HEPATITES VIRAIS

Prévia do material em texto

Definição
Processo inflamatório difuso do fígado, causado por vírus com tropismo pelo fígado ou por ação de vírus com replicação em outras células, pode ser aguda (até 6 meses) ou crônica.
Epidemiologia
· 689.933 casos confirmados de hepatites virais.
· 168.579 casos de hepatite A.
· 254.389 casos de hepatite B.
· 262.815 casos de hepatite C.
· 4.150 casos de hepatite D.
· 78.642 óbitos por causas básicas e associadas às hepatites virais.
Existe um propósito da OMS em erradicar a hepatite C em 2030, no mundo todo.
O vírus da hepatite D depende da hepatite B, por isso os casos menores.
Proporção de casos em % de hepatites virais notificados segundo as regiões Brasil, 1999 a 2020
Observa-se que a região norte tem uma incidência maior da hepatite D.
Região Sul e Sudeste com um grau de prevalência importante de hepatite B e C, devido a um sistema de vigilância epidemiológica melhor.
Distribuição dos óbitos por causa básica e associada às hepatites virais segundo agente etiológico. Brasil, 2000 a 2019
Avaliação da cirrose hepática (prognóstico)
IMPORTANTE SABER!!!
Tem cirrose hepática? Se tiver, qual é a classificação de CHILD-PUGH?
O paciente tem algum grau de encefalopatia? → avaliar pela classificação de West-Haven
	
Estadiamento da doença hepática (NÃO VAI COBRAR)
· Biópsia hepática (METAVIR).
· Elastografia hepática.
· *APRI / FIB4 (boa especificidade e baixa sensibilidade).
HEPATITE A (HAV)
· Picornavírus do gênero hepatovirus (RNA vírus).
· 7 genótipos diferentes / sorologicamente 1 sorotipo.
· Norte e Nordeste infecção em crianças / Sul e Sudeste infecção em adolescentes e adultos jovens.
· Não cronifica → raros casos de hepatite fulminante por hepatite A.
· Transmissão: contágio oral (fezes, alimentos e água contaminada).
· Incubação: 2 – 6 semanas.
Quadro Clínico
· Manifestações clínicas variáveis (crianças pequenas oligo ou assintomáticas).
· Pródromos: febre baixa, dor abdominal, mal estar geral, náuseas, vômitos, icterícia, colúria, hipo/acolia fecal (1 – 3 semanas).
· Raro hepatite fulminante (1/1000 casos) / > 40 anos 2%.
Diagnóstico
Inespecífico:
Hemograma: neutropenia, linfopenia, atipia linfocitária (10 – 20%) / ↑ aminotransferases (aguda: ALT (TGP) > 1000 e ALT > AST (TGO) / ↑ bilirrubinas e alt. TAP = prognóstico).
TGP > TGO é um padrão clássico das hepatites virais crônicas e agudas também.
O estilista que tem hepatite por bebida tem aumento da TGO sobre TGP.
Específico:
Tratamento e Profilaxia
· Tratamento: sintomático → não existe tratamento específico
· Profilaxia → vacinação: 12 meses e reforço 18 meses (SBIm) / dose única 15 meses (PNI).
· Gamaglobulinas: soronegativos que viajem para área endêmica.
HEPATITE E (HEV)
· Lembra a hepatite A pela forma de transmissão, mas é uma hepatite mais séria. Apesar de ter uma transmissão fecal-oral, ela provoca danos maiores ao fígado.
· O mais recente dos vírus hepatotrópicos.
· RNA vírus família hepatovirus.
· 3 milhões casos/ano = 57 mil mortes.
· Brasil: maior parte Nordeste.
· Transmissão: contágio oral (fezes, alimentos e água contaminada).
· Genótipo 3 (zoonose) = carne de animais (porcos).
· Incubação: 3 – 8 semanas (média 40 dias).
· Fase clínica: 1 – 2 semanas (mortalidade 0,5 – 4%) / gestantes até 20%.
· Infecção crônica: imunodeprimidos (transplantados de órgão sólido – fígado e rim).
Quadro clínico
· Infecção semelhante a hepatite A.
· Predominantemente oligossintomática e anictérica.
Diagnóstico
Hematológico e bioquímico semelhantes às hepatites virais.
Específico: Anti – HEV IgM ou IgG (ou totais) / Imunodeprimidos PCR HEV (infecções crônicas). 
 
HEPATITE B (HBV)
· É um vírus com potencial oncogênico maior.
· Transmite muito por relação sexual desprotegida.
· Elevada transmissibilidade e impacto na saúde pública.
· ⅓ população mundial já se expôs.
· OMS: 2 bilhões contato / 240 milhões pessoas infectadas cronicamente.
· 780.000 óbitos ao ano no mundo.
· Doença de evolução silenciosa.
· Sinais e sintomas comuns às demais doenças parenquimatosas crônicas do fígado (manifesta-se em fases mais avançadas da doença).
Agente Etiológico
· DNA vírus / família Hepadnaviridae.
· Oncogênico.
· 10 genótipos (A – J).
· Brasil genótipo H.
Transmissão
· Parenteral (pele e mucosas) = compartilhamento de agulhas, seringas, material de manicure e pedicure, lâminas de barbear e depilar, tatuagens, piercings, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos, **relações sexuais desprotegidas, transmissão vertical (cronificação).
· Transmissão vertical é uma coisa muito importante na hepatite B → tem que fazer as profilaxias → se não fizer as profilaxias, a chance de cronificação é enorme.
· Alta viabilidade fora do corpo.
Aspectos Gerais
· Hepatite aguda (até 6 meses) ou crônica (> 6 meses).
· Sintomatologia semelhante das hepatites virais: oligossintomáticas / Icterícia incomum (< ⅓).
· 5 – 10% dos infectados = hepatite crônica.
· 20 – 25% casos crônicos com replicação = doença avançada.
· Incubação: 2 – 6 meses.
· Deposição de imunocomplexos = artralgias / glomerulonefrite.
· Hepatite fulminante 1%.
HBsAg (antígeno de superfície) → se deu positivo quer dizer que a pessoa tem hepatite, é o primeiro marcador que aparece no sangue quando a pessoa se infecta. Se persistir por mais de 2 meses é hepatite crônica. Soroconverteu para anti-HBs → cura
O anti-HBs aparece em duas situações: a pessoa teve a doença e se curou ou tomou a vacina.
anti-HBc é dividido em anti-HBc IgG e anti-HBc IgM → anti-HBc IgG paciente já teve contato com a doença, e o anti-HBc IgM seria a hepatite aguda OU uma outra situação: reativação.
PERFIL DO PACIENTE QUE TEVE A DOENÇA E SE CUROU
· anti-HBc IgG positivo
· HBsAg negativo
· anti-HBs positivo
O que vai diferenciar se a pessoa tem anti-HBs positivo por causa da vacina ou porque já teve contato com o vírus e se curou é o anti-HBc IgG → se estiver positivo, quer dizer que a pessoa teve a doença e se curou.
HBeAg → mostra a replicação do vírus
anti-HBe → imunidade contra a replicação do vírus
HBeAg → uma das metas do tratamento é converter HBeAg em anti-HBe
PERFIL CRÔNICO DE HEPATITE
· anti-HBc IgG positivo
· HBsAg positivo
· anti-HBs negativo
· anti-HBe positivo ou negativo
PROVA!!!
FASES DA HEPATITE B - importante para saber como o vírus se comporta em nosso organismo.
Fase de Imunotolerância (quanto o organismo tolera o vírus nele): intensa replicação (HbeAg + e PCR HBV elevado) / baixa resposta do hospedeiro (ALT normal e ausência de inflamação hepática) = fase + longa na transmissão vertical.
Fase imunorreativa (quando o sistema imunológico da pessoa se toca que existe um vírus ali e gera uma resposta inflamatória): resposta do hospedeiro / HbeAg → Anti-hbe / ↓ PCR HBV / ↑ ALT / inflamação hepática = pode perdurar anos.
Fase portador inativo: HbeAg – e Anti-hbe + ou - / PCR HBV ↓ ou indetec. / ALT normal / sem inflamação hepática.
Fase de reativação: mutação pré-core e/ou core-promoter / ↑ PCR HBV com HbeAg - / retorno da inflamação hepática.
Fase HbsAg negativa: infecção oculta (HbsAg - / Anti Hbc IgG + / PCR HBV abaixo da detectabilidade), importância clinica?????reativação????
Tratamento (objetivos)
· Diminuir progressão da doença hepática (cirrose / CHC).
· Perda sustentada do HbsAg com ou sem soroconversão para AntiHBs (raro).
· Soroconversão para Anti Hbe.
· Redução da carga viral (resposta virológica).
· Normalização da ALT. 
Inclusão de Tratamento
Hepatite B sem agente Delta
Paciente com HBeAg reagente e ALT > 2x limite superior da normalidade (LSN);
Adulto maior de 30 anos com HBeAg reagente;
Paciente com HBeAg não reagente, HBV-DNA >2.000 UI/mL e ALT > 2x LSN.
Inclusão direta (sem outros critérios)
· História familiar de CHC;
· Manifestações extra-hepáticas com acometimento motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite e poliarterite nodosa;
· Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV;
· Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por mais de 14 dias);
· Reativação de hepatite B crônica;
· Cirrose/insuficiência hepática;· Biopsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia hepática > 7,0 kPa;
· Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imunossupressora (IMSS) ou quimioterapia.
Tratamento
Alfapeginterferona: HbeAg + / 48 semanas.
Tenofovir.
Entecavir.
Profilaxia
· Passiva imunoglobulinas.
· Ativa vacinação = Crianças: PNI 4 doses (nascimento/2/4/6 meses) / SBP e SBIm esquema PNI ou 3 doses (nascimento/2/6 meses). Adultos: 3 doses (0/1/6 meses).
HEPATITE C
Epidemiologia
•71 milhões de pessoas infectadas (OMS/2017).
•400mil óbitos/ano por complicações (OMS/2017).
•1.032.000 população sororeagentes (MS – 2016).
•657.000 virêmicos (MS – 2016).
•Genótipo 1 (46%) / 3 (30%) mundo – OMS 2016.
Aspectos Gerais
· Aguda rara hoje.
· Transmissão: transfusão sanguínea (ppal) / uso de drogas ilícitas intravenosas / nosocomial / vertical e sexual esporádica.
· Período de incubação: 7 – 8 semanas (até 26 semanas).
· Maioria oligossintomática (70 – 80%).
· Paciente sintomáticos → melhor evolução.
· Evolução para cronicidade em 70 – 80% (20 – 30% cura em 6 meses).
· 20 – 40% evolução para cirrose (10 – 50 anos) / 1 - 5% risco anual de CHC.
· Única que necessita tratamento na fase aguda / Sem profilaxia.
Agente Etiológico
· Gênero hepacivirus / família Flaviviridae.
· RNA vírus.
· Genótipo 1 – 7.
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO HEPATITE C AGUDA
· PCR HCV pode + a partir de 2 semanas.
· Anti – HCV + entre 30 – 60 dias.
· Sintomas: entre 4 – 12 semanas.
· Fase aguda: até 6 meses (média até 12 semanas).
Confirmado
· Anti-HCV não reagente no início dos sintomas ou exposição com positivação após 90 dias
· Anti-HCV não reagente e PCR HCV positivo até 90 dias após início dos sintomas ou exposição.
DIAGNÓSTICO HEPATITE C CRÔNICA
Anti-HCV ou PCR HCV + por mais de 6 meses.
FÁRMACOS