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APG 27 ISTS MIRIA WULFF 
 Compreender as manifestações clínicas, fatores de risco, complicações e prevenção da 
herpes, clamídia, sífilis e gonorreia. 
 Entender como o uso abusivo de antibióticos pode causar resistência bacteriana. 
 Discutir os termos reinfecção e coinfecção. 
HERPES GENITAL 
 É uma das causas mais comuns de úlceras genitais 
 Herpes vírus são vírus encapsulados grandes com genoma bicatenar- hélice dupla 
 Existem três grupos e nove tipos de herpes vírus que causam infecções nos seres humanos: 
o Vírus neurotrópico do grupo alfa, inclusive herpes vírus simples tipo 1: VHS 1 (geralmente 
associado a herpes labial, mas pode ser anogenital) e tipo 2 (VHS-2) 
o Vírus varicela-zóster (causa varicela e herpes zoster) 
o Vírus linfotrópicos do grupo B, inclusive citomegalovírus (citomegalovirose ou doença de inclusão 
citomegálica), vírus Epstein-Barr (mononucleose e linfoma de Burkitt) e herpes vírus humano tipo 
8 (sarcoma de Kaposi). 
 
PATOGÊNESE 
 VHS 1 e VHS 2 são geneticamente semelhantes, ambos causam diversas infecções primárias e recidivantes 
semelhantes e os dois podem causar lesões genitais 
 Vírus se replicam na pele e nas mucosas infectadas- orofaringe ou genitália, onde causam lesões 
vesiculares da epiderme e infecta os neurônicos que inervam a região 
 São vírus neurotrópico, ou seja, se proliferam nos neurônicos e compartilham da propriedade biológica de 
latência- manter potencial patogênico mesmo sem sintomas clínicos. Vírus ascende pelos nervos 
periféricos até os gânglios das raízes dorsais sacrais- pode permanecer latente na raiz dorsal ou reativar: 
partículas virais transportadas em sentido periférico da raiz nervosa para a pele, onde se multiplicam e 
causam a formação de lesões 
 Não é claro o que leva a reativação do vírus- hipóteses indicam que os mecanismos de defesa do 
organismo sejam alterados- respostas do hospedeiro à infecção determinam o desenvolvimento inicial da 
doença, a gravidade da infecção, o estado de latência e sua manutenção e a frequência de recidivas das 
infecções por VHS 
 
TRANSMISSÃO: contato com lesões ou secreções infectantes 
 VHS1- secreções orais, principalmente na infância. Pode se disseminar para a região genital por 
autoinoculação depois da lavagem inadequada das mãos ou por contato orogenital 
 VHS2- transmitido por contato sexual, mas pode ser transmitido aos recém nascidos durante o parto se o 
vírus estiver sendo eliminado ativamente no sistema geniturinário. Maioria das infecções é assintomática 
ou sintomática, mas não detectada (assintomáticos transmitem inconscientemente) 
 Incubação de 2 a 10 dias 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Episódio de primo-infecção: infecção primária ou recidivante: causam lesões mais numerosas e dispersas e 
acarretam mais manifestações sistêmicas. Disseminação persiste por mais tempo e lesões recém formadas 
continuam a aparecer por cerca de 10 dias depois da infecção inicial 
 Sintomas iniciais das infecções herpéticas primárias: formigamento, prurido e dor na região genital 
seguido da erupção de pequenas pústulas e vesículas, que se rompem em torno do quinto dia e formam 
úlceras com bases úmidas. Após isso, há um intervalo de 10 a 12 dias, durante o qual as lesões formam 
crostas e cicatrizam gradativamente. Paciente pode apresentar acometimento do colo do útero, vagina, 
uretra e linfonodos inguinais. Nos homens: uretrite e lesões no pênis e escroto 
 Infecções retais e perianais podem ocorrer após contato anal 
 Sinais e sintomas sistêmicos: febre, cefaleia, mal estar, dores musculares e linfadenopatia 
 Primeiro episódio é o mais doloroso com uma lesão evidente, mas pacientes podem ser positivos para VHS 
sem ter quaisquer sintomas 
 Infecção recidivante: segundo episódio ou aos demais que envolvem o mesmo tipo de vírus. Geralmente 
são mais brandos que a infecção primária, lesões são menos numerosas e a disseminação viral ocorre a 
uma taxa mais lenta e por um período mais curto (3 dias). Sintomas como prurido, ardência e 
formigamento no local das lesões são semelhantes 
 VHS-2 tem mais tendência a recidivar, mas as manifestações causadas pelo tipo 1 e 2 são semelhantes 
 Frequência e gravidade das recidivas variam de um indivíduo ao outro, e fatores como estresse emocional, 
privação de sono, esforço extenuante, outras infecções, coito vigoroso ou prolongado, transtornos pré 
menstruais e menstruais foram identificados como condições desencadeantes 
 
 
 
 
 
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CHLAMYDIA 
 Agente etiológico: Chlamydia trachomatis: patógeno bacteriano exclusivamente intracelular. Causa 
diversos tipos de infecção geniturinária, como uretrite não gonocócica e DIP 
 Podem ser subdivididas sorologicamente em tipo A, B e C, que estão associados ao tracoma e a 
ceratoconjuntivite crônica, tipos D e K que estão relacionados com as infecções genitais e suas 
complicações, e os tipos L1, L2, L3 associados ao Linfogranuloma venéreo 
 Pode causar doença ocular significativa nos recém nascidos e é umas das principais causas de cegueira nos 
países subdesenvolvidos 
 Disseminação principalmente por mosquitos, objetos contaminados e contato pessoal não sexual 
 Países industrializados transmissão quase exclusivamente por contato sexual, afetando principalmente as 
estruturas geniturinárias 
 Duas formas de clamídia: corpúsculos elementares e suscetíveis 
 Ciclo de crescimento de 48 horas começa com a fixação do corpúsculo elementar as células do hospedeiro 
suscetível, que depois é ingerido por um processo semelhante a fagocitose -> dentro da célula corpúsculo 
elementar é organizado em um corpúsculo reticulado, que é a forma metabolicamente ativa do 
microrganismo capaz de se reproduzir. Corpúsculo reticulado não é contagioso e não consegue sobreviver 
fora do corpo, divide-se nas células por até 36 horas e em seguida se condensa para formar novos 
corpúsculos elementares que são liberados quando a célula infectada se rompe 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Sinais e sintomas semelhantes ao da gonorreia 
 Pode ser assintomática ou clinicamente inespecífica 
 Mulheres assintomáticas possuem como queixa mais comum a secreção cervical mucopurulenta 
 Colo do útero fica hipertrofiado, eritematoso, edemaciado e muito friável- pode agravar a lesão das tubas 
uterinas e aumentar o reservatório para infecções subsequentes 
 Homens sintomáticos: infecções causam uretrite, secreção peniana purulenta e prurido uretral. Alguns 
podem ter prostatite e epididimite com infertilidade subsequente 
 
COMPLICAÇÕES 
 Complicação mais grave da clamídia não tratada é a síndrome de Reiter, essa t’tríade inclui uretrite, 
conjuntivite e artrite das articulações que sustentam o peso 
 Artrite começa dentro de 1 a 3 dias depois do início da infecção por clamídia 
 Comprometimento articular assimétrico e com várias articulações afetadas e predileção pelos membros 
inferiores 
 Também pode haver lesões mucocutânea evidenciadas por erupções papuloescamosas que tendem-se a 
localizar-se nas palmas das mãos e nas plantas dos pés de pacientes de ambos os sexos 
 
 
 
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GONORREIA 
 Agente etiológico: bactéria Neisseria gonorroheae 
 Microrganismo se prolifera mais facilmente em epitélios quentes secretores de muco 
 Porta de entrada pode ser sistema geniturinário,olhos, orofaringe, região anorretal ou a pele 
 TRANSMISSÃO geralmente ocorre por relações sexuais 
 Pode haver transmissão perinatal- recém nascidos de mães infectadas podem adquirir a infecção durante 
a passagem pelo canal de parto e estão sujeitos a desenvolver conjuntivite gonocócica que pode causar 
cegueira sem tratamento adequado. Outra complicação é a síndrome de infecção amniótica, que se 
caracteriza por ruptura prematura das membranas, nascimento prematuro e risco aumentado de 
morbimortalidade neonatal 
 Gonorreia em crianças- sugere possibilidade de abuso sexual 
 Pode haver autoinoculação da conjuntiva 
 Infecção evidencia-se 2 a 7 dias depois da infecção. Geralmente começa na uretra anterior, nas glândulas 
uretrais acessórias, nas glândulas de Bartholin ou Skene ou no colo do útero. Sem tratamento se espalha 
dos focos iniciais para segmentos proximais do sistema geniturinário 
 Nos homens vai para próstata e epidídimo e nas mulheres causa endometrite, salpiginite e DIP 
 Após contato orogenital pode haver faringite 
 A bactéria também pode invadir a corrente sanguínea e causar sequelas graves- acometimento bacteriano 
dos espaços articulares, valvas cardíacas, meninges e de outros órgãos e tecidos do corpo 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Nos homens: dor uretral e secreção amarelo-cremosa que pode ter também a presença de sangue. 
Infecção pode se tornar crônica e afetar a próstata, epidídimo e as glândulas periuretrais. 
 Nas mulheres: secreção urinária ou genital incomum, disúria, dispareunia, dor ou hipersensibilidade 
pélvica, sangramento vaginal diferente, febre e proctite. Sintomas podem ocorrer ou piorar durante ou 
um pouco depois da menstruação. Também pode ocorrer infecção do útero e formação dos focos 
infecciosos agudos ou crônicos nas tubas uterinas, que por fim causam retrações fibróticas e esterilidade 
 
 
SÍFILIS 
 Agente etiológico: treponema pallidum 
 Disseminação por contato direto com uma lesão úmida contagiosa, geralmente por meio de relação sexual 
 Transmissão transplacentária da mãe ao feto depois da 16 semana é rápida, de modo que a infecção 
materna em atividade durante a gestação pode causar sífilis congênita o feto, Sem tratamento pode 
causar prematuridade, morte fetal, anomalias congênitas e infecção ativa do bebe 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Dividida em três estágios: primário, secundário e terciário 
 
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 Sífilis primária: aparecimento de um cancro no local da exposição, ou seja, pênis, vulva, ânus ou boca. 
Geralmente se formam em média 3 semanas depois da exposição, mas a incubação pode chegar a 3 
meses. Cancro primário começa com uma única pápula endurecida que sofre erosão e forma uma úlcera 
com base limpa e elevada. Em geral são lesões indolores e localizadas no local da exposição sexual. Nos 
homens é facilmente detectada com a lesão no escroto ou no pênis. Nas mulheres são mais comuns no 
colo do útero, então podem passar despercebidas. Pode haver linfadenopatia inguinal associada. Cancro 
se cicatriza dentro de 3 a 12 semanas, com ou sem tratamento 
 Sífilis secundária: estende-se de 1 semana até 6 meses. Sinais e sintomas como erupção- palmas das mãos, 
mucosas, meninges, linfonodos, estômago, plantas dos pés e fígado, febre, dor de garganta, estomatite, 
náusea, perda de apetite e inflamação ocular podem aparecer e desaparecer ao longo de 1 ano, mas 
geralmente se estendem por 3 a 6 meses. Manifestações clínicas podem incluir queda capilar e 
condilomas planos- placas elevadas marrom avermelhadas, que podem ulcerar e liberar secreção fétida, 2 
a 3 cm, contém muitas espiroquetas e são muito contagiosas 
 
 Depois do segundo estágio geralmente entra em uma fase de latência que pode se estender por toda a 
vida ou progredir para a sífilis terciária em alguma época. Os pacientes podem ser contagiosos durante 
primeiro e segundo ano do estágio de latência 
 Sífilis terciária: reação tardia a doença não tratada e pode começar décadas depois da infecção inicial. 
Apresentação em 3 formas: formação de lesões granulomatosas destrutivas localizadas conhecidas como 
gomas, desenvolvimento de lesões cardiovasculares ou desenvolvimento de lesões no sistema nervoso 
central 
 Goma sifilítica: lesão necrótica típica com consistência de borracha e é causada por uma necrose não 
inflamatória dos tecidos, podem ocorrer isoladamente ou em grupos e possuem dimensões variáveis. São 
encontradas com frequência no fígado, testículos e ossos 
COMPLICAÇÕEES 
 Lesões no SNC: podem causar demência, cegueira ou acometimento da medula espinal com ataxia e 
déficit sensorial 
 Manifestações cardiovasculares resultam das retrações fibróticas da camada média da aorta torácica com 
formação de aneurismas que provocam dilatação do anel da valva aórtica e causam insuficiência aórtica 
RESISTÊNCIA BACTERIANA DOS ANTIBIÓTICOS 
 A resistência bacteriana é um problema de saúde pública que consiste com o surgimento de linhagem de 
bactérias (superbactérias) que conseguem se desenvolver mesmo na presença de concentrações de 
 
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antibióticos nas quais eram inicialmente sensíveis, as bactérias podem desenvolver essa resistência 
naturalmente ou adquirir genes de resistência como forma de adaptação. 
 Os antibióticos, quando mal administrados, eliminam apenas as bactérias mais sensíveis às drogas. As mais 
resistentes, como resultado da seleção natural, permanecem no corpo do indivíduo infectado. 
 Os fármacos antimicrobianos são eficazes no tratamento das infecções, pois são seletivamente tóxicos; ou 
seja, eles têm capacidade de lesar ou matar os microrganismos invasores sem prejudicar as células do 
hospedeiro 
 As bactérias são consideradas resistentes a um antimicrobiano quando seu crescimento não é inibido pela 
maior concentração do antimicrobiano tolerada pelo hospedeiro 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS QUE GERAM RESISTÊNCIA: resistência adquirida ao antimicrobiano exige um ganho ou 
uma alteração temporária ou permanente da informação genética bacteriana. A resistência se desenvolve devido à 
capacidade do DNA de sofrer mutações espontâneas ou de se movimentar de um microrganismo para outro. 
EXPRESSÃO ALTERADA DAS PROTEÍNAS NA RESISTÊNCIA DOS MICRORGANISMOS: a resistência ao fármaco 
é mediada por uma variedade de mecanismos, como alteração em um receptor (“alvo”) do antimicrobiano, diminuição 
na penetrabilidade do fármaco devido à diminuição de permeabilidade, aumento do efluxo do fármaco ou presença de 
enzimas inativadoras do antimicrobiano: 
 Modificação dos alvos de ligação: A alteração dos alvos do antimicrobiano por meio de mutação pode conferir 
resistência a um ou mais antimicrobianos relacionados - Diminuição do acúmulo: Diminuição da captação ou 
aumento no efluxo do antimicrobiano podem conferir resistência, pois o fármaco é incapaz de alcançar o local 
de ação em concentração suficiente para lesar ou matar o microrganismo. 
 A presença de uma bomba de efluxo pode limitar também a concentração do fármaco no microrganismo 
 Inativação enzimática: A capacidade de destruir ou inativar o antimicrobiano também pode conferir resistência 
ao microrganismo. 
 Exemplos de enzimas inativadoras de antimicrobiano incluem: 
o Lactamases (penicilinase) que inativam hidroliticamente o anel b-lactâmico de penicilinas, 
cefalosporinas 
o Fármacos relacionados/ acetiltransferases que transferem grupo acetila ao antimicrobiano, 
inativando cloranfenicol ou aminoglicosídeos e esterases que hidrolisam o anel lactona dos 
macrolídeos. 
 
TERMOS REINFECÇÃO E COINFECÇÃO 
REINFECÇÃO: Nova infecção atravésdos mesmos agentes que causaram a infecção anterior. 
 O paciente se curou da primeira infecção e, posteriormente, meses depois, semanas depois, ele vem a se 
contaminar outra vez. 
 Pode acontecer em infecções como covid. 
 De acordo com o infectologista do Hospital Universitário (HU) da UFJF, Rodrigo Souza, a imunidade contra 
as doenças infecciosas não necessariamente é duradoura, “existe mais de uma forma possível de 
ocasionar uma nova infecção: exemplos são a exposição a outra linhagem viral, logo, a imunidade gerada 
pela primeira infecção não será útil para proteção; ou quando a imunidade adquirida é perdida ou 
enfraquecida, abrindo espaço para a contaminação pelo mesmo vírus. 
 A recidiva é quando acontece uma infecção pelo mesmo vírus. 
 A reinfecção é quando acontece infecção por um vírus diferente 
 A resposta imune não é adequada para fornecer proteção contra infecção subsequente 
 
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 As respostas dos anticorpos e dos linfócitos T CD4+/CD8+ à infecção viral podem persistir em níveis 
elevados por vários meses após a infecção primária, mas geralmente diminuem com o tempo. A 
persistência de níveis baixos de linfócitos B produtores de anticorpos e de linfócitos CD4+ ou CD8+ T como 
células de memória proporciona uma resposta rápida a uma segunda infecção ou uma barreira inicial à 
reinfecção pelo mesmo vírus. A reativação da imunidade das células T pode demorar mais que as 
respostas humorais secundárias, em particular caso muitos anos tenham passado entre a primoinfecção e 
a reexposição. Porém, infecções persistentes ou reativações frequentes de períodos de latência podem 
resultar em respostas sustentadas de células T de alto nível. 
 
COINFECÇÃO: infeção por dois ou mais tipos de vírus em simultâneo 
 É quando nós temos variantes diferentes que infectam ao mesmo tempo o indivíduo. 
 Ou então, elas infectam num curto espaço de tempo, de diferença, e em algum momento do tempo elas 
ao mesmo tempo estão presentes no tecido. 
 Pode acontecer em infecções como a hepatite B e D, covid, tuberculose. 
 Podem ter coinfecções entre HIV e ISTs 
 A coinfecção entre HIV e sífilis apresenta ação sinérgica, caracterizada tanto pela elevação da 
transmissibilidade do HIV quanto pela evolução atípica da infecção treponêmica 
 A co-infecção mais comum, excluindo infecção pelo HIV, foi sífilis/HSV-2; nenhuma paciente apresentou 
mais de três ISTs além do HIV