Homeostasia

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Isabela Alves - @vetgram.i 
 
 
Objetivos 
o Definir o processo de homeostase; 
o Conceituar os componentes do 
sistema homeostático; 
o Explicar como ocorre os processos 
homeostáticos. 
Conceito – o que é? 
É a resposta fisiológica normal do corpo para 
a prevenção e interrupção de sangramento e 
hemorragias. 
Garante a fluidez do sangue e a integridade 
dos vasos sanguíneos. 
Anormalidade na hemostasia podem resultar 
em sangramento (hemorragia) ou na 
formação de coágulos no sangue (trombose) 
Hemostasia – resulta no bloqueio de 
qualquer lesão vascular. 
Série complexa de fenômenos biológicos que 
ocorre em imediata resposta à lesão de um 
vaso sanguíneo com objetivo de deter a 
hemorragia. 
Esse processo compreende interações 
complexas entre: 
➢ Vasos sanguíneos; 
➢ Plaquetas; 
➢ Proteínas da coagulação; 
➢ Sistema fibrinolítico. 
Formação do coágulo sanguíneo. 
Posterior dissolução do mesmo após o 
reparo da lesão vascular. 
Componentes do sistema hemostático 
Endotélio vascular 
Tecido localizado entre o lúmen vascular e os 
constituintes da parede do vaso, capaz de 
liberar várias substâncias envolvidas no 
tônus vascular local e na coagulação 
sanguínea. 
 
Em seu estado normal, a superfície endotelial 
exerce uma função anticoagulante. 
➢ Dilatação vascular; 
➢ Manutenção da fluidez do sangue. 
Células endoteliais sintetizam moléculas que 
desempenham o papel de regular o fluxo 
sanguíneo e inibir a ativação e agregação 
das plaquetas. 
Entre elas podemos citar: 
Glicosaminaglicanas (Heparan sulfato); 
Prostaciclina; 
Prostaglandina; 
Oxido nítrico (NO) – atuam de forma 
sinérgica com a PG12; 
Ectonucleotidases (ecto-ADPase). 
O endotélio evita a ativação excessiva da 
cascata da coagulação e a oclusão vascular. 
Plaquetas 
As plaquetas constituem fragmentos 
citoplasmáticos derivados do megacariócito 
da medula óssea e no vaso sanguíneo 
intacto. 
Mediante a injúria vascular, as plaquetas são 
ativadas e se aderem ao endotélio, via 
ligação das glicoproteínas. 
Micropartículas 
 
 Isabela Alves - @vetgram.i 
São fragmentos da membrana plasmática de 
plaquetas, leucócitos e células endoteliais. 
Estão presentes na circulação sanguínea, 
sendo as mais abundantes as derivadas de 
plaquetas, as quais desempenham 
importantes papel na hemostasia. 
Em situações normais, as micropartículas 
produzem quantidades ínfimas de trombina, 
que ativam a proteína C e desempenha um 
papel anticoagulante, o que contribui para a 
manutenção do fluxo sanguíneo nos vasos. 
Procedimento 
O processo de hemostasia é uma balança 
entre os fatores trombogênicos e não 
trombogênicos. 
Fatores 
Trombogênicos 
Exposição do endotélio 
Fator tecidual 
Exposição do colágeno 
Plaquetas 
Fator ativador de 
plaquetas 
Fator da coagulação 
Protombina 
Fibrinogênio 
Fator de Von Willebrand 
 
Fatores 
nãoTrombogênicos 
Heparina 
Trombomodulina 
Ativador de 
plasminogênio tecidual 
Antitrombina 
Proteína C e S 
Plasminogênio 
 
A Hemostasia consiste em um procedimento 
com três etapas: 
• Hemostasia primária; 
• Coagulação (hemostasia secundária); 
• Fibrinólise. 
Hemostasia primária 
A hemostasia primária se refere à interação 
entre as plaquetas circulantes, a parede 
lesada dos vasos sanguíneos e as proteínas 
adesivas. 
A interação entre estes componentes 
ocasiona a formação do plug inicial de 
plaquetas. 
O espaço subenditelial é altamente 
trombogênico porque contém colágeno, fator 
tecidual, fator de Von Willebrand e 
Laminiana. 
Assim um vaso sanguíneo que sofreu injúria 
com exposição do espaço endotelial e 
subendotelial é um potente iniciador da 
cascata da coagulação. 
As plaquetas não aderem ao endotélio 
vascular intacto, mas se aderem fortemente 
ao colágeno e ao fator de Von Willebrand, 
ambos muito abundantes no espaço 
subendotelial. 
Ocorre em três etapas: Adesão plaquetária, 
secreção plaquetária, agregação plaquetária. 
Dependentes da adesão plaquetária. 
Plaquetas derivadas do megacariócito. 
Pedacinhos de uma célula que caem na 
circulação. 
Estimulada pelo hormônio Trombopoetina 
(TPO). 
Não possuem núcleo, mas sua membrana é 
repleta por receptores importantes para a 
coagulação. 
Adesão plaquetária 
Se a parede vascular está lesada, o fator de 
Von Willebrand (VWF) se torna exposto. 
Este fator funciona como uma ponte entre o 
colágeno endotelial e os receptores 
plaquetários de superfície. A interação entre: 
fator de Von Willebrand, colágeno e receptor 
da superfície plaquetária, resultam em 
adesão plaquetária. 
 
 
 Isabela Alves - @vetgram.i 
 
Enquanto não há lesão, as plaquetas não 
podem ser ativadas. Mas quando há lesão 
elas são ativadas. 
A ativação das plaquetas vai ser muito 
importantes também para a segunda fase. 
Agregação plaquetária 
Plaquetas ativadas, secretam tromboxano A2 
(TXA2), que é o pivô do segundo mais 
importante ciclo de realimentação e 
amplificação secundária da ativação 
plaquetária, necessária à firmeza e 
estabilidade do agregado plaquetário. 
Quando combinado com ADP, o TXA2 leva 
ao aumento do plug inicial de plaquetas, selo 
temporário da lesão vascular. 
Além disso, o ADP também liga a plaqueta 
aos receptores plaquetários de superfície que 
são responsáveis pela deposição de 
fibrinogênio. 
A geração de trombina, converte fibrinogênio 
em fibrina levando a maior estabilidade do 
plug inicial de plaquetas. 
Este estágio é conhecido com HEMOSTASIA 
SECUNDÁRIA. 
Cascata de coagulação 
É classicamente dividida em via intrínseca e 
extrínseca, ambas convertem para ativação 
do fator X. 
A atividade dos fatores II, VII, IX e X 
dependem da vitamina K. 
A hemostasia definitiva é obtida quando a 
fibrina, formada pela coagulação sanguínea, 
é acrescentada à massa de plaquetas pela 
retração/compactação do coágulo induzida 
pelas plaquetas. 
 
A cascata da coagulação afirma que esse 
processo é possível por causa de eventos 
que ocorrem de maneira sequencial. 
A coagulação pode ser dividida em duas 
vias: a extrínseca e a intrínseca. 
A via extrínseca inclui elementos do sangue 
e aqueles que também não são encontrados 
com frequência no espaço intravascular. 
 
O fator tecidual se liga ao fator VIIa para 
ativar o fator IX. Este complexo ativa o fator 
X. O fator Xa se liga ao fator II para formar a 
trombina. 
A geração de trombina nesta etapa é 
limitada, caso o inibidor da via do fator 
tecidual esteja disponível. 
 
 Isabela Alves - @vetgram.i 
A geração de trombina ativa os fatores V e 
VIII. 
A ativação desses dois fatores acelera a 
ativação do fator II pelo fator Xa e do fator Xa 
por meio do IXa. 
Isto é mantido pela ação do complexo de 
protombinase. 
O complexo de protrombinase se acumula na 
superfície plaquetária. 
Ocorre grande formação de trombina e as 
plaquetas são ativadas. 
A fibrina gerada a partir do fibrinogênio é 
suficiente para formar um grande coágulo. 
O passo final é estabilizar o coágulo formado. 
A trombina ativa o fator XIII que liga 
polímeros de fibrina para fornecer força e 
estabilidade ao plug hemostático secundário. 
A trombina também ativa o inibidor da 
fibrinólise que impede a fibrinólise do coágulo 
recém formado. 
Fibrinólise 
Processo de dissolução progressiva da fbrina 
e assim do coágulo, que posteriormente à 
sua formação deve ser dissolvido. 
Trombina: enzima presente no plasma. Ela 
catalisa a conversão do fibrinogênio em 
fibrina, participando do processo de 
coagulação sanguínea. 
 
 
“Uma vez formado o coágulo de fibrina sobre 
a área lesada, o processo de coagulação 
deve ser limitar ao sítio da lesão para se 
evitar a oclusão trombótica do vaso.” 
Principais anticoagulantes 
➢ TFPI – inibidor da via do fator tecidual; 
➢ Proteína C / Proteína S; 
➢ Antitrombina (ATIII) – Heparina 
(complexo potencializados).