o 
sistema cardiovascular, diminuindo a RVP
• Esse mecanismo de ação gera:
• Bradicardia
• Discreta diminuição da RVP e no débito cardíaco
• Hipotensão em ortostatismo
• Redução nos níveis plasmáticos de renina (também diminui PA) 
• Retenção de fluidos
• Hipertensão de rebote (mecanismo compensatório da diminuição de fluxo adrenérgico 
— ocorre up-regulation dos receptores) 
• Sonolência
• Sedação
• Boca seca
• Fadiga
• Hipotensão postural
• Disfunção erétil 
• Alfametildopa também é metabolizada no SNC em alfametilnorepinefrina, que parece 
reduzir a concentração tecidual de serotonina e dopamina, além da norepinefrina e 
epinefrina 
• Em outras palavras, alfametildopa entra nos neurônios dopaminérgicos e substitui a DOPA, 
dessa forma, invés de forma dopamina e norepinefrina é formado alfa-metildopa e alfa-
metilnorepinefrina
• Esse mecanismo de ação gera:
• Alterações no humor (quadro de melancolia)
• Disfunção hepática
• Reações autoimunes (febre, anemia hemolítica adquirida e galactorreia)
• A clonidina também possui um segundo mecanismo de ação (bem menos importante):
• Bloqueio dos receptores i1 da imidazolina 
- Alguns paciente em TTO contínuo com alfametildopa desenvolvem Teste de Coombs direto 
positivo (teste de Coombs é um dos dois testes de sangue clínicos usados em 
imunhematologia e imunologia):
• Ocasiona alteração do sistema imune 
• Isso ocorria principalmente antigamente quando alfametildopa era prescrito para outros 
pacientes que não gestantes com hipertensão 
• Raramente ocorre teste de Coombs positivo nos primeiros seis meses de tratamento e, se 
não for observado em 12 meses, é improvável que se desenvolva com a administração 
contínua
- Risco na Gravidez:
• Risco B 
• ALFAMETILDOPA ainda é a 1ª escolha em gestantes hipertensas 
• Após o parto, retirar o medicamento lentamente (250mg a cada 3 dias) 
- CLONIDINA pode ser favorável em situações de hipertensão associada a: 
• Síndrome das pernas inquietas 
• Retirada de opióides
• Flushes de menopausa (“calorões”) 
• Diarreia associada e neuropatia diabética (a neuropatia diabética também afeta sistema 
autonômica, causando uma diarréia intensa que é muito difícil de ser controlada) 
• Hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcóolica 
- Conclusão: 
• Nível de evidência C 
• São eficazes na HAS e são comprovadamente eficazes na redução de morbidade e 
mortalidade cardiovascular 
• No entanto, como são evidência C, não é a primeiras escolha para hipertensão (são 
mais indicados para aqueles pacientes que se encaixam no perfil descrito) 
AGONISTAS DOS RECEPTORES IMIDAZOLIDÍNICOS: 
- Quem são? 
• Moxonidina 
• Rilmenidina 
- Mecanismo de Ação:
• Ligam-se aos receptores i1 da imidazolina no tronco encefálico reduzindo o fluxo 
adrenérgico para o sistema cardiovascular 
• Perceba que a clonidina (agonista alfa-1 adrenérgico) possui 2 mecanismos de ação:
• Mecanismo principal = agonista do receptor alfa-1
• Mecanismo secundário = bloqueio do receptor i1 imidazólico (esse mecanismo faz com 
que a clonidina possua certa semelhança com a moxonidina) 
• São medicamentos pouco utilizados pois causam muita reação adversa 
- Reações adversas:
• Sonolência
• Sedação
• Boca seca
• Fadiga
• Hipotensão postural
• Disfunção erétil
• Hipertensão de rebote
INIBIDOR DO VMAT:
- Quem são? 
• Reserpina 
- Reserpina é um alcaloide encontrado nas raízes de Rauwolfia serpentina e Rauwolfia vomitoria
- A raiz seca foi usada durante séculos na Índia para o tratamento da loucura, bem como para a 
febre e picadas de cobra – Mahatma Gandhi usou-a como tranquilizante
- Mecanismo de ação:
• RESERPINA reduz a concentração tecidual de monoaminas (serotonina, dopamina, 
norepinefrina e epinefrina)
• Perceba que ela pode causar vários problemas pois reduz a concentração de todas as 
monoaminas 
- Reações Adversas:
• A principal reação adversas são alterações de humor
ANTAGONISTAS ALFA-1 ADRENÉRGICOS: 
- Quem são? 
• Doxazosina 
• Prazosina 
• Prazosina XL (liberação prolongada) 
• Terazosina 
- Ainda que esse grupo componha os medicamentos anti-hipertensivos, eles são muito mais 
utilizados no tratamento sintomático de hiperplasia prostática benigna (auxiliando na 
micção) 
- Mecanismo de Ação: 
• Bloqueiam os receptores alfa-1, impedindo que a norepinefrina se ligue nesses 
receptores 
• Principal ação nos receptores alfa-1 da próstata
• Além disso, esse medicamento também relaxa a musculatura lisa do ureter, por isso, 
pode ser utilizado para cálculos renais pequenos (no entanto o melhor medicamento para 
isso é a dipirona)
- Reações Adversas:
• Em idosos normotensos podem causar hipotensão e síncope 
• Por isso são prescritos à noite 
- Conclusão:
• Nível de evidência C como anti-hipertensivos
• Dificilmente são utilizado para reduzir a PA do paciente
• Seu uso é normalmente aplicado para hiperplasia prostática benigna (HPB) e cálculo 
renal 
• No entanto, é um medicamento interessante principalmente para idosos que possuem 
HPB e também uma leve hipertensão 
ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS (BETABLOQUEADORES):
- Quem são? 
• Propranolol 
• Atenolol 
• Metoprolol 
• Possui 3 sais:
• Succinato de Metoprolol 
• Tartarato de Metoprolol 
• Fumarato de Metoprolol 
- Os sais de metoprolol não são equivalentes: 
• Os ésteres de METOPROLOL succinato e fumarato apresentam maior biodisponibilidade 
após administração por via oral que o tartarato (95mg de succinato = 100mg de tartarato)
• Por isso não é possível a intercambialidade entre eles• O Taratarato é a única forma IV 
- Mecanismo de Ação: 
• Competem com as catecolaminas pelos receptores beta levando a diminuição inicial do 
débito cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação de barorreceptores e 
diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas 
• Perceba que os Betabloqueadores possuem vários mecanismos para reduzir a PA 
- Receptores:
• Existem 3 tipos de receptores Beta, cada um presente em um tipo de tecido
• Essa distribuição em diferentes sítios dos receptores beta é o que garante esses vários 
mecanismo de ação dos betabloqueadores 
• Atualmente existem betabloqueadores específicos para cada tipo de receptor 
• O problema do receptor Beta-2 é que o seu bloqueio causa broncoconstrição, o que 
pode ser fatal para pacientes asmáticos 
- Classificação:
• Por seletividade:
• Betabloqueadores não seletivos (afinidade por β1, β2 e β3) 
• Apresentam mais efeitos adversos 
• Betabloqueadores cardiosseletivos (afinidade β1) 
• Focam apenas no sistema cardiovascular, apresentando menos efeitos adversos 
• Por afinidade:
• Betabloqueadores Lipofílicos 
• Agentes lipofílicos são metabolizados pelo fígado, tem acesso ao SNC e afetam a 
atividade enzimática microssomal (P450)
• São mais absorvidos, porém, apresentam mais efeitos adversos 
• Betabloqueadores Hidrofílicos 
• Agentes hidrofílicos não são metabolizados pelo fígado 
• Apresentam menos efeitos colaterais, porém, são menos absorvidos
• Por geração:
• 1ª Geração
• São os betabloqueadores não seletivos (afinidade pelos 3 receptores) 
• 2ª Geração 
• São os betabloqueadores seletivos 
• 3ª Geração 
• São os betabloqueadores com efeitos adicionais (seletivos ou não)
• Quais são as ações adicionais? 
• Bloqueio dos receptores alfa-1
• Bloqueio da entrada de cálcio
• Atividade antioxidante 
- Essa classificação é muito importante na hora de escolher qual o melhor betabloqueador para 
cada situação 
- Ex: 
• Para profilaxia de migrânea é utilizado o propranolol, pois por ser lipofílico e não seletivo 
ele consegue agir no SNC
• Por outro lado, no TTO de hipertensão é utilizado o metoprolol, que age apenas no 
sistema cardiovascular (seletivo)
• O timolol é um colírio utilizado no TTO de glaucoma, por ser hidrofílico (se mistura nas 
lágrimas) e não seletivo
• O carvedilol é um betabloqueador não seletivo, lipofílico de 3ª geração, utilizado no TTO de 
ICC
- Todos esse fármacos não seletivos podem causar broncoconstrição fatal em pacientes 
asmáticos graves 
- Paciente “Betabloqueado”:
• São os pacientes que utilizam betabloqueador e sua FC está por volta de 60bpm 
• Isso significa que o batebloqueador está fazendo efeito 
• FC > 60 bpm indica que a dose está baixa ou o medicamento incorreto 
- Efeitos Adversos:
• Broncoespasmo
• Bradicardia severa (< 50 bcpm)
• Distúrbio de condução atrioventricular
• Vasoconstrição periférica (cuidar com pacientes que possuem insuficiência arterial, pois 
essa vasoconstrição periférica pode causar amputação nesses pacientes) 
• Insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia
• Disfunção sexual
• Intolerância à glicose, hipertrigliceridemia e redução de HDL: todos fatores 
dependentes da dose e cardiosseletividade 
- Contra-Indicações:
• Asma 
• Principalmente em betabloqueadores não seletivos
• Em asmáticos severos nem os betabloqueadores seletivos são indicados 
• DPOC
• BAV (bloqueio atrio-ventricular) de 2° e 3° grau 
• Cautela em pacientes com doença vascular (arterial) de extremidades
- Risco na Gravidez:
• Risco C 
• Apesar disso, os betabloqueadores não estão associados a um aumento no risco de 
malformações 
• Dos betabloqueadores, o que pode ser utilizado na gestação é o metoprolol 
- Como escolher o betabloqueador:
• A eficácia anti-hipertensiva é semelhante em todos 
• Tendo isso em vista, pensar em:
• Diferenças farmacocinéticas e dinâmicas (lipo ou hidrofílico, seletivo ou não seletivo)
• Presença de comorbidades (ex: DM, IAM, asma, etc)
• Custo 
• Pacientes com DPOC ou asma, doença vascular periférica, fenômeno de Raynaud ou DM 
devem utilizar betabloqueadores seletivos para receptor Beta-1
- Usos terapêuticos dos betabloqueadores:

• Hipertensão arterial
• Angina
• Síndromes coronarianas agudas
• Insuficiência cardíaca congestiva
• Arritmias supra e ventriculares (sotalol)
• Profilaxia da migrânea (propranolol, 
metoprolol)
• Feocromocitoma (sintomático)
• Ansiolítico (lipofílicos)
• Glaucoma de ângulo aberto crônico 
(timolol e betaxolol)
• Hipertireoidismo (sintomático)
• Síndrome do pânico e estados de fobia 
social
• Tremor essencial
• Abstinência do álcool
• Acatisia
• Prevenção 1° e 2° do sangramento de 
varizes (hipertensão porta)

- Posologia do CARVEDILOL para tratamento de ICC:
• Dose inicial: 3,125mg, por via oral, a cada 12 horas, com alimentos
• Dobrar a dose a cada 2 semanas até a maior dose tolerada
• Dose máxima diária: 50mg para pacientes com menos de 85 kg e 100 mg com mais de 85 
kg
- Profilaxia de Migrânea com PROPANOLOL:
• Dose inicial 40 mg, por via oral, a cada 8 ou 12 horas
• Dose de manutenção: 80 a 160 mg/dia. Aumentar a dose no intervalo de uma semana
• Dose máxima diária: 240 mg
- Profilaxia da Migrânea com TARTARATO/SUCCINATO: 
• Dose inicial 100 mg, por via oral pela manhã
• Se necessário, a dose diária pode ser aumentada para 200 mg, administradas em 2 doses 
divididas (manhã e noite)
- Conclusão:
• Nível de evidência A 
• São eficazes na HAS e são comprovadamente eficazes na redução de morbidade e 
mortalidade cardiovascular
• No entanto, não são a 1ª opção como anti-hipertensivos 
VASODILATADORES DIRETOS: 
- Quem são?
• Hidralazina 
• Dose mínima = 50mg 
• Dose máxima = 150mg
• 2 - 3x/dia 
• Minoxidil 
• Dose mínima = 2,5mg
• Dose máxima = 80mg 
• 2 - 3x/dia
- Mecanismo de Ação: 
• São mais utilizados na emergência do que no cotidiano 
• Reduzem a PA relaxando diretamente a musculatura lisa arteriolar (reduzem a RVP)
• A Hidralazina interfere com a ação do trisfosfato de inositol (IP3) sobre a liberação de 
Ca2+ do retículo sarcoplasmático
• O Minoxidil ativa o canal KATP aumentando a sua permeabilidade, hiperpolarizando as 
células musculares lisas, bloqueando a ação dos canais de cálcio
- Problema:
• O problema dos vasodilatadores diretos é que eles causam tanto relaxamento da 
vasculatura que geram acentuado aumento na retenção de volume, frequência 
cardíaca e no débito cardíaco
• Por isso, devem sempre ser usados com diuréticos e/ou betabloqueadores
- Efeitos Adversos:
• Hidralazina:
• Cefaleia
• Rubor 

Taquicardia reflexa 
• Reação lupus-like (dose dependente) - mimetiza lúpus eritematoso sistêmico (reação 
de hipersensibilidade tipo III) 
• Minoxidil:
• Hirsutismo (80% dos pacientes)
- Gravidez:
• HIDRALAZINA ainda é usada para tratamento de curto prazo de hipertensão grave na 
gravidez, mas pode causar um distúrbio imunológico que se assemelha ao lúpus 
eritematoso sistêmico
- Tratamento de eclâmpsia com HIDRALAZINA:
• 10 a 20mg, IV ou 10 a 40mg, IM, de 6/6h 
- Tratamento de alopecia com MINOXIDIL:
• Solução tópica 5% 
• Causa vasodilatação, melhorando a vascularização do folículo capilar 
• Aplicado topicamente, é convertido nos folículos pilosos num metabólito mais potente, o 
sulfato de minoxidil (algumas preparações contêm este sal)
• Os folículos existentes, normalmente parados na sua fase de repouso (telógena), têm 
primeiro que “cair” para dar lugar a folículos novos e de crescimento rápido, havendo, 
portanto, queda capilar inicial 
• Outros efeitos adversos são pouco frequentes, mas pode ocorrer uma ligeira irritação local
- Conclusão:
• Nível de evidência C
• São eficazes na HAS e são comprovadamente eficazes na redução de morbidade e 
mortalidade cardiovascular 
OUTROS VASODILATADORES DIRETOS UTILIZADOS NA EMERGÊNCIA: 
- Quem são?
• Nitroprussiato de sódio 
• Nitroglicerina 
- Urgência hipertensiva VS. Emergênciahipertensiva: 
• Tanto para avaliar a urgência quanto a emergência, é levado em consideração a pressão 
diastólica
• Ambas tem como critério PAD > 120mmHg 
• URGÊNCIA:
• Paciente não apresenta lesão órgão alvo (LOA) aguda e progressiva 
• Quando não há nenhuma manifestação de sintomas 
• Sem risco iminente de morte 
• Conduta = 
• Combinação medicamentosa oral
• Acompanhamento ambulatorial precoce 
• Você tem até 48 horas para ajustar pressão do paciente 
• EMERGÊNCIA: 
• Paciente apresenta lesão órgão alvo (LOA) aguda e progressiva 
• Quando há manifestação de sintomas 
• Com risco iminente de morte 
• Conduta = 
• Medicamento parenteral 
• Internação em UTI 
- Pseudocrise hipertensiva: 
• Quando a crise hipertensiva é secundária à dor ou ansiedade 
• Nesses casos, quando a dor ou ansiedade são tratados, a PA diminui rapidamente 
- Tratamento da Emergência Hipertensiva:
• Nitroprussiato de sódio (NPS), IV, início imediato 
• Nitroglicerina 
• Metoprolol (BB seletivo)
• Esmolol (BB seletivo de ação ultra-rápida)
- Reações Adversas do NPS:
• O NPS sofre hidrólise em solução (particularmente quando exposto à luz), com formação de 
cianeto
• A solução intravenosa, portanto, precisa ser preparada recentemente a partir do pó seco e 
protegida da luz
• O uso prolongado causa acúmulo de tiocianato e toxicidade (fraqueza, náuseas e inibição 
da função tireoidiana)
• Consequentemente, o nitroprussiato é útil somente para tratamento de curto prazo 
(geralmente até um máximo de 72h) 
- Reações Adversas da Nitroglicerina:
• Cefaleia, taquicardia reflexa, flushing 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: 
- Doses baixas de bloqueadores dos canais de cálcio apresentam o mesmo efeito de doses 
altas 
- O incremento da dose apenas acarreta apenas no aumento dos efeitos adversos, sem melhora 
da terapêutica 
- Classificação:
• Diidropiridínicos: 
• Exercem um efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência 
e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-
hipertensivos
• Quem são?
• Anlodipino (é o padrão ouro dos bloqueadores dos canais de cálcio)
• Dose mínima = 2,5mg
• Dose máxima = 10mg 
• 1x/dia
• Não Diidropiridínicos: 
• Têm ação predominante sobre a musculatura cardíaca e por isso são bradicardizantes e 
antiarrítmicos mas apresentam menor efeito vasodilatador
• São indicados para tratamento da HAS associada à angina e/ou arritmia
• São muito mais utilizados como anti-arritmicos do que como anti-hipertensivos 
• Quem são?
• Verapamil Retard
• Diltiazem AP/SR/CD
- Nifedipino é um bloqueador dos canais de cálcio utilizado antigamente no TTO da emergência 
hipertensiva 
- Ele baixava a PA rapidamente, o que causava hipofluxo e, consequentemente, isquemia, 
podendo evoluir para quadros graves (ex: insuficiência renal aguda)
- Por isso, o uso de gotas de cápsulas de nifedipino de liberação rápida deve ser PROSCRITO 
no tratamento das emergências hipertensivas
- O uso de nifedipino tem, atualmente, uma discutível aplicação em pré-eclâmpsia
- Mecanismo de Ação:
• Ligam-se à subunidade alfa-1 dos canais de cálcio do tipo L, impedindo a sua abertura e 
gerando diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das 
arteríolas
- Vantagens:
• Presentes no RENAME 
• Acessíveis 
• Não interferem no metabolismo de carboidratos e lipídios (interessante em pacientes com 
dislipidemia e DM)
• Não precisam ser ajustados na insuficiência renal (especialmente interessante em 
transplantados renais)
- Reações Adversas dos Diidropiridínicos:
• São dose dependente 
• Edema periférico (principalmente maleolar) —> dermatite ocre
• Cefaleia
• Tontura
• Rubor facial
• Taquicardia
• Hipertrofia gengival (raro)
- Reações Adversas dos Não Diidropiridínicos:
• Depressão cardíaca
• Bloqueio atrioventricular (devido a importante ação sobre o miocárdio)
• Obstipação (frequente com verapamil; em quase 100% dos pacientes)
- Associação:
• Bloqueadores de canal de cálcio + macrolídeos = hipotensão importante (principalmente em 
idosos) 
- Conclusão:
• Os DIIDROPIRIDÍNICOS são nível de evidência A 
• São eficazes na HAS e são comprovadamente eficazes na redução de morbidade e 
mortalidade cardiovascular
________________________________________________________________________________ 
OBS:
- Todas as classes que serão vistas a seguir agem no sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA)
- Por esse motivo, essas classes não podem ser associadas 
- Qualquer medicamento que age no SRAA é teratogênico (pois esse sistema é importante no 
desenvolvimento fetal)
________________________________________________________________________________
RELEMBRANDO O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA):
- É um sistema que entra em ação em situações de emergência em que há perda de volume ou 
queda de PA em >10% 
- O SRAA causa:
• Aumento da atividade simpática 
• Retenção de H2O (ação da aldosterona)
• Vasoconstrição arteriolar 
• Absorção de H2O (ação do ADH) 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECAs): 
- Quem são?
• Enalapril 
• Dose mínima = 4mg
• Dose máxima = 40mg 
• 1-2x/dia (na prática, o ideal é usar sempre 2x/dia)
• Referência do grupo 
• Captopril 
• Possui uma meia-vida curta e, consequentemente, ação mais rápida do que o enalapril 
• Utilizado basicamente na emergência 
Bloqueador direto de 
renina
Inibidor da ECA
Inibidor do receptor da 
angiotensina 2
- Mecanismo de Ação:
• Possui 2 mecanismos:
1. Se liga no sítio da ECA da angiotensina I, impedindo que ela seja convertida em 
angiotensina II 
2. A ECA também atua na degradação da bradicinina e na inativação do peptídeo 
angiotensina-(1-7)
• A bradicinina e a angiotensina-(1-7) têm efeitos fisiológicos opostos à 
angiotensina-2: promovem vasodilatação arterial e redução da PA 
• Acredita-se que parte dos efeitos clínicos dos IECA provenha não só da inibição 
da formação de angiotensina-2, mas também do aumento nas concentrações 
de bradicinina e angiotensina-(1-7) 
- Eixos:
• Existem 2 eixos:
1. ECA 1 —> Angiotensina II —> Receptor AT1 
2. ECA 2 —> Angiotensina 1-7 —> Receptor Mas 
• O eixo ECA 1 leva à vasoconstrição e aumento da PA:
• Os IECAs inibem a ação da ECA 1, impedindo que angiotensina I seja convertida em 
angiotensina II e, consequentemente, impedindo a vasoconstrição e aumento da PA
• Os Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II (ARA II ou BRAS) bloqueiam 
diretamente o receptor AT1, impedindo também a vasoconstrição e aumento da PA, 
ainda que ocorra a produção de angiotensina II
• Quando se utiliza IECAs ou BRAs há bloqueio do eixo ECA 1 e desvio para o eixo ECA 2
• O eixo ECA 2 causa vasodilatação
• Por isso, IECAs e BRAs são medicamentos tão eficazes, pois além de impedir a 
vasoconstrição (via eixo ECA 1) eles também causam vasodilatação (via eixo ECA 2)
• O problema é que uma das “portas de entrada” do coronavírus é a ECA 2
• Alguns estudos sugeriram então que o uso de IECAs e BRAS favoreceriam a entrada do 
coronavírus (por aumentarem a disponibilidade de ECA 2)
• No entanto, até o momento, estudos mais recentes não confirmaram essa hipótese 
- Estudos demonstram que para o coronavírus entrar na células ele precisa ser ativado pela 
enzima TMPRSS2 
- Os androgênios estimulam a expressão da enzima TMPRSS2 
- Por isso, pacientes que utilizam anabolizantes podem possuir uma maior chance de invasão do 
vírus 
- Efeitos Adversos:
• Tosse Seca: 
• Mais comum em mulheres e não fumantes 
• Todos os medicamentos da classe causam tosse - é um efeito de classe (enalapril causa 
tosse em quase 22% dos pacientes)
• A enzima conversora (uma cininase tipo 2) é muito parecida com a bradicininase, o que 
eleva a concentração de bradicinina no sistema respiratório, explicando a tosse
• Existem 2 tipos de pacientes: um que começa a desenvolver tosse logo na primeira 
semana de uso de IECA. O segundotipo de paciente usa IECA por muito tempo sem 
apresentar tosse e, eventualmente, desenvolve um quadro infeccioso respiratório, o que 
inicia tosse 
• Aumento do risco de câncer de pulmão:
• Alguns autores sugeriram que os inibidores da ECA levam ao acúmulo de bradicinina 
nos pulmões, o que pode estimular diretamente o crescimento do câncer de pulmão
• Alteração do paladar 
• Reação de hipersensibilidade e edema angioneurótico:
• Reação rara 
• Não está relacionado com reação de hipersensibilidade tipo 1 e IgE
• Principalmente no uso de lisinopril 
• Podem provocar hiperpotassemia, principalmente em:
• Em pacientes com insuficiência renal 
• Em diabéticos
• Em pacientes usando diuréticos poupadores de potássio 
• Em pacientes usando medicamentos com potássio (ex: benzilpenicilina postássica)
- Contraindicações:
• Mulheres em idade fértil sem uso de contraceptivos
• Gravidez e lactação (risco X —> totalmente proscritos) 
• Estenose bilateral das artérias renais
- Conclusão:
• Nível de evidência A 
• São eficazes na HAS e são comprovadamente eficazes na redução de morbidade e 
mortalidade cardiovascular
• São indicados no tratamento da IC com ou sem HAS concomitante
• Pós IAM, em especial quando apresentam baixa fração de ejeção
• Pacientes com alto risco para doença aterosclerótica
• Úteis na prevenção secundária do acidente vascular cerebral
• Tratamento de nefropatia diabética com ou sem HAS (estabilizam a membrana endotelial 
do néfron)
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR AT1 DA ANGIOTENSINA 2 (BRAS): 
- Quem são?
• Losartana 
• Dose mínima = 25mg
• Dome máxima = 100mg 
• 1x/dia
• Referência do grupo
• Valsartana 
• Candesartana 
• Olmesartana 
• Telmisartana 
- Todos possuem o mesmo poder anti-hipertensivo. Existem diferenças de efeitos adversos 
- Uso de BRAS pode estar associado a maior risco de suicídio 
- Características específicas:
• Losartana e telmisartana podem aumentar a excreção urinária de ácido úrico, o que seria 
interessante em pacientes com gota 
• Telmisartana:
• Possui efeito agonista PPAR (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor)
• A via PPAR diminui a formação de placas de ateroma 
• Logo, achou-se que ele seria o melhor dos BRAS 
• O problema é que as glitazonas (anti-diabéticos) também possui efeito PPAR e vários 
desses medicamentos geraram reações adversas e foram retirados do mercado (ex: 
aumento do risco de IAM e mortalidade cardiovascular)
• Olmesartana:
• Causa reação spru-like (diarréia) 
- Mecanismo de ação
• Também agem no SRAA, b loqueando 
diretamente o receptor AT1 da angiotensina II, 
diminuindo a vasoconstrição e causando 
vasodilatação
- Contraindicação:
• Mulheres em idade fértil sem uso de contraceptivos
• Gravidez e lactação (risco X) 
• Estenose bilateral das artérias renais
- Conclusão:
• Nível de evidência A
• São eficazes na HAS e são comprovadamente eficazes na redução de morbidade e 
mortalidade cardiovascular.
• Pós IAM, em especial quando apresentam baixa fração de ejeção.
• Pacientes com alto risco para doença aterosclerótica.
• Úteis na prevenção secundária do acidente vascular cerebral.
• Não são melhores que os IECAS no TTO de ICC com ou sem HAS 
• Também não são melhores que os IECAS no TTO de nefropatia diabética com ou sem 
HAS 
INIBIDORES DIRETO DA RENINA: 
- Alisquireno 
- Mecanismo de ação:
• É um inibidor direto seletivo e potente, não-peptídico, ativo oralmente, da renina humana
- Reações adversas
• Aumento de CPK e tosse são os eventos mais frequentes, porém em geral com incidência 
inferior a 1%
• Rash cutâneo
• Diarreia - principalmente acima de 300mg/dia
- Contraindicações:
• Mulheres em idade fértil sem uso de contraceptivos
• Gravidez e lactação (risco X)
• Estenose bilateral das artérias renais
- Foi retirado do mercado pois não se demonstrou eficaz 
NOVIDADES:
- Sacubitril (entresto®) 
• É um inibidor da enzima neprilisina, que é responsável pela degradação do peptídeo 
natriurético atrial e do peptídeo natriurético cerebral, dois peptídeos envolvidos na redução 
da pressão arterial, agindo principalmente na redução do volume de sangue
• Usado no TTO de IC 
• Vendido somente junto com valsartana 
RESUMINDO TODOS OS ANTI-HIPERTENSIVOS: 
COMBINAÇÕES DE ANTI-HIPERTENSIVOS:
- Você pode iniciar o tratamento apenas com 1 anti-hipertensivo ou direto com 2 (dependendo 
do risco cardiovascular do paciente)
- Se o anti-hipertensivo incialmente prescrito não funcionar, você pode acrescentar outro anti-
hipertensivo de outra classe
- E assim sucessivamente até atingir as 5 classes possíveis de serem associadas 
- Nunca misturar IECA com BRA 
COMO ESCOLHER O ANTI-HIPERTENSIVO MAIS ADEQUADO:
- CRIANÇAS E ADOLESCENTES: 
• O mais utilizado é o Enalapril:
• Dose min = 0,08mg/Kg/dose 
• Dose max = 0,6mg/Kg/dia 
• 12/12 ou 24/24h (o mais indicado é 12/12h) 
- ADULTOS JOVENS (18 A 59 ANOS): 
• Jovens caucasianos possuem uma hiperatividade do SRAA, por isso nessa população é 
indicado medicamentos que atuem nesse sistema
• Em jovens negros e idosos não é verificado essa hiperatividade do SRAA, por isso não é 
indicado IECAS ou BRAs inicialmente 
• No entanto, pelo fato da população brasileira ser altamente miscigenada, não é possível 
fazer essa distinção 
• Tendo isso em vista, no Brasil, o mais indicado é iniciar com IECA ou BRA (preferência nos 
IECAs)
• A segunda escolha são os diuréticos tiazídicos ou Bloqueadores do canal de cálcio 
(preferência nos diuréticos tiazídicos) 
• No entanto, em paciente difíceis de controlar é necessário utilizar uma associação mais 
potente 
• A associação mais poderosa é IECA ou BRA + Bloqueadores de canal de cálcio (a 
única complicação é que pode causar hipotensão, por ser muito potente) 
- GESTANTANTES:
• Existem 2 tipos de gestantes hipertensas:
• Mulheres que já eram hipertensas antes da gravidez 
• Mulheres que não tinham histórico de hipertensão e desenvolveram aumento da PA 
durante a gestação (“hipertensão própria da gestação”)
• O tratamento medicamentoso deve ser iniciado quando:
• PA > 150/100 mmHg 
• Objetivo = mantê-la em 130-150/80-100 mmHg (não pode-se baixar muito a PA pois isso 
pode diminuir o fluxo sanguíneo para o feto) 
• Medicamentos utilizados em gestantes:
1. Metildopa 
2. BB (exceto Atenolol) - metoprolol é o mais seguro 
3. BCC 
• Hidralazina é restrito para emergência hipertensiva na gestante 
• Sulfato de Magnésio: 
• Utilizado em situações de pré-eclampsia e eclampsia 
• Em situações de emergência hipertensiva ou de urgência hipertensiva requerendo 
hospitalização, monitoração intensiva, antecipação do parto e administração parenteral 
de anti-hipertensivos, recomenda-se a administração IV de sulfato de magnésio, 
considerado medicamento de escolha para prevenção e tratamento da ECLÂMPSIA
• Mecanismo de ação:
• O Mg age no SNC, no sistema muscular e sistema vascular 
• O único problema é a administração de sulfato de magnésio na concentração de 50% (o 
recomendado é apenas na concentração de 20%) 
- LACTANTE:
• Medicamentos seguros:
1. Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida e espironolactona) 
2. BCC 
3. IECA (mais seguro é enalapril) 
• Paciente que só ficaram hipertensas durante a gestação provavelmente terão seu quadro 
resolvido no momento da retirada da placenta. Nesses casos os hipertensivos devem ser 
retirados progressivamente>
- DIABÉTICO:
• Medicamentos seguros:
1. Diuréticos tiazídicos (são a primeira escolha)
2. IECA ou BRA 
3. BCC
• A melhor associação em pacientes diabéticos são tiazídicos + IECA 
• Se ainda assim a PA não for controlada, utiliza-se: Tiazídicos + IECA + BCC 
- NEFROPATAS:
• Doença renal crônica estágios 1, 2 e 3 :
• Tiazídico 
• IECA ou BRA 
• BCC 
• Doença renal crônica estágios 4 e 5:
• Furosemida (para tentar manter o paciente com o rim funcionante) 
• BCC (pois não precisa ser ajustado em nefropatas)
- IDOSOS:
• São aqueles pacientes que nuncaapresentaram nada e, a partir dos 60 anos, a PA começa 
a subir 
• Medicamentos seguros:
• Tiazídico ou BCC 
• Se o paciente apresenta HX de angina ou disfunção arterial = BCC como primeira 
opção
• Se o paciente não relata nenhuma HX = Diurético tiazídico como primeira opção 
• IECA ou BRA 
- HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE:
• É considerado HAS resistente quando:
• São pacientes aderentes ao TTO e não-responsivos à terapia tríplice (sendo que um 
desses anti-hipertensivos precisa ser um diurético 
• Medicamentos seguros:
1. Clortalidona (medicamento mais potente entre os diuréticos tiazídicos) 
• Se doença renal crônica estágio 4 ou 5 = substituir por Furosemida
2. IECA ou BRA 
3. BCC
• Se DAC, ICC, Taquiarritmias = substituir por betabloqueador (melhor é o 
metoprolol)
4. Espironolactona ou amilorida (só precisa cuidar com hipercalemia) 
ESCOLHENDO O HORÁRIO DA TOMADA DO ANTI-HIPERTENSIVO MAIS ADEQUADA:
- Os anti-hipertensivos tomados à noite protegem mais do que os anti-hipertensivos tomados 
durante o dia 
ANTINGIR METAS:
- Hipertensos no estagio 3, embora de alto risco CV, deverão ter como meta pressórica a PA < 
140/90mmHg, pois não há evidencias cientificas que suportem reduções mais intensas da PA