TIREOIDE

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Tireóide: 
MORFOLOGIA TIREOIDIANA: 
Glândula com 2 lobos e 1 ístimo, localizada na região 
cervical anterior -> Localização que favorece o exame 
físico, facilitando a palpação e realização de exames 
(ultrassonografia, PAAF...). 
 
Seu tecido é composto por células C/parafoliculares 
(produtoras de calcitonina -> mais basofílicas), folículos 
tireoidianos, que são compostos por células foliculares 
(tamanho e volume variadas, podendo ser cúbicas -> mais 
funcionantes; achatadas -> menos funcionantes) e 
colóides (substância gelatinosa no interior dos folículos 
tireoidianos). 
 
FISIOLOGIA TIREOIDIANA: 
A síntese dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) depende de 
uma concentração adequada de IODO na corrente 
sanguínea, e do estímulo adequado de TSH (hormônio 
produzido pela hipófise, por estímulo do TRH, hormônio 
produzido no hipotálamo). 
Assim como todas as vias de produção hormonal que 
dependem do eixo hipotálamo-hipofisário, a regulação 
dessa via é feita por meio de mecanismo de feedback 
negativo, em que a alta de T3, modula o hipotálamo para 
reduzir/cessar a síntese de TRH, reduzindo então a síntese 
de TSH e consequentemente dos hormônios tireoidianos. 
ESQUEMA EIXO DE PRODUÇÃO HORMONAL TIREOIDIANA: 
 
SÍNTESE DE T4 E T3: Com o estímulo do TSH, nos folículos 
tiroidianos, ocorre a hiperplasia e hipertrofia da tireóide, 
aumentando a atividade tireoidinana e promovendo 
assim, junção de iodos + tirosina, dentro das células 
foliculares -> FORMA T4, que é liberado no colóide, 
juntamente com tireoglobulina; 
NO COLÓIDE, T4 sofre ação da iodinase (enzima que retira 
1 iodo de T4), levando a formação de T3, que é liberado 
na corrente sanguínea, promovendo o aumento do 
metabolismo basal -> quando sua [ ] já está em valores 
ideais no sangue, T3 modula o hipotálamo e a produção 
de TRH, a reduzindo/cessando (mecanismo de feedback 
negativo). 
**O iodo entra na forma de IODETO nas células foliculares, por meio de um 
co-transportador -> tireoide possui um mecanismo de auto-regulação contra 
flutuação de iodo (quando tem maior concentração de iodo intravascular, a 
sensibilidade ao TSH, das células foliculares, cai, para que não se atinja um 
nível tóxico para a célula). 
INVESTIGAÇÃO DAS DOENÇAS DA TIREÓIDE: Geralmente os 
pacientes chegam com queixa de alteração no 
metabolismo, ou surgimento de nódulos/aumento da 
glândula, sendo sempre bom relembrar histórico familiar 
do paciente (incidência de alguma doença tireoidiana). 
**ATENÇÃO: Paciente pode chegar sem clínica também, e descobrir alguma 
alteração, nos checkups de rotina, porém, o mais comum é o paciente ter 
notado alguma alteração. 
Além disso, é importante a realização do exame físico da 
tireoide e que seja realizada uma palpação adequada e 
com atenção da glândula (lembrar que sua localização 
nos permite isso, e devemos usufruir). 
PALPAÇÃO E/OU CLÍNICA SUSPEITA, devemos fazer o 
rastreio das patologias da tireoide, sendo o exame mais 
sensível para esse rastreio o TSH, em vista dele ser o 
primeiro a se alterar na via de produção hormonal, além 
 Faculdade Ciências Médicas MG Luísa Trindade Vieira (@medstudydalu) – 72D 
 
de solicitar a dosagem de T3, T4, tireoglobulina e 
anticorpos (principais suspeitas hiper -> DOENÇA DE 
GRAVES; hipo -> HASHIMOTO); 
 
O ultrassom aumenta a sensibilidade do exame físico, em 
caso de presença de nódulos, em vista da possível 
visualização das nódulo, que podem sugerir malignidade 
ou benignidade. Além disso, o DOPPLER e a cintilografia, 
também são exames que auxiliam na visualização do 
aspecto do nódulo, pois estes permitem visualizar 
vascularização e se ele hiperfuncionante (quente), ou 
hipofuncionate (frio -> maior probabilidade de 
malignidade), respectivamente. 
Outro exame muito utilizado para a triagem de nódulos 
tireoidianos é a PAAF (citológico), em vista dela ser muito 
sensível e específica, pois o critério para diagnóstico de 
patologias de tireóide, é de células ou de grupos de 
células, o que conseguimos realizar com a punção 
aspirativa com agulha fina (PAAF), que é um método 
menos invasivo que a biópsia -> ASPIRAÇÃO DO CONTEÚDO 
DO NÓDULO EM SENTIDO “VAI-VEM” VÁRIAS VEZES, O QUE 
PERMITE COM QUE SEJAM PEGOS VÁRIOS GRUPOS DE 
CÉLULAS, DE DIFERENTES ÁREAS DO NÓDULO; 
 
Caso tenha alteração na PAAF, o paciente é submetido ao 
exame histopatológico. 
BÓCIO: Aumento volumétrico da tireóide, que pode ser 
classificado como: 
• Endêmico (mais de 10% da população de uma área 
geográfica -> causa principal é a deficiência de iodo, 
sendo mais comum em regiões em que o sal não é 
suplementado com iodo; locais montanhosos -> solo e 
água são pobres em iodo; dieta bocigênica -> cálcios 
e vegetais ricos em TIOURACIL) ou esporádico 
(qualquer região do globo, sendo mais prevalente em 
mulheres jovens, e é relacionada a situações em que 
o organismo demanda mais IODO, de causa 
imunológica e genética ou de causa idiopática – 
maioria dos casos); 
• Difusos (tireoide aumenta como um todo -> glândula 
grande, podendo relacionada a um excesso na 
produção de hormônios ou não) ou nodulares (pode 
ser tóxico ou atóxico); 
 
**Bócios difusos tem tendência a se tornar nodular ao longo do tempo, ou 
seja, pacientes com aumento difuso do bócio, com mais idade, devemos 
tender a pensar em um bócio nodular, e não totalmente difuso. 
 
MICROSCOPIA BÓCIO NODULAR -> Colóides aumentados, 
com retração do colóide tireoidiano (não é vacuolização 
de colóide, mas sim RETRAÇÃO). 
 
• Hiperfuncionantes (tóxicos) ou não funcionantes 
(atóxicos -> podem ter ou não hipotireoidismo, sendo 
que na maioria dos casos é em eutireoidiano). 
 
 
NÓDULOS TIREOIDIANOS: 
São afecções comuns da tireoide, sendo na maioria das 
vezes benignos (cistos, bócios...) e mais prevalentes em 
mulheres. Mas pode ser também de etiologia maligna e 
alguns achados na própria anamnese podem nos guiar 
para uma hipótese de malignidade (quando são homens; 
idade menor que 20 anos; história de radiação prévia no 
pescoço; crescimento rápido de massa cervical; rouquidão 
-> indica massa comprimindo ou infiltração local; disfonia 
ou disfagias persistentes; linfonodomegalia cervical e/ou 
nódulos em crescimento), sendo essas características, de 
indicação de PAAF, que, normalmente é feita guiada por 
ultrassom. 
 
**PAAF tem suas limitações -> nódulos que possuem poucas células, ruptura 
de vasos, questões relacionadas ao conhecimento, tanto do realizador do 
exame, como da pessoa que vai interpretar... 
TIREOTOXICOSE/HIPERTIREOIDISMO: 
Tireotoxicose é diferente de hipertireoidismo, em vista do 
hipertireoidismo (hiper-funcionamento da glândula 
tireoide) ser UMA DAS CAUSAS de tirotoxicose (aumento 
da circulação de hormônio da tireoide na corrente 
sanguínea). 
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE -> Bócio tóxico, hormônios 
exógenos, tireoidite subaguda, tumores da tireoide, 
adenoma hipofisário secretor de TSH e doenças do 
hipotálamo (TRH).	
Podem ser encontradas alterações multissistêmicas em 
pacientes com tireotoxicose, em vista da ação hormonal 
em diversas regiões e sistema do corpo, essas alterações 
podem ser: 
• GERAIS -> Emagrecimento, hiperexia, fadiga (fadiga 
por uso em excesso de energia, mas a pessoa não fica 
fadigada em si, ela fica cansada por alto gasto 
energético), hipertermia; 
• Circulatórias -> taquicardia, arritmias, ICC, PA 
divergente (quando a pressão sistólica, é muito 
diferente/distante da diastólica); 
• Cutâneas e de anexos -> pele quente, úmida, eritema 
palmar (aumento do metabolismo, aumento da 
circulação), queda de cabelos, unhas quebradiças; 
• Olhos -> exoftalmia (protusão do globo ocular, 
podendo esta ser discreta, ou a única alteração 
encontrada no paciente); 
 
• Intestinos -> hipermotilidade; 
• Neurológico -> insônia, irritabilidade, agitação, 
menor concentração (tudo distrai essa pessoa), 
tremor fino de extremidades. 
**Metabolismo basal aumentado, e com isso temos um metabolismo 
acelerado. 
DOENÇA DE GRAVES -> Principal causa de hipertireoidismo,mais prevalente em mulheres entre 20 a 40 anos, sendo 
que, a patologia, pode estar associada predisposição 
genética, mas na maioria das vezes é de causa 
desconhecida, sendo ela ocasionada pela produção de 
autoanticorpos (TSH-TRab -> autoanticorpo anti-receptor 
de TSH) -> IgG mimetiza a ação do TSH, se ligando a seus 
receptores (estimula a ação glandular -> CRESCIMENTO 
DIFUSO DA GLÂNDULA, COM AUMENTO DA VASCULARIZAÇÃO 
GLANDULAR); 
 
CLÍNICA -> Hipertireoidismo com bócio difuso e indolor, 
oftalmopatia (aumento do conteúdo da órbita, associada 
a retração dos músculos da órbita -> exoftalmia, sendo 
que a paciente, nesse caso não consegue piscar, para 
lubrificar os olhos de maneira adequada, levando ao 
desenvolvimento de úlcera de córnea, além da possível 
compressão do nervo óptico, podendo levar ao 
comprometimento visual permanente) e dermopatia 
(mixedema pré-tibial-5%); 
LABORATÓRIO: Aumento de T3 e T4 (glândula 
hiperestimulada pelo TRab), queda de TSH (mecanismo de 
feedback -> hormônios em alta, refletem reduzindo 
produção de TRH e consequentemente de TSH) e aumento 
da captação de iodo (glândula hiper-funcionante, precisa 
de mais iodo para produzir os hormônios); 
MICROSCOPIA: Hiperplasia do epitélio folicular com 
papilas se projetando para o interior do folículo 
tireoidiano dilatados (por hiperfunção), com vacuolização 
periférica dos colóides. 
 
 
 
DOENÇA DE PLUMMER: Nódulo na tireoide, que adquire 
mutações e começa a produzir hormônio tireoidiano de 
forma autônoma (sem estímulo de TSH) -> ADENOMA 
TÓXICO. 
 
TIREOIDITE SUBAGUDA: Processo inflamatório, que 
também recebe o nome de tireoidite de células 
gigantes/granulomatosas, ou de De Quervain, sendo um 
dos principais casos de dor na tireoide (paciente sente 
dor até à palpação, do órgão) -> ocorre alguns dias após 
a um quadro de infecção viral, quando alguns antígenos 
virais estimulam a ação de alguns linfócitos T citotóxicos, 
que no lugar de atingir somente os vírus, acabam 
agredindo também a tireoide. 
MICROSCOPIA: Inflamação e granulomas contendo células 
gigantes multinucleadas tipo corpo estranho, além de 
poder conter folículos tireoidianos destruídos. 
 
CLÍNICA -> Paciente cursa com febre, mal-estar, mialgia, 
e com TIREOTOXICOSE (50% dos casos, que ocorrem por 
conta da destruição dos folículos tireoidianos, liberando 
os hormônios na corrente sanguínea); 
Alguns pacientes podem evoluir para hipotireoidismo, mas 
a maioria dos pacientes, pós-tratamento, voltam a ter a 
função tireoidiana normal. 
HIPOTIREOIDISMO: 
Deficiência de hormônios da tireoide (mais comum), ou 
incapacidade dos tecidos de responder aos estímulos 
hormonais (resistência periférica aos hormônios 
tireoidianos -> muito raro). 
CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO -> Primárias (tireoidites, 
deficiência de iodo, retirada da tireóide -> problemas da 
glândula em produzir o hormônio), causas hipofisárias 
(baixa de TSH -> neoplasias, cirurgia, radioterapia), 
causas hipotalâmicas (baixa de TRH -> neoplasias, 
cirurgia, radioterapia, TCE) e causas periféricas (menos 
frequentemente). 
Podem ser encontradas alterações multissistêmicas em 
pacientes com hipotireoidismo, em vista da falta de ação 
hormonal em diversas regiões e sistema do corpo, essas 
alterações podem ser: 
• GERAIS -> astenia, hipotermia, edema duro, retenção 
hídrica, ganho de peso, fácies mixedematosa; 
• Circulatórias -> bradicardia, derrame pericárdico, 
ICC, PA convergente (diastólica e sistólica com 
valores muito próximos); 
• Cutâneas e de anexos -> pele seca, áspera, 
amarelada, fria, queda de cabelo, unhas quebradiças; 
• Intestino -> hipomotilidade; 
• Neurológico -> humor deprimido (hipotireoidismo é 
diagnóstico diferencial de depressão), letargia, 
redução da concentração e déficit cognitivo 
(hipotireoidismo é diagnóstico diferencial de 
demência -> em alguns casos, as pessoas se tornam 
tão sem energia, que acabam aparentando ter um 
déficit cognitivo). 
HIPOTIREOIDISMO DE HASHIMOTO: Reação autoimune, 
mediada por células TCD8 e TCD4 (resposta tanto celular, 
como, humoral), que acabam resultando na perda da 
função tireoidiana, sendo mais prevalente em mulheres na 
faixa etária dos 45 a 65 anos, tendo relação com fatores 
ambientais e genéticos -> causa principal de 
hipotireoidismo em regiões sem carência de iodo. 
MACROSCOPIA: Aumento simétrico (bócio difuso atóxico, 
por processo inflamatório), de aspecto lobulado, 
consistência firme-elástica, brancacenta. 
MICROSCOPIA: Folículos linfoides com centros 
germinativos evidentes (significa que o processo 
inflamatório está em atividade) e células oxifílicas 
(células foliculares modificadas/metaplasiadas por 
processo inflamatório -> mais volumosas e citoplasmas 
mais eosinofílicos que o habitual). 
**Em alguns casos podem ser encontrados células foliculares normais ao se 
observar a extensão toda da lâmina (pode ter pouca mudança de células 
foliculares). 
 
 
 
 
NO INÍCIO DO QUADRO, A PACIENTE PODE TER QUADROS DE 
TIREOTOXICOSE -> HASHITIREOTOXICOSE (não são todas 
as pacientes que têm o quadro, e por isso, quando 
perguntarem o que se espera de Hashimoto, é para 
dizer/marcar que é uma redução da função tireoidiana). 
ANTI-TPO -> Não é patognomônico, ele diz que está 
ocorrendo uma reação auto-imune na tireóide, mas como 
o hashimoto é a mais comum, ele acaba sendo relacionado 
mais a esse marcador; 
Os outros marcadores que podem ser utilizados para 
diagnóstico são: Antitireoglobulina, antirreceptor de TSH 
(na doença de graves, também temos esse antirreceptor, 
porém, em Graves, esse anticorpo mimetiza a função do 
TSH e no Hashimoto, ele atua bloqueando a função de 
TSH) e antitransportador de iodetos. 
TIREOIDITE DE RIDEL: Tem pouca importância no ponto de 
vista clínica, porque ela é rara e de causa desconhecida. 
É mais prevalente em mulheres, sendo que ela ocasiona 
uma reação fibrosante, que as vezes ultrapassa a própria 
tireoide -> IMPORTANTE: Mimetiza neoplasia, e não 
lembramos desse diagnóstico diferencial, por ser RARO. 
MICROSCOPIA: Inflamação crônica, esclerose e atrofia de 
parênquima tireoidiana -> essa substituição pode deixar 
a glândula sólida, rígida... 
 
NEOPLASIAS DA TIREÓIDE: 
A maioria das neoplasias tireoidianas surgem das células 
foliculares, porém existem outras neoplasias, que 
correspondem a 10% dos casos de neoplasias. 
NEOPLASIA BENIGNA: ADENOMA FOLICULAR -> mais 
prevalente em mulheres 
!!!!! GRANDE PROBLEMA DO ADENOMA FOLICULAR É A 
DIAGNOSE DIFERENCIAL -> PAAF pega microfolículos do 
adenoma folicular, mas esses microfolículos ocorrem 
também no CARCINOMA FOLICULAR, por isso, quando se 
observam microfolículos na PAAF, o diagnóstico vem como 
NEOPLASIA FOLICULAR -> o que diferencia uma patologia 
(benigna) da outra (maligna), é a invasão capsular e de 
vasos capsulares, que é observada, somente, na histologia 
(cirurgia mínima é a retirada parcial da tireoide -> NÃO 
TEM COMO RETIRAR SO A CAPSULA, RETIRA TODA A LESÃO). 
MACROSCOPIA: Neoplasia, geralmente, única, 
nodular/ovalada, com cápsula de fibrose que delimita 
muito bem a lesão. 
MICROSCOPIA: Microfolículos, envoltos por cápsula 
íntegra (sem invasão). 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS: Neoplasias maligna endócrina 
mais comum, sendo apenas 1,2% de todas as lesões 
malignas do corpo mais prevalentes em mulheres. 
Com a tendência do aumento do uso do ultrassom, esses 
tipos de patologias tem o aumento da prevalência 
(diagnostica mais, pois nódulos, antes não palpáveis, 
agora conseguem ser estudados/observados), além da 
redução da mortalidade, por conseguirmos tratar mais 
precocemente nossos pacientes. 
Prevalência do câncer de tireóide, do mais prevalente 
para o menos é: Papilar (60% a 75%), folicular (15%), 
medular (5% a 10%) e anaplásico (5%) 
**Além disso, o grau de agressividade também é nessa ordem, porém ao 
contrário, sendo o mais comum o menos agressivo e o menos comum o mais 
agressivo. 
FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO: 
• Irradiação de estruturasde cabeça e pescoço (alguns 
autores colocam que é o principal fator para 
desenvolvimento de câncer de tireoide, inclusive do 
mais comum, que é o papilar); 
• Excesso de estímulo de TSH (áreas endêmicas de 
carência de iodo -> aumento de TSH pela queda de 
iodo, causa estímulo excessivo de TSH, que age na 
 
 
glândula levando a proliferação de células foliculares 
e consequentemente de mitoses -> favorece 
mutações); 
• Alterações genômicas (anormalidades em oncogenes 
e em genes supressores de tumor, dentre outros). 
CARCINOMAS E SUAS CARACTERÍSTICAS: 
 
MICROSCOPIA CARCINOMA PAPILAR: Clareamento nuclear, 
muito frequente em carcinoma papilar da tireóide, além 
disso, temos a pseudoinclusão nuclear (invaginação da 
membrana), fenda nuclear e a presença de corpo 
psamomatoso (calcificação -> não aparece sempre, não é 
patognomônica, mas pode auxiliar no diagnóstico. 
 
**SABER QUE O CLAREAMENTO NUCLEAR É COMPARADO AOS OLHOS DE ORFÃ 
ANNIE (opticamente vazio). 
 
MICROSCOPIA CARCINOMA FOLICULAR: Serão vistos 
folículos e microfoliculos, que fazem a invasão capsular (é 
essa a lesão que se assemelha ao adenoma, e que se 
diferencia por invasão de cápsula -> PAAF aparecem 
apenas os microfolículos, sendo chamadas de NEOPLASIA 
FOLICULAR, o que é critério para retirada da tireóide para 
observação da histologia, método que podemos observar 
a invasão de cápsula). 
 
MICROSCOPIA CARCINOMA ANAPLÁSICO: Várias 
histologias possíveis, sendo as apresentadas em aulas as 
com células fusiformes e pleomórficas. 
 
CARCINOMA MEDULA DA TIREÓIDE: Deposição de material 
amiloide, que pode conter molécula de calcitonina 
alterada, dentro desse material amiloide.