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1 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS Clinica Integrada 1 DEFINIÇÃO: o É uma síndrome; o Incapacidade cardíaca de suprir a demanda dos tecidos; o Quando consegue suprir, mas precisa elevar a pressão das câmaras – pressão de enchimento. ETIOLOGIA: o Isquemia; o HAS; o Uso de álcool; o Doença de chagas; o Valvopatias reumática; o Drogas quimioterápicas; o Genética / familiar. FISIOPATOLOGIA: PRÉ CARGA: Retorno venoso; Tensão quando o sangue chega. CONTRATILIDADE: inotropismo. Quantidade de cálcio intracelular e a força de contração do coração. PÓS CARGA: Resistencia vascular sistêmica. Resistencia que o coração sofre. DEBITO CARDIACO: Volume ejetado por unidade de tempo. → SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA: Sistema ativados na Insuficiência cardíaca; Nos rins tem a pró renina, uma enzima inativa que em algumas situações é transformada em renina. As situações podem ser, principalmente, quando diminui o fluxo sanguíneo ou quando diminui a quantidade de sódio. A renina vai transformar o angiotensinogênio em angiotensina 1 – não tem ação ativa, vai ter que ser transformada em angiotensina 2, pela enzima conversora de angiotensina ECA. A angiotensina 2 vai agir no receptor AT1R agindo em diversos órgãos: o SNC: ativação simpática; o Endotélio vascular: disfunção; o Musculo liso: inflamação; o Células miocárdicas: crescimento e fibrose; o Rins: retenção de água e sódio; o Córtex adrenal: fibrose e retenção de água e sódio; 2 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS O efeito final desse sistema é absorver mais água e sódio e fazer uma vasoconstricção periférica, que acaba aumentando tanto a pré carga quanto a pós carga. → SISTEMA SIMPÁTICO: Sistema ativados na Insuficiência cardíaca; O coração possui barorreceptores e quimiorreceptores, que ativam o sistema nervoso central quando o fluxo sanguíneo, debito cardíaco cai. O sistema nervoso simpático vai agir em diversas regiões, primeiro no coração, aumentando a frequência cardíaca e a força de contração – inotropismo. Depois vai agir também nos rins na retenção de água e sódio e nos vasos sanguíneos causando vasoconstrição. Inicialmente este mecanismo vai conseguir aumentar o debito cardíaco, mas a longo prazo vai ser ruim pois a ativação do sistema simpático causa fibrose, morte de miocitos, causa um remodelamento – dilatamento do coração e aumenta a pós carga. Nos rins vai aumentar a renina (ciclo vicioso que um aumenta o outro) e vai aumentar também a pré carga. Nos vasos vai aumentar a pós carga. → TÔNUS VASCULAR: Sistema ativados na Insuficiência cardíaca; Na insuficiência cardíaca aumenta os vasoconstritores e diminui os vasodilatadores. Aumentando a vasoconstrição, vai aumentar a resistência vascular periférica e aumenta o pós carga, diminuindo o debito cardíaco. → PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS: Sistema ativados na Insuficiência cardíaca; Os peptídeos natriuréticos possuem 3 tipos: A, B e C. O tipo pró-ANP é produzido no átrio e o pró- BNP é produzido nos ventrículos. Eles são produzidos quando há um aumento de pressão. 3 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS Tem uma enzima a NEPRISILINA que vai transformar a ANP e BNP em aminoácidos que não tem ação ativa. CLASSIFICAÇÃO: → IC DIREITA X IC ESQUERDA: A DIREITA tem a ver com a circulação sistêmica. Vai haver então sintomas de congestão sistêmica. o Edema de MMI o Hepatomegalia; o Estase jugular; o Refluxo hepato jugular; o Ascite; A ESQUERDA esta relacionada a região do pulmão. o Crepitações; o Dispneia; o Ortopneia; o Dispneia paroxística noturna. → ALTO DEBITO X BAIXO DEBITO: ALTO debito é quando há alta demanda e o coração não consegue suprir. BAIXO debito é a disfunção da contratilidade que diminui a fração de ejeção. → CLASSIFICAÇÃO POR ESTAGIOS: 4 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS → CLASSIFICAÇÃO POR SINTOMAS: → CLASSIFICAÇÃO POR FRAÇÃO DE EJEÇÃO: Vai avaliar a força de contração do coração. QUADRO CLÍNICO: o Dispneia aos esforços – causada pela congestão pulmonar; o Ortopneia; o DPN; o Edema de MMI SINAIS: o Ausculta de crepitações pulmonares; o Ausculta de B3 e B4; o Palpação ictus desviado; o Hepatoesplenomegalia; o Turgência jugular; o Respiração de Cheyne-Stokes; DIAGNÓSTICO: Precisa somar os sintomas. Critérios maiores e menores: 5 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS EXAMES COMPLEMENTARES: o Radiografia de tórax: o Eletrocardiograma; o Ecocardiograma; o Peptídeos natriuréticos; pacientes ambulatoriais crônicos BNP > 35 e NT- próBNP > 125. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: o Dispneia – asma, DPOC, TEP o DPN – síndrome da apneia hipopneia obstrutiva do sono; o Edema – síndrome nefrotica, cirrose. Edema na IC é gravitacional, pernas e vai subindo. TRATAMENTO: Para tratar é preciso saber a classificação em relação a fração de ejeção. Não farmacológico: o Restrição hidrossalina – 1,5 L de água dia e ate 5 g de sódio. o Cesar tabagismo e etilismo. o Reabilitação cardiopulmonar. o Vacinação 6 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS Farmacológico – para pacientes com fração de ejeção reduzida. o IECA / BRA: usa um ou outro (inibem o SRAA). Enalapril, losartana; o Beta- bloqueador: (inibem o sistema simpático) Carvedilol, succinato de metoprolol, bisoprolol. o Antagonista de mineralocorticoide: (inibe a aldosterona). Espironolactona. DROGAS NOVAS: o Inibidores da neprilisina e do receptor AT1 – pode substituir o IECA ou o BRA. Sacubitril / valsartana o Hidralazina + nitrato – são vasodilatadores. o Ivabradina – causa bradicardia melhorando enchimento do coração. o Digitálicos Tratamento das pessoas com classificação de fração de ejeção preservada: Controlar os fatores de risco: o HAS; o DM; o Obesidade; Algumas drogas reduziram as internações: BRA, Espironolactona. Mas essas medicações não conseguiram reduzir a mortalidade. DISPOSITIVOS CARDÍACOS: o Cardiodesfibrilador implantável; o Terapia de ressincronização cardíaca; o Dispositivo de Assistência ventricular; o Transplante cardíaco;
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