Neonatologia e Patologias cardíacas e respiratórias

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Introdução à neonatologia e Patologias 
 
Desenvolvimento pulmonar 
 Período embriogênico (aproximadamente 26ª dia 
de vida) 
 Ramificações progressivas 
 Período canicular: viável 
 24ª semana: início da produção de surfactante 
(pneumócito tipo II) 
 Surfactante 
 Discussão sobre viabilidade 24 semanas 
 Período alveolar até a vida adulta 
 Surfactante serve para diminuir a tensão superficial dos 
alvéolos, permitindo que não colabem 
 É composto por proteínas, lipídeos, fosfatidilglicerol, entre outros 
Circulação sanguínea fetal 
 Placenta: faz as trocas gasosas (faz um regime de baixa pressão) 
 A expansão pulmonar ocorre no nascimento, que leva à redução da resistência 
vascular pulmonar (RVP), aumentando o fluxo sanguíneo que chega nos pulmões, 
para que o RN comece a fazer troca gasosa diretamente com o meio externo 
 O pulmão possui resistência pulmonar enquanto está no período 
neonatal pois tem líquido, então são necessários shunts para garantir 
fluxos sanguíneas 
 Shunts: ducto venoso, foram oval e ducto arterioso ou canal arterial 
 Ducto venoso: sangue proveniente da placenta, passa pela veia cava inferior, 
forame oval (que é outro shunt), atravessa ducto arterioso/canal arterial (outro 
shunt) e vai para o organismo 
 Alta resistência pulmonar: alta resistência do AD, levando a um shunt D/E 
Classificação do recém-nascido 
 Com relação: 
 Idade gestacional 
 Termo: 37 a 41 semanas e 6-7 dias 
 Pós-termo: ≥ 42 semanas 
 Pré-termo: ≤ 36 semanas e 6-7 dias 
 Tardio: 34 semanas e 36 semanas e 6-7 dias 
 Moderado: 30 semanas e 33 semanas 6-7 dias 
 Extremo: ≤ 29 semanas e 6-7 dias 
 Adequação do peso para idade gestacional 
 
 
 Peso 
 Normal: 2500-3500g 
 Baixo peso: 1500-2500g 
 Muito baixo peso: 1000-1500g 
 Extremo baixo peso: <1000g 
 Macrossômico: > 4000g 
 Avaliação clínica da idade gestacional 
 Realizada entre 4-6h de vida 
 Método de Capurro somático 
 Utilização de 5 parâmetros somáticos: forma da orelha, glândula mamária, formação do mamilo, textura da 
pele, pregas plantares 
 Capurro somático: 5 parâmetros + 204 = idade gestacional (em dias) 
 Método de Capurro somatoneurológico 
 Utilização dos 5 parâmetros + 2 neurológicos 
 Somatoneurológico: 5 parâmetros + 2 neurológicos + 200 = idade gestacional em dias 
 Sinal do cachecol: puxar o braço do RN para ver até onde alcança (geralmente RN termos vão até antes da 
linha média) 
 
 Método de New Ballard 
 6 parâmetros somáticos e 6 neurológicos 
 
Avaliação do RN 
 24h de vida 
 1-2h após a amamentação 
 RN sem roupa 
 
 
 Ectoscopia: pele, fáscies, boca, mamilo, palmas das mãos 
 Aparelhos cardiovascular, respiratórios, abdome, genitália e membros 
Desconforto respiratório no RN 
 Definição 
 Presença de pelo menos um sinal de aumento do trabalho respiratório no RN (FR normal 
do RN: até 60irpm) 
 Batimento de asas nasais 
 Gemido expiratório 
 Retrações torácicas 
 Sinais de desconforto respiratório 
 Geralmente começa de baixo para cima 
 Etiologia 
 Obstrução das vias aéreas 
 Doença da parede torácica 
 Cardiopatias 
 Doenças neurológicas 
 Sepse neonatal (pneumonia é a principal causa) 
 Anemia ou policitemia 
 Hipo ou hipertermia 
 Hipo ou hipernatremia 
 Hipoglicemia 
 Erros inatos do metabolismo 
 Uso de medicações maternas (opiaceos, sulfato de magnésio, drogas de abuso) 
 Doenças respiratórias 
 Alteração do desenvolvimento e crescimento pulmonar 
 Mal-formações congênitas pulmonares 
 Hérnia diafragmática congênita 
 Imaturidade pulmonar 
 Inativação do surfactante (excesso de líquido pulmonar, hemorragia pulmonar, aspiração meconial, 
pneumonia) 
 Fatores aceleradores da maturação pulmonar (pré-eclâmpsia, rotura prematura de membranas ovulares, 
restrição de crescimento intra-uterino, uso de antenatal de corticoides) 
 Intercorrências no período de crescimento: taquipneia transitória do RN, síndrome de aspiração meconial, 
pneumonia neonatal, hipertensão pulmonar persistente neonatal 
 
 
 
 Taquipneia transitória do RN (TTRN) 
- Taquipneia nas primeiras horas de vida (melhora após 24-72h) 
- Pré-termo tardio/termo 
- RX: hiperinsuflação pulmonar, infiltrado difuso geralmente do hilo para a periferia, leve a 
moderado aumento da área cardíaca, presença de líquido nas fissuras interlobares (cisurite), 
marcas proeminentes da vasculatura pulmonar, inversão da cúpula diafragmática, herniação 
intercostal e derrame pleural 
 RX: congestão perihilar radiada simétrica com espessamento de cisuras interlobares e 
líquido 
- Quadro clínico: taquipneia (pode chegar de 100 a 200bpm), gemência, batimentos de asa 
de nariz, tiragem intercostal e aumento de diâmetro anteroposterior 
- Tratamento: oxigenoterapia, suporte ventilatório CPAP 
- Causa ainda não é certa, mas há fatores associados: deficiência leve de surfactante, 
pequeno grau de imaturidade pulmonar e retardo na absorção de líquido pulmonar fetal 
- Diagnóstico diferencial mais frequente: doença de membrana hialina, edema pulmonar, 
pneumonia bacteriana e pneumonia de aspiração 
 Síndrome de aspiração meconial (SAM) 
- Líquido amniótico meconial: presente em 10-20% das gestações 
- Composto por lanugo, bile, vérnix caseoso, enzimas pancreáticas, epitélio descamados, muco 
- Presente no TGI desde a 16ª semana; no cólon descendente 34ª semana 
- Pode variar desde formas leves até quadro de insuficiência respiratória grave, com hipotensão pulmonar 
persistente (HPP) 
- A aspiração de mecônio pode ocorrer intraútero ou durante os primeiros 
movimentos respiratórios (mais comum), sendo que o mecônio pode provocar 
alterações obstrutivas e inflamatórias 
- Fatores predisponentes para eliminação meconial: maturidade fetal, 
sofrimento fetal, compressão mecânica do abdome durante o trabalho de parto 
- Fisiopatologia da síndrome de aspiração meconial: 
 Sofrimento fetal levando à eliminação de mecônio intra-útero + gasping 
 Aspiração de mecônio: obstrução + inativação surfactante + inflamação: 
atelectasia + hiperinsuflação 
 Shunt pulmonar: hipoxemia, vasoconstrição pulmonar e hipertensão pulmonar 
- Quadro clínico 
 RN termo ou pós termo 
 Líquido amniótico meconial 
 Asfixia perinatal 
 Desconforto respiratório precoce: estertores grossos, resolução em 5-7 dias 
 Complicação: pneumotórax 
 RX: atelectasia granular grosseiro alternadas com áreas de hiperinsuflação 
- Tratamento 
 
 
 Suporte ventilatório e oxigenioterapia 
 Controverso surfactante exógeno 
 Antibioticoterapia: para cobertura Gram negativo 
 Mecônio inativa surfactante tanto endógeno quanto exógeno 
 Síndrome do desconforto respiratório (SDR)/doença da membrana hialina (DMH) 
 Fisiopatologia: deficiência quantitativa e qualitativa do surfactante levando ao aumento da tensão 
superficial dos alvéolos e atelectasia. Assim, ocorre redução da relação ventilação/perfusão: hipercapnia, 
hipoxemia, acidose (todos esses fatores são associados à redução da complacência pulmonar e CRF) 
 Fatores de risco 
- Prematuridade (<28sem) 
- Ausência de corticoide antenatal 
- DM gestacional (associado ao atraso de 
maturação pulmonar) 
- Asfixia perinatal 
- Sexo masculino 
- Gestação múltipla 
 Evolução clínica 
- Progressivo nas primeiras 24h 
- Pico em 48h 
- Melhor após 72h 
- RX: infiltrado retículo granular difuso (infiltrado em vidro moído/vidro fosco) e a 
presença de broncograma aéreo. Prematuros de extremo baixo peso podem 
apresentar poucas alterações radiológicas pois seus pulmões ainda são muito 
imaturos 
 Tratamento da SDR 
- Suporte nutricional, ventilatório e oxigenoterapia 
- Reposição de surfactante: profilática ou terapêutica 
- Protocolo INSURE: Intube, SURfactant, Extubate to CPAP 
 
Cardiopatias congênitas 
 Definida por Mitchell como: alteraçãoestrutural do coração ou dos grandes vasos da base, 
que apresenta significância funcional real ou potencial 
 Prevalência 6, 16/10 – 1000 nascidos vivos 
 Diagnóstico no período fetal e neonatal 
 Internamentos: a maioria ocorre nos primeiros 6 meses e metade no 1º mês e a maior 
proporção na primeira semana 
 O pediatra é fundamental na mudança do curso natural da cardiopatia congênita 
 Reconhecimento da cardiopatia 
 Tratamento de emergência 
 Encaminhamento para centro terciário especializado precocemente 
 
 
 Ecocardiograma fetal 
 Evita complicações graves e desfechos fatais 
 Assistência neonatal e equipe especializada 
 Mortalidade: 20% nos primeiros meses 
 Sobrevida: 15 anos (77,11%) 
 Teste do coraçãozinho 
 Diagnóstico precoce de cardiopatias críticas 
 Dependentes de canal arterial 
 Deve ser feito antes da alta da maternidade 
 Teste de oximetria 
 Realizado entre 24-48h de vida do RN 
 Oximetria de pulso do RN > 34sem 
 Membro superior e um dos membros inferiores 
 Sinais e sintomas na clínica 
 Neonatos e lactentes: cianose, insuficiência 
cardíaca, sopro, arritmia 
 Crianças maiores e adolescentes: sintomas 
associados às anormalidades congênitas (dor 
precordial, tontura e síncope) 
 Cardiopatias 
 Hipofluxo 
 Hiperfluxo 
 Normofluxo 
 Pulmonar 
 Diagnóstico cardiopatias 
 Radiografia 
 ECG 
 Ecocardiogrma 
 Estudo hemodinâmico 
 TAC 
 Angiotomografia 
 RMN 
 Estudo eletrofisiológico 
 Abordagem inicial de uma criança com alteração cardíaca congênita 
 Neonatos e lactantes geralmente são encaminhados pelas seguintes alterações: cianose, IC, sopro, arritmia 
 RX tórax: fluxo pulmonar aumentado ou não 
 Eletrocardiograma: presença de hipertrofia ventricular D e E 
 Sopros cardíacos 
 É a expressão acústica de um fluxo turbulento originado no coração e/ou no sistema vascular 
 Fisiopatologia: aumento do fluxo; fluxo através da valva anormal; fluxo através de uma valva insuficiente; 
súbito aumento de calibre 
 Obs: Frêmito é a sensação tátil do sopro, presente nos sopros cardíacos de grande intensidade 
 Classificação 
 Sopro inocente: coração estrutural e funcionamento normal. Exame físico e exames complementares sem 
anormalidades 
 Sopro patológico/orgânico: presença de anomalias estruturais e funcionais do sistema cardiovascular. 
Exame físico e complementares sem alterações 
 Sopro funcional/fisiológico: existe uma alteração hemodinâmica que concorre para alteração do fluxo 
sanguíneo normal (anemia, hipertireoidismo, febre) com ausência de anomalia cardiovascular 
 Etiopatogenia 
 Sopro inocente: anemia, febre, taquicardia, gestação 
 Sopro patológico: em idade pediátrica, causado marioritariamente por alterações valvulares ou defeitos 
septais 
 
 
 Cardiopatias: congênitas (CIV, CIA, PCA, EP) e adquiridas (endocardite reumática, endocardite infecciosa, 
miocardiopatias, miocardite, pericardite, doença de Kawasaki) 
 Epidemiologia 
 Neonatal: prevalência do sopro é entre 0,6-4,2% da população 
 A partir do período neonatal: 90% das crianças terão um sopro detectável durante a infância 
 Idade escolar: 50-70% têm o sopro identificado durante a avaliação médica de rotina, sendo o pico de 
incidência em 5 anos, diminuindo após os 10 anos de idade 
 Sopro cardíaco é o principal motivo de consulta na cardiopediatria 
 Classificação de Freeman e Levine: Intensidade 
 Grau I: audível com muito esforço (fraco) 
 Grau II: suave, mas facilmente detectável 
(fraco) 
 Grau III: proeminente, sem frêmitos 
(moderado) 
 Grau IV: intensos, com frêmitos (moderado) 
 Grau V: muito intenso, sendo audível com o 
estetoscópio próximo à pele (intenso_ 
 Grau VI: sem necessidade de estetoscópio 
(intenso) 
 
 Sopros cardíacos 
 Sopro inocente (still) 
 Sopro holossistólico: CIV 
 Sopro contínuo em maquinaria: canal arterial 
 Sopro sistólico ejetivo: estenose aórtica 
 Conduta: sopro detectado em consulta de rotina, paciente assintomático  anamnese + exame físico  sopro 
inocente ou patológico; doença não cardíaca causando alteração da ausculta; existência de cardiopatia não 
diagnosticada 
 Encaminhas ao especialista quando: 
 
 
 
 Circulação fetal 
 3 shunts 
 Ducto venoso 
 Canal arterial 
 Forame oval 
 Etiologia: 
 Genética 
 Uso de substâncias psicoativas 
 Infecções virais 
 Anormalidades: anatômicas e funcionais 
 Cardiopatias congênitas acianóticas 
 Classificação 
 Normofluxo: coarctação da aorta, estenose pulmonar, estenose aórtica 
 Hiperfluxo: comunicação interventricular (CIV), comunicação interatrial (CIA), persistência de canal arterial, 
defeito de septo atrioventricular total 
 
 Comunicação interventricular (CIV) 
 Cardiopatia mais frequente (40%) 
 Defeito no septo interventricular 
 SIV: porção membranosa e porção muscular (entrada, trabecular e de saída) 
 Tipos de CIV: CIV perimembranosa/membranosa; CIV muscular/septo trabecular; CIV duplamente 
relacionada (infundibular, subpulmonar, subarterial); CIV justatricuspídea 
 Quadro clínico 
- Varia pelo tamanho da CIV: pequena, moderada e grande 
- Frêmito em BEE baixo 
- Hipertensão pulmonar 
- Síndrome de Eisenmenger 
- Relacionado ao DSAV 
 Diagnóstico 
- Eco: padrão ouro 
- Tratamento clínico na vigência de IC 
 
 
- Tratamento cirúrgico: indicado em qualquer idade para aqueles que mantém sinais de IC mesmo com o 
tto clínico 
 Comunicação interatrial (CIA) 
 Desvio do sangue do AE para o AD, sem turbilhonamento e sem sopro identificável 
 Pacientes assintomáticos 
 Eco confirma o diagnóstico 
 Correção cirúrgica por volta dos 2 anos para evitar IC no adulto 
 Sopro contínuo sistólico ejetivo (maior) e diástole (menos), com 2ª bulha hiperfonética (desdobramento de 
2ª bulha) e os pulsos periféricos amplos (sopro em locomotiva) 
 Pode estar associado a SARA e piorar o padrão repiratório, aumentando a taquicardia, taquipneia e edema 
pulmonar 
 Classificação 
- CIA ostium secundum (OS): fossa oval (mais comum) 
- CIA ostium primum (OP) 
- CIA seio venoso (SV): associado à drenagem anômala de veias pulmonares 
- CIA seio coronário (SC) 
 Persistência do canal arterial: estrutura fundamental na circulação fetal, com fechamento entre 12 e 15ª 
hora de vida e anatômico entre o 5º e 7º dia; pode ocorrer devido prematuridade também 
 Quadro clínico parecido com o de CIV 
 Tratamento medicamentoso: indometacina (inibidor de prostaglandina) 
 Tratamento cirúrgico é indicado na falência do tto medicamentoso 
 Estenose aórtica 
 Obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo 
 Pode ocorrer nas regiões subvalvar, valvar e supravalvar 
 Podem ser progressivas 
 Mais comum: subaórtica fixa (membranosa, fibromuscular e túnel fibroso) 
 Quadro clínico 
- Não se manifesta nos primeiros meses de vida, evoluindo bem e assintomática 
- Crianças maiores: dor precordial, tontura, síncope, sopro sistólico com irradiação para fúrcula e faces 
laterais de pescoço (sinal mais importante) 
 Diagnóstico: ECO 
 Tratamento: dilatação com cateter balão ou cirurgia quando paciente sintomático 
 Coarctação da aorta 
 Estreitamento da aorta (localizada ou segmentar) 
 Pode se apresentar nas regiões pré-ductal (é mais comum: entre a subclávia esquerda e a junção aorto-
ductal), paraductal e pós-ductal 
 Síndrome de Shone: lesões obstrutivas múltiplas esquerdas, associadas à coarctação da aorta 
 Quadro clínico: coarctação grave pode evoluir com choque cardiogênico na 2ª ou 3ª semana de vida 
 
 
 Tratamento 
- É de urgência nos RNs e lactentes com IC 
- Eletivo nos pacientes assintomáticos 
- A abertura da coarctação é feita pelo cateterismo cardíaco ou por cirurgia 
 Estenose pulmonar 
 Associada à rubéola congênitca 
 Pode ser infundibular, valvar ou supravalvar Tratamento: dilatação com cateter balão 
 Defeito do septo atrioventricular (DSAVT) 
 Quando as 4 veias pulmonares estão drenando anormalmente no AD ou uma das veias sistêmicas 
 CIA + CIV + valva única 
 Pode ser total ou parcial 
 Quadro clínico: dispneia, baixo desenvolvimento pondero-estatural, infecções respiratórias de repetição 
 Desdobramento da 2ª bulha 
 
 Cardiopatias congênitas cianogênicas 
 Manifestação clínica principal: cianose 
 Sat O2< 85% 
 T4F: lesão obstrutiva D com shunt da D para E 
 TGA: conexão anômala 
 Ampla comunicação: ventrículo único (uma única cavidade recebe as 2 valvas atrioventriculares) 
 
 
 
 
 Baixo débito sistêmico 
 Lesões obstrutivas do lado esquerdo, onde o fluxo sistêmico é dependente do canal arterial 
 Quadro clínico: RN nasce bem e em 24h evolui de forma abrupta com sinais de baixo débito sistêmico 
(taquipneia progressiva, cansaço às mamadas, palidez cutânea, sudorese acentuada, taquicardia e 
hipotensão) 
 Edema pulmonar 
 Taquipneia e aumento do trabalho respiratório 
 Podem aparecer nos primeiros dias de vida ou mais tardiamente, por volta da 2ª semana de vida 
 Quadro clínico: taquipneia, cansaço durante as mamadas, sudorese, taquicardia, cardiomegalia , 
hepatomegalia, sopros cardíacos 
 Fisiopatologia 
 
 Rx de tórax: avaliação de cardiomegalia pela medida do índice cardiotorácico (ICT) e grau 
de congestão pulmonar 
- ICT < 0,6 no RN 
- ICT < 0,55 no lactente 
- ICT < 0,50 na criança 
 
 Tetralogia de Fallot 
 Conjunto de 4 alterações cardíacas: 
- Estenose pulmonar (EP) 
- Comunicação interventricular (CIV) 
- Dextroposição ou cavalgamento da aorta 
- Hipertrofia do VD 
 Quadro clínico 
- Depende do grau de obstrução ao fluxo pulmonar 
- Cianose 
- Sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar 
 
 
- Presença de 2ª bulha e frêmito 
- Baqueteamento digital (em crianças menores) 
- Crises hipoxêmicas 
 Pink Fallot 
- Estenose discreta e shunt da esquerda para direita 
- Acianótico 
- Quadro clínico é semelhante ao de uma CIV pequena ou moderada 
 Diagnóstico 
- Ecocardiograma 
- Rx de tórax: tamanco holandês ou bota (trama vascular pulmonar diminuída) 
 Tratamento 
- Cirúrgico: assintomático ou oligossintomático (6 meses até 1-2 anos) 
- Sintomáticos/cianose importante: precocemente 
- T4F: é a cardiopatia cianogênica mais comum após o 1º anos de vida 
 Transposição de grandes artérias (TGA) 
 Relação anormal entre as grandes artérias e os ventrículos: aorta se origina do VD e a artéria pulmonar do 
VE 
 Circulação em paralelo: sangue venoso sistêmico que chega no AD passa para o VD e dele para a aorta, 
levando o sangue insaturado para a circulação sistêmica. É incompatível com a vida (a não ser que tenha uma 
comunicação entre os dois circuitos que promova uma mistura adequada entre o sangue saturado e o não 
saturado – como FO, CIV ou canal arterial) 
 Prognóstico ruim sem correção cirúrgica 
 Cirurgia de Jatene: bom prognóstico 
- Restabelece a conexão do VE/aorta e VD/pulmonar 
- Primeiras semanas de vida 
- TGA complexas: procedimentos mais complexos 
 Tipos 
- Simples ou clássica: integridade do septo ventricular e ausência de obstrução na via de saída do VE 
- Complexa: outras lesões associadas 
- Defeitos associados (CIA, CIV, PCA) que permitem a mistura de sangue das duas circulações são essenciais 
à vida 
 Quadro clínico 
- Cianose notável desde as primeiras horas de vida 
- SatO2 entre 30-50% 
- Hipóxia e acidose metabólica (devido baixa circulação de oxigênio) 
- Hiperfonese de B2 no foco pulmonar 
- Sopro, quando presente, melhor audível em foco pulmonar ou tricúspide (2ª bulha é 
única e alta devido a posição da aorta) 
 
 
 RX tórax 
- Circulação pulmonar aumentada 
- Pedículo vascular estreito 
- Coração em forma de ovo deitado 
 Atresia pulmonar 
 Ausência de conexão entre VD e artéria pulmonar (o canal arterial é a única forma de suprimento sanguíneo 
pulmonar) 
 Valva pulmonar imperfurada ou atrésica 
 Fisiologia: quase todo sangue venoso eu chega no átrio direito é desviado para 
o átrio esquerdo. No AE, ele mistura com o sangue da circulação pulmonar e 
dirige-se para o VE e a aorta. Ou seja, o fluxo pulmonar fica dependente do 
diâmetro do canal e da resistência vascular pulmonar 
 Alta mortalidade 
 Sem tratamento: 50% morrem no 1º mês de vida 
 Quadro clínico 
- Cianose central nas primeiras horas de vida ou mais tardiamente na 
dependência do fechamento do canal arterial 
- Taquipneia e dispneia 
- 2ª bulha em foco pulmonar 
- Sopro cardíaco presente ou não 
 Rx tórax 
- Área cardíaca normal ou aumentada 
- Arco pulmonar escavado 
- Trama vascular variável 
 Uso de prostaglandina E para garantir a permeabilidade do canal é 
imprescindível se existir hipóxia grave 
 Estabelecimento de shunt sistêmico pulmonar 
 Blalock-Taussing modificada 
 
Caso clínico 
1) RN com 6h de vida com batimento de asa nasal, gemência, taquidispneia e retração intercostal. História materna de diabetes melito, 
sendo indicado o parto cesáreo por sofrimento fetal. Peso ao nascer de 2650g, idade gestacional de 35 semanas e sexo masculino. 
Radiografia de tórax com infiltrado reticulogranular difuso, presença de broncograma aéreo e aumento do líquido pulmonar. Qual a 
hipótese diagnóstica mais provável? 
a) Hipertensão pulmonar persistente neonatal 
b) Taquipneia transitória do RN 
c) Pneumonia precoce 
d) Síndrome do desconforto respiratório neonatal 
 
Respostas 
1) D