Sistema cardiovascular envelhecimento

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Sistema cardiovascular 
Alterações cardiovasculares no 
envelhecimento: 
 O coração é um órgão autorregenerativo. 
 Coração normal: morrem por apoptose 
diariamente, cerca de 3 milhões de miócitos, 
sendo repostos pelas células-tronco cardíacas. 
Ao longo da vida essa população de miócitos é 
reposta 18 vezes, independente de doenças 
cardíacas. 
No coração idoso> → ocorre perda progressiva 
dos miócitos, devido a um declínio progressivo 
da habilidade de duplicação das células-tronco 
cardíacas. 
Entretanto, observa-se aumento de seu volume 
celular. 
A diminuição da capacidade contrátil causa = 
aumento do coração que esconde a atrofia das 
células contráteis. (as câmaras cardíacas 
dilatadas e o coração senil, embora atrófico em 
número celular, morfologicamente é 
hipertrófico). 
Há também redução progressiva do número de 
células do nó sinusal. Comparada com uma 
pessoa de 20 anos, aos 75 permanecem somente 
10% delas. 
Há perda de fibras na bifurcação do feixe de His 
-> maior chance de arritmias cardíacas. 
O envelhecimento compromete algumas partes 
do sistema cardiovascular enquanto outras são 
mantidas sem alterações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estrutura cardíaca: 
• Hipertrofia do ventrículo esquerdo -> 
provocando aumento da pressão arterial 
dependente da idade. (o aumento médio 
é de 1g/ano nos homens e de 1,5 g/ano 
nas mulheres) 
 
• O volume diastólico final diminui 
somente nas mulheres (não está 
correlacionado com a idade) 
 
• Aumento no número e na espessura das 
fibras colágenas presentes no miocárdio. 
 
• Nos muito velhos, a massa ventricular 
esquerda pode diminui, provavelmente 
devido ao sedentarismo. 
 
 
Alteradas com o 
envelhecimento 
• Contração prolongada 
• Diminuição da resposta beta-
adrenérgica 
• Aumento da rigidez miocárdica e 
vascular 
• Controle do SNA 
• Diminuição dos barorreflexos arteriais 
• Aumento do fluxo simpático 
• Diminuição do fluxo vagal 
• Diminuição do VO2 
Mantidas com o 
envelhecimento 
• Contratilidade miocárdica 
• Fluxo sanguíneo coronariano 
• Vasoconstrição alfa-adrenérgica 
mediada 
• Controle do SNA 
• Barorreflexos cardiopulmonares 
Nathalia Guida
• O acúmulo de proteína amiloide é 
encontrado em aproximadamente 50% 
dos pacientes acima de 70 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estrutura arterial: 
O aumento da rigidez da parede arterial é um 
fenômeno universal e contribui para muitas 
alterações do sistema cardiovascular. 
A diferença se dá na camada média, 
diferentemente do que ocorre na aterosclerose, 
em que o comprometimento está na camada 
íntima. 
Com o aumento da rigidez das paredes, as 
artérias aumentam de diâmetro e de espessura. 
Após os 60 anos a elasticidade está diminuída, 
aumentando a impedância do fluxo sanguíneo 
durante a sístole. 
Alterações arteriais com o envelhecimento: 
 
 
 
 
 
 
O aumento da velocidade da onda de pulso 
aórtico e a diminuição da pressão diastólica são 
outras consequências da rigidez aórtica. 
Parâmetros funcionais: 
A frequência cardíaca de repouso = é modulada 
pelo equilíbrio entre a inervação simpática e a 
parassimpática, sendo esta última dominante. 
A frequência cardíaca máxima durante o 
exercício vai diminuindo com o avanço da idade 
e tem sido definida pela fórmula: 220 – idade. 
A sensibilidade ao sistema nervoso autônomo 
não é uniforme no organismo podendo estar 
preservada em um local e comprometida em 
outro. 
Existe marcante diminuição na resposta do 
sistema cardiovascular a estimulação beta-
adrenérgica com consequentemente diminuição 
da frequência cardíaca máxima. 
Para compensar essa baixa resposta há aumento 
das catecolaminas plasmáticas, especialmente 
durante os exercícios físicos. Entretanto a 
resposta, é tímida, havendo aumento do volume 
diastólico final. 
A fração de ejeção ventricular esquerda em 
repouso não está alterada no idoso saudável, 
porém em resposta ao exercício ela está 
diminuída em relação ao adulto jovem. 
Há piora do enchimento ventricular esquerdo 
com maior compensação da sístole atrial. -> 
essa modificação explica em parte, por que a 
fibrilação atrial pode precipitar a insuficiência 
cardíaca em idoso e a presença da quarta 
bulha, um achado normal no exame físico de 
pessoas acima de 75 anos, em ritmo sinusal. 
 
 
 
Nathalia Guida
Teorias do envelhecimento cardiovascular 
Teorias fisiológicas: Parecem ser as mais 
esclarecedoras para explicar as alterações 
cardiovasculares ligadas à teoria do 
cruzamento, mostrando a importância das 
alterações da matriz proteica extracelular 
relacionadas com o tempo. Principalmente do 
colágeno e da substância fundamental; 
Essas alterações são a base para a explicação do 
aumento da rigidez pericárdica, valvular e 
talvez miocárdica e dos tecidos vasculares em 
relação à idade. 
Teorias orgânicas: deste grupo, duas as mais 
importantes: imunológica e neuroendócrina. 
A teoria imunológica oferece pouca explicação 
para as alterações de seleção específica no 
sistema cardiovascular, explicando as 
características de duração da sobrevivência da 
espécie em termos de disfunção imunológica 
programada. 
A teoria neuroendócrina, em combinação com a 
teoria ligada ao cruzamento, forneceria 
explicações para as muitas alterações cardíacas 
próprias do envelhecimento: 
O sistema cardiovascular sofre significativa 
redução de sua capacidade funcional com o 
envelhecimento. 
Em repouso, o idoso não apresenta redução 
importante do débito cardíaco, mas em 
situações de maior demanda, tanto fisiológicas 
(esforço físico) como patologias (doença arterial 
coronariana), os mecanismos para a sua 
manutenção podem falhar, resultando em 
processos isquêmicos. 
 
Alterações morfológicas -> 
 
• Pericárdio 
Alterações discretas, em geral, decorrentes do 
desgaste progressivo, sob a forma de 
espessamento difuso, nas cavidades esquerdas do 
coração, sendo comum o aumento da taxa de 
gordura epicárdica. 
• Endocárdio 
Espessamento e a opacidade, no coração 
esquerdo, com proliferação das fibras colágenas 
e elásticas. 
• Miocárdio 
As mudanças na matriz extracelular do 
miocárdio são comparáveis áquelas na 
vasculatura, com colágeno aumentado, 
diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de 
ligações de colágeno, com aumento na proporção 
de colágeno dos tipos I e III, diminuição da 
elastina e fibronectina aumentada, podendo 
ocorrer aumento na produção de matriz 
extracelular. 
Há acúmulo de gordura principalmente nos 
átrios e no septo interventricular, mas pode 
também ocupar a parede dos ventrículos. 
Moderada degeneração muscular com 
substituição das células miocárdicas por tecido 
fibroso, sem correlação com lesões de artérias 
coronárias. 
Depósitos intracelulares de lipofuscina, 
pigmento senil, têm sido admitidos como real 
manifestação biológica do envelhecimento, 
sendo encontrados na velhice precoce. 
O aumento da resistência vascular periférica 
pode ocasionar moderada hipertrofia miocárdica 
concêntrica, principalmente de câmara 
ventricular esquerda. 
Nathalia Guida
A massa do ventrículo esquerdo (VE) está 
associada a múltiplos fatores de risco 
cardiovasculares, idade, sexo, massa corpórea, 
história de tabagismo, atividade física e 
hipertensão. 
Alterações das valvas 
• Alterações da valva mitral 
Calcificação e degeneração mucoide são 
frequentes, acometendo as valvas mitral e 
aórtica. 
A calcificação da valva mitral é uma das 
alterações + importantes e mais comuns do 
envelhecimento cardíaco. 
Espessamento, depósito de lipídios, calcificação e 
degeneração mucoide. 
• Alterações da valva aórtica 
Calcificação, com alterações pouco significativas 
sob a forma de acúmulo de lipídios, de fibrose, e 
de degeneração colágena, que podem-se 
estender ao feixe de His, com a presença de 
áreas fibróticas nas bordas das cúspides. 
• Alterações da aorta 
a modificação principal que ocorre, sem 
considerar a arteriosclerose, seria a alteração 
na textura do tecido elástico e o aumento docolágeno. 
 
 
 
 
 
Os processos ocorrem na camada média, sob a 
forma de atrofia, descontinuidade e de 
desorganização das fibras elásticas, aumento de 
fibras colágenas não distensíveis predomina, 
redução da elasticidade = maior rigidez da 
parede e aumento do calibre. 
Alterações arteriais do envelhecimento 
Distúrbios com a idade, estruturais e funcionais 
progressivos que reduzem a distensibilidade e 
aumentam a rigidez da parede arterial. 
O aumento da rigidez arterial provoca aumento 
pós-carga diretamente pela diminuição da 
complacência arterial e, indiretamente, acelera 
a velocidade de propagação da onda de pulso 
pelo sistema vascular, promovendo um retorno 
precoce ainda no período sistólico na parede da 
raiz da aorta, ocorrendo, como consequência, 
um pico tardio da pressão sistólica com aumento 
desta, bem como aumento da pressão de pulso e 
aumento da pós-carga. 
 
 
 
 
 
 
 Como resultado do envelhecimento, além do 
aumento da pressão sistólica e da pressão de 
pulso, há diminuição da pressão diastólica. A 
elevação crônica da pressão de pulso 
transmitida ao cérebro e ao rim causa dano ao 
fluxo arterial destes órgãos, levando a 
encefalopatia vascular e insuficiência renal 
crônica. 
Caracteristicamente, há fragmentação e 
calcificação das fibras elásticas, aumento da 
deposição de colágeno, deposição amiloide na 
camada média e migração e proliferação de 
células vasculares do músculo liso. 
➔ Aumento do calibre, do volume e da extensão 
➔ Maior espessura e rigidez da parede 
➔ Alterações da túnica elástica: desorganização e 
perda de fibras 
➔ Hiperplasia subendotelial: redução e modificações 
químicas da elastina 
Alterações estruturais da aorta senil 
 
Nathalia Guida
Os processos que conduzem as mudanças 
estruturais e funcionais da matriz celular, 
associadas à idade na parede arterial, são 
movidos por um microambiente pró-
inflamatório, mediado por fatores mecânicos e 
humorais. 
A resposta inicial de nosso organismo ao estresse 
é moderada por aumento na sinalização 
adrenérgica. O receptor de sinalização em 
cascata a jusante resulta em maior ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona e 
sinalização da endotelina, mecanismos para 
responder ao estresse crônico. 
É importante ressaltar que as células vasculares 
endoteliais e células vasculares do músculo liso 
mudam seus fenótipos para produzir citocinas 
inflamatórias. 
Alterações das artérias coronárias não são, em 
geral, expressivas quando não é considerada a 
arteriosclerose vascular, podendo ser 
encontradas, como condição habitual de 
envelhecimento, perdas de tecidos elásticos e 
aumento do colágeno acumulando-se em trechos 
proximais das artérias. 
Ocorre depósito de lipídios com espessamento da 
túnica média. É comum a presença de vasos 
epicárdicos tortuosos, ocorrendo mesmo quando 
não há diminuição dos ventrículos. 
No coração, a coronária esquerda altera antes 
da direita. Alterações diferentes da 
ateriosclerose; 
A calcificação da artéria coronária (CAC) 
resulta em redução na complacência vascular, 
respostas vasomotoras anormais e perfusão 
miocárdica diminuída. A extensão da CAC 
correlaciona-se fortemente ao grau de 
aterosclerose e a taxa de futuros eventos 
cardíacos. 
Sistema nervoso autônomo 
Há uma grande influencia do SNA sobre o 
desempenho cardiovascular. 
Acredita-se que haja uma falha nos receptores 
beta-adrenérgicos, ocasionada pelo aumento das 
catecolaminas, principalmente a norepinefrina, 
que está frequentemente aumentada nos idosos. 
A magnitude da deficiência beta-adrenérgica 
associada ao envelhecimento pode ser tão 
intensa quanto na insuficiência cardíaca. 
As consequências funcionais da diminuição da 
influência simpática sobre o coração e vasos do 
idoso são observadas principalmente durante o 
exercício; 
A medida que o idoso envelhece, o aumento do 
débito cardíaco durante o esforço se obtém com 
dilatação cardíaca, aumentando o volume 
sistólico para compensar a resposta atenuada na 
frequência cardíaca. 
O efeito vasodilatador dos agonistas beta-
adrenérgicos sobre a aorta e os grandes vasos 
também diminui com a idade, bem como a 
resposta inotrópica do miocárdio às 
catecolaminas e a capacidade de resposta dos 
barorreceptores às mudanças de posição. 
Função cardiovascular 
O envelhecimento determina modificações 
estruturais que levam à diminuição da reserva 
funcional, limitando o desempenho durante a 
atividade física, bem como reduzindo a 
capacidade de tolerância em várias situações de 
demanda, principalmente nas doenças 
cardiovasculares. 
O débito cardíaco pode diminuir em repouso, 
principalmente durante o esforço, tendo 
influência importante no envelhecimento pelos 
determinantes: 
Nathalia Guida
➔ Diminuição da resposta de elevação da 
frequência cardíaca ao esforço ou outro 
estímulo 
➔ Diminuição da complacência do 
ventrículo esquerdo mesmo na ausência 
de hipertrofia miocárdica, com retardo 
no relaxamento do ventrículo, com 
elevação da pressão diastólica dessa 
cavidade, levando à disfunção diastólica 
no idoso, que se deve principalmente à 
dependência da contração atrial para 
manter o enchimento ventricular e o 
débito cardíaco. 
➔ Diminuição da complacência arterial, 
com aumento da resistência periférica e 
consequentemente aumento da pressão 
sistólica, com aumento da pós-carga 
dificultando a ejeção ventricular devido 
ás alterações estruturais na vasculatura. 
➔ Diminuição da resposta cronotrópica e 
inotrópica às catecolaminas. 
➔ Diminuição do consumo máximo de 
oxigênio (VO2 max) pela redução da 
massa ventricular encontrada no 
envelhecimento 
➔ Diminuição da resposta vascular ao 
reflexo barorreceptor, com maior 
suscetibilidade do idoso à hipotensão 
➔ Diminuição da atividade de renina 
plasmática, sendo que nos hipertensos 
poderemos encontrar níveis de 
aldosterona plasmática normais, com 
diminuição da resposta ao peptídeo 
natriurético atrial, embora a sua 
concentração plasmática seja aumentada 
➔ No idoso teremos a maior prevalência de 
hipertensão sistólica isolada, mais 
frequentemente do que a sistodiastólica 
acima dos 70 anos, maior risco de 
doenças cardio e cerebrovasculares. 
Com o envelhecimento o débito cardíaco poderá 
estar normal ou diminuído, sendo que o coração 
idoso é competente em repouso, com resposta ao 
esforço alterada, podendo facilmente entrar em 
falência quando submetido a maior demanda, 
como na presença de doenças cardíacas ou 
sistêmicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nathalia Guida