Choque: definição, classificação e fisiopatologia

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Feito por: Renata Jashchenko
 CHOQUE
DEFINIÇÃO é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta insuficiente de oxigênio para os tecidos.
CLASSIFICAÇÃO/ETIOLOGIA
Hipovolêmico 
- Hemorragias externas ou internas (trauma, hemorragia digestiva) 
- Perdas cutâneas (queimaduras extensas, febre), gastrointestinais (diarreia, vômitos) ou urinárias 
- Sequestro de líquidos para o terceiro espaço (pancreatite, peritonite)
 Cardiogênico
 		– IAM (principalmente afetando ventrículo esquerdo) - Arritmias 
- Miocardiopatia dilatada avançada -Insuficiência mitral aguda
- Causas mecânicas (defeitos valvares, ruptura de septo, aneurisma de parede) 
Obstrutivo 
- Tromboembolismo pulmonar maciço - Tamponamento cardíaco 
- Pneumotórax hipertensivo - Hipertensão pulmonar 
- Coartação de aorta 
Distributivo 
- Choque séptico - Choque anafilático 
- Choque neurogênico (traumatismo raquimedular) - Insuficiência adrenal 
- Coma mixedematoso
OBS.: Choque misto choque séptico, que podem apresentar também o componente hipovolêmico bem como cardiogênico associados
FISIOPATOLOGIA
Estágio do choque
· Fase não progressiva
· Predomínio de mecanismos compensatórios: reflexos mantém a perfusão de órgãos vitais
· Mecanismos neuro-humorais reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação eixo renina- angiotensina e estimulação simpática generalizada
· Resultados taquicardia, vasoconstrição periférica, conservação de líquido pelos rins, vasos coronarianos e cerebrais são menos sensíveis, com isso mentem o fluxo
· Fase progressiva
· Hipoperfusão tecidual, desequilíbrio circulatório e metabólico
· Hipóxia tecidual generalizada
· Respiração aeróbica celular passa para glicólise anaeróbica (produção excessiva de ácido lático), diminuição pH tecidual, enfraquecimento da resposta vasomotora (arteríolas dilatam) e falência de órgãos vitais
· Fase irreversível
· Lesão tecidual intensa, mesmo que recuperada a causa a sobrevivência não seria possível
Obs.: Até a fase progressiva o quadro pode ser revertido
Choque Hipovolêmico – O choque hipovolêmico é resultante da redução do volume intravascular secundário a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma redução da pré-carga e consequentemente do débito cardíaco (DC). A resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa mais comum é a hemorragia.
Choque Cardiogênico – Ocorre como consequência de uma falência da bomba cardíaca, resultando na incapacidade do coração de manter uma adequada perfusão tecidual, mesmo na presença de volume intravascular adequado. O infarto agudo do miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo representa 74,5% das suas causas
Choque Obstrutivo – Resulta de uma causa extra- cardíaca que leva a obstrução mecânica ao débito cardíaco, causando a hipoperfusão.
OBS.:
· Tamponamento cardíaco: trauma, uremia, câncer, doenças autoimunes, tuberculose.
· Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
· Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP.
· Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais.
Choque Distributivo – É caracterizado pela presença de má distribuição do fluxo sanguíneo relacionado a uma inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio, fenômeno descrito como shunt, e a liberação de mediadores inflamatórios. O choque séptico é o exemplo clássico, mais importante e mais prevalente do choque distributivo, levando a altas taxas de mortalidade, que variam entre 20-50%. Entre outras causas, estão ainda a anafilaxia e o choque neurogênico. Diferentemente dos outros tipos de choque, o distributivo é consequência de uma redução severa da RVS, e o DC aumenta após a administração de fluidos numa tentativa de compensar a RVS diminuída.
	OBS.:
· Séptico (inflamação -> ativação imunológica -> lesão endotelial -> aumento da permeabilidade vascular + síntese de óxido nítrico)
· Anafilático (prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI)
· Neurogênico (lesão da medula espinal acima do nível torácico superior, grave TCE ou fármacos anestésicos)
· Choque neurogênico: devido à perda do tônus simpático, a pele é quente e seca.
ACHADOS CLÍNICOS
Choque hipodinâmico (frios) hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo (↓ DC ↑ RVP)
Choque hiperdinâmicos (quentes)distributivo (↑ DC  ↓ RVP)
Achado gerais Hipotensão, oligúria, alteração do estado mental, confusão delírio, acidose metabólica, má perfusão periférica
Sinais clínicos de hipoperfusão
	Pele fria e pegajosa, aspecto marmóreo (mottled skin): mais comum nos choques hipodinâmicos
	Alteração do estado mental: confusão, desorientação, epilepsia, coma
	Oligúria: débito urinário < 0,5 mL/kg/h
Achados sugestivos de cada choque:
 Hipovolêmico: hematêmese, hematoquesia, melena, náusea, vômitos, evidências de trauma, ou ser paciente de pós-operatório. Manifestações clínicas incluem pele, axilas, língua e mucosa oral secas, além de redução do turgor cutâneo.
 Cardiogênico: dispneia, dor no peito ou palpitações. Muitos pacientes apresentam história de doença cardiovascular. Ao exame físico pode haver crepitantes à ausculta respiratória refletindo a congestão pulmonar, além de sopro, galope ou abafamento de bulhas a ausculta cardíaca. Pode haver sinais de congestão pulmonar a radiografia, sinais de isquemia miocárdica ao eletrocardiograma (ECG) além de elevação de enzimas cardíacas. 
 Obstrutivo: sinais de insuficiência respiratória, enfisema subcutâneo, ausência de murmúrio vesicular, timpanismo a percussão e desvio de traqueia sugerem fortemente pneumotórax hipertensivo. Taquicardia, bulhas abafadas e estase jugular sugerem tamponamento cardíaco. Outros sinais como dispneia, dor retroesternal, cianose e pulso paradoxal podem estar presentes e correlacionados a TEP, contração de aorta, entre outros. 
 Distributivo: dispneia, tosse produtiva, disúria, hematúria, calafrios, mialgias, dor, história de picada de insetos ou trauma raquimedular. Ao exame físico, o paciente pode apresentar febre, taquipneia, taquicardia, petéquias, alteração do estado mental, rubor, e leucocitose ao hemograma.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do choque é eminentemente clínico, reconhecendo através de uma avaliação clínica cuidadosa os sinais precoces de perfusão e oxigenação teciduais inadequadas. Este é o primeiro passo para o sucesso no tratamento. Quando houver a suspeita de um paciente estar em choque, o diagnóstico deve ocorrer ao mesmo tempo em que a ressuscitação.
 Exames laboratoriais hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, função hepática, amilase, lípase, coagulação, d-dímeros, enzimas cardíacas, gasometria arterial, screening toxicológico e lactato arterial. Tipagem sanguínea e provas cruzadas serão úteis nos pacientes candidatos à transfusão devido à hemorragia.
 ECG e Radiografia de tórax são mandatórios. Radiografia de abdômen, TC abdominal, ecocardiograma e exame de urina podem ser auxiliares.
 Culturas de possíveis sítios de infecção devem sempre ser solicitadas na suspeita de choque séptico. A bacterioscopia pode auxiliar na busca do foco infeccioso enquanto se aguardam os exames culturais
Nos pacientes nos quais o choque permanece indiferenciado, métodos invasivos como o Cateterismo Venoso Central e a Cateterização de Artéria Pulmonar (Swan-Ganz) podem prover dados adicionais.
TRATAMENTO
Sala de emergência XABCDE, entrada na UTI, acesso venoso calibroso, reposição volêmica agressiva (2L em adulto e 20mL/Kg em criança), transfusão para pacientes com grande perda (>30% volemia), agentes inotrópicos e vasoativos (após ressuscitação volêmica caso PA baixa)(inotrópicos- dobutamina, inibidos de fosfodiesterase)(vasopressores-dopamina e noradrenalina)(vasoativos- nitroprussiato, nitroglicerina)
OBS.:
Choque séptico antibioticoterapia empírica deverá ser instituída precocemente até que se tenham os resultados das culturas e o tratamento específico possa ser empregado. Na sepse existem metas norteadoras da ressuscitação inicial durante as seis primeiras horas segundo diretrizes internacionalmente aceitas. São elas: PVC de 8-12 mmHg; PAM ≥65 mmHg; Diurese ≥0,5 mL/kg/h; Pressão venosa ou SvcO2 de 70% e 65% respectivamente; normalizar os níveis de lactato nos pacientes com níveis altos. 
Choque obstrutivo: dependendo de sua causa base, pode exigir tratamento imediato ainda na sala de emergência. 
Choque anafilático o tratamento inclui adrenalina e anti-histamínicos. 
Choque cardiogênico poderá demandar o uso de balão intra-aórtico para manter a perfusão cardíaca. A revascularização coronária aumenta a sobrevida nos paciente cujo choque foi causado por isquemia miocárdica.