Hemostasia: Processo de Coagulação Sanguínea

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Feito por: Renata Jashchenko
 Hemostasia
Conceito série de fenômenos biológicos que ocorrem em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo a fim de deter a hemorragia
	OBS..: Coagulação sanguínea interações complexas entre vasos sanguíneos, plaquetas, proteínas da coagulação e o sistema fibrinolítico. É a formação do coagulo e a sua posterior dissolução após reparo da lesão
Hemostasia normal. 
A, Após lesão vascular, fatores neuro-humorais locais induzem uma vasoconstrição transitória. 
B, As plaquetas se ligam através dos receptores de glicoproteína Ib (GpIb) com o fator de von Willebrand (vWF) na matriz extracelular exposta (MEC) e são ativadas, sofrendo uma alteração na sua forma e liberação do conteúdo dos seus grânulos. A liberação de difosfato de adenosina (ADP) e tromboxano A2 (TxA2) induz uma agregação plaquetária adicional através do receptor plaquetário GpIIb-IIIa que se liga ao fibrinogênio, formando o tampão hemostático primário.
 C, A ativação local da cascata da coagulação (envolvendo o fator tecidual e fosfolipídios plaquetários) resulta na polimerização da fibrina, “cimentando” as plaquetas em um tampão hemostático secundário definitivo. 
D, Mecanismos contrarregulatórios, mediados pelo ativador do plasminogênio tecidual (t-PA, um produto fibrinolítico) e trombomodulina, restringem o processo hemostático ao sítio da lesão.
 
O mecanismo inclui 3 processos: 
· Hemostasia primária estaca o sangue pela formação de trombo
· Lesão constrição vascular localizada (espasmo miogênico local, secreção de endotelina + tromboxano A2, reflexos neurogênicos) formação do tampão plaquetário (adesão plaquetária(fator Von willebrand), ativação plaquetária, liberação de grânulos(ADP,TXA2), recrutamento, agregação) formação do coágulo sanguíneo crescimento do tecido fibroso
· Hemostasia secundária/ Coagulação evita o sangramento, formação de rede de fibrina que consolida o trombo
· Fator tecidual expressão de complexo fosfolipídico (tampão secundário + fibrina) geração de trombina polimerização de fibrina crescimento do tecido fibroso
· Via extrínseca inclui elementos do sangue + os encontrados no espaço intravascular
· Via intrísexa inicia-se com componentes intravascular e é ativada a partir da exposição da tromboplastina presente no tecido lesionado
· Fibrinólise
Os coágulos são apenas uma correção temporária. Conforme o vaso danificado lentamente é reparado, o coágulo é desintegrado quando a fibrina é quebrada em fragmentos pela enzima plasmina (Fig. 16.11a). Uma forma inativa da plasmina, o plasminogênio, é parte do coágulo. Depois da coagulação, a trombina, um fator na cascata de coagulação, age com um segundo fator, chamado de ativador de plasminogênio tecidual (tPA) para converter o plasminogênio inativo em plasmina. A plasmina, então, quebra a fibrina, em um processo chamado de fibrinólise.
Resumo
Dano vascular fator tissular exposto ligação: fator tissular(FT) + VII + F VIIa processo de coagulação formação de FT-VIIa-Xa processos de ativação e inativação com participação de proteínas plasmáticas(serinaproteases e cofatores), células(plaquetas e células endoteliais) e íons(cálcio) coágulo (plaquetas + fibrina)
Defeitos da homeostasia que geram doenças hemorrágicas e trombóticas
Risco hemorrágico
· Distúrbios congênitos
· Plaquetopatias
· Distúrbios adquiridos
· Doença hepática
· Deficiência de VitK
· Antigoagulantes
· Plaquetopatias (aspirina)
· Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
Riscos tromboembólicos
· Distúrbios venosos
· TVP
· TEP
· Distúrbios arteriais
· Obstrução aguda
· Trombose arterial
· Doença arterial crônica
· Aterosclerose