Doença das vias biliares RESUMO

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Doenças litiásicas das vias biliar 
1-Colestase= Obstrução biliar podendo compromete desde os sítios proximais( canalicos biliares entre os hepatócitos) até as vias extra hepáticas (ducto hepático comum e o colédoco )
2-colelitíase
1-Presença de calculo na vesícula biliar
2-Tipos de cálculos 
1-Cálculos de colesterol puro – 90% de colesterol
2-Cálculos mistos – 60 a 90% de colesterol – restante por bilirrubinatos de cálcio – mais comuns e se associam a colecistite
3-Cálculos pigmentares - < 25% de colesterol – coloração variada ( bilirrubinatos de cálcio polimerizado e outros sais de cálcio)
*OBS todos se formam na vesícula e exceção dos castanhos que se formam nos ducto biliares.
1-Frequentemente assintomática
2-Dor biliar clássica – cólica biliar – episódios infrequentes de dor intensa e constante no epigástrio ou no QSD, com irradiação para escápula direita ou ombro direito e ser precipitada por 
gordurosa.
3-Detectada por USG abdominal.
1-Colecistite
2-Coledocolitiase
3-Colangite *Todos resultantes da migração dos cálculos 
4-Ilio biliar
5-Pancreatite biliar 
3-Considerações 
gerais
1-Mais comum em mulheres
2-Incidência aumenta com a idade em ambos os sexos e etnias
3-A colelitíase atribuída à hemólise ocorre em 1/3 dos pacientes falcêmicos
4-Obesidade é um fator de risco para litíase biliar, principalmente em mulheres
5-Perda ponderal rápida, ex cirurgias bariátricas
6-DM, intolerância à glicose e resistência à insulina são fatores de risco 
7-Hipertrigliceridemia – favorece formação de cálculos – prejudica motilidade da vesícula biliar
8-Dieta rica em fibras, frutas e vegetais, uso de estatinas - reduzem risco de colecistectomia
9-Incidência aumenta em pacientes com Doença de Crohn ( o envolvimento inflamatório do íleo terminal em 1/3 dos casos reduz a 
reabsorção de sais biliares – menor solubilidade da bile
10-Fármacos podem causa cálculos biliares – clofibrato, octreotide, ceftriaxone
11-AAS e AINEs podem conferir proteção contra os cálculos
12-Jejum prolongado pode formar – “lama biliar” – microcálculos, que geralmente melhoram com a realimentação
13-Gravidez – obesas e com resistência a insulina
14-Terapia de reposição hormonal – aumenta o risco de colelitíase e colecistectomia. Risco é menor quando é transdérmica
4-Fundamentos do 
diagnóstico
5-Complicaçoes 
6-Tratamento 
1-Feito somente no paciente sintomático
2-De eleição colelitiase sintomática
5-Colecistectomia profilática em pacientes assintomáticas
6-Ácidos quenodesoxicólico e ursodesoxicólico – sais biliares que se administrados por 2 anos dissolvem cálculos de colesterol – opção a pacientes que recusam tratamento cirúrgico – mais efetivos em pacientes com 
vesícula funcional.
1-Colecistectomia laparoscópica. 
2-Nas cólica biliar : AINES e anti espasmódicos para controle da dor
3-Indicada para dor episódica 1 vez ao mês ou menos – durando 30 min a 24 h, um ano ou menos antes da apresentação clínica
4-2 a 8% dos casos necessitam converter para cirurgia tradicional
1-Vesícula calcificada
2-Cálculos com > 3cm de diâmetro
3-Candidatos a cirurgia bariátrica ou transplante cardíaco
3-Colecistite 
1-Sindrome clinica decorrente de uma inflamação aguda da vesícula biliar , causada por um calculo impactado no ducto cístico
2-Considerações
gerais 
3-Sinais e sintomas
1-Achados 
laboratoriais
2-Exames de
imagem
6-Diagnóstico
diferencial
1-Associada á litíase biliar em mais de 90% dos casos
2-Impactação de cálculo no ducto cístico – inflamação /obstrução 
3-Após cirurgia de grande porte; paciente em estado crítico em jejum prolongado – pensar em colecistite aguda sem cálculo – febre 
sem explicação e dor em QSD( Quadrante superior direito)
4-AIDS – colecistite por agentes infecciosos (CMV, Cryptosporidium, Microsporidium)
1-Dor súbita constante no epigástrio ou HD(hipocôndrio direito) que pode melhorar em até 12 a 18 h
2-Vômitos – 75% dos pacientes
3-Febre
4-Dor á palpação do QSD com sinal de Murphy (consiste em provocar dor pela palpação da vesícula biliar, durante a inspiração profunda.)
5-Vesícula palpável em 15% dos casos
6-Icterícia - 25 % dos casos e se persistente pensar em coledocolitíase 
1-Leucocitose – 12.000 a 15.000
2-Bilirrubina sérica de 1 a 4 mg/dL – mesmo sem obstrução do ducto biliar
3-Aumento de aminotransferases e fosfatase alcalina(enzima presente nas células que delineam os ductos biliares do 
fígado)- esta em até 300 U/mlou até mais alto se houver colangite ascendente associada
4-Amilase sérica – moderadamente elevada
1-Rx simples do abdomem – 15% dos casos – cálculos radiopacos
2-Cintilografia hepatobiliar com Tc 99m – com compostos de ácido iminodiacético – obstrução do ducto cístico- confiável se bilirrubina < 
5
5
3-USG do abdomem superior – não é tão sensível para colecistite aguda – espessamento de parede, líquido pericolecítico e sinal de 
Murphy ultrassonográfico
4-TC pode mostrar complicações da colecistite aguda ou gangrena
1-Úlcera péptica perfurada
2-Pancreatite aguda
3-Apendicite com apêndice alto
4-Carcinoma de cólon perfurado ou divertículo de flexura hepática
5-Abscesso hepático
6-Hepatite
7-Pneumonia com pleurisia D
4-Diagnostico 
3-Colecistite 
7-complicações
1-Gangrena da vesícula biliar ( o processo inflamatório se associa a isquemia da parede vesicular,provocando o surgimento de necrose (gangrena) no fundo da vesícula (área mais sucptivel a 
isquemia) que logo evolui com perfuração.
2-Abscesso da vesícula
3-Colecistite crônica e outras complicações
8-Tratamento
1-Suspensão da dieta oral
2-Nutrição intravenosa
3-Analgésicos – morfina ou meperidina
4-Antibióticos IV – cefalosporina de 2ª ou 3ª geração: Cefoperazona 1-2 g IV 12/12h + metronidazol 500 mg IV de 6/6 h
1-Esquema conservador
2-Casos mais graves; Ciprofloxacino 250 mg IV de 12/12h + metronidazol
3-Colecistectomia laparoscópica; Após 2-4 dia de hospitalização para tratamento de colecistite aguda
4-Colecistectomia imediata; Gangrena ou perfuração 
5-Colecistite crônica; Tratamento cirúrgico igual ao da aguda 
4-Coledocolitíase
1-Presença de um ou mais cálculos no colédoco, provocando obstrução parcial ou completa do fluxo biliar (colestase)
2-15-% dos pacientes com colelitíase apresentam coledolitíase
3-50 % de pacientes idosos com cálculos biliares podem apresentar coledocolitíase
4-Origem na vesícula biliar mas podem ser formados no próprio ducto biliar após colecistectomia
5-Alguns casos evoluem com obstrução
6-Apresentação clinica; simplesmente icterícia flutuante 
7-Diagnostico Calculo migra da vesícula e impacta no esfíncter de ODDI , toda 
arvore biliar sofre dilatação , a exceção da vesícula 
escleroatrofica(processo inflamatório crônico da vesícula),a vesícula é 
reduzida em tamanho, parede espessa e as vezes calcificada.
1-Achados clínicos
2-Achados laboratoriais
3-Exames de imagem
1-É possível haver hepatomegalia com obstrução do colédoco por cálculo
2-Geralmente há sensibilidade à palpação do HD e epigástrio
3-Obstrução do colédoco por mais de 30 dias = lesão hepática – cirrose
4-Se não tratada – insuficiência hepática com hipertensão porta
1-Aumentos transitórios , porém expressivos das aminotransferases - > 1000UI/L
2-Bilirrubinúria (devido a elevação do pigmento no sangue) e aumento da bilirrubina sérica – se permanecer a obstrução do colédoco
3-FA aumenta mais lentamente
4-Aumento de amilase – pancreatite secundária
5-Leucocitose
1-USG ou TC – dilatação dos ductos biliares
2-Cintilografia com radionuclídio
3-USG (identifica a dilatação da arvore biliar intra e extra hepática e ainda avalia os órgãos vizinhos) endoscópica, TC helicoidal, colangioRM –
presença de cálculos no colédoco
4-CPRE ( padrão ouro) com ou sem USG intra ductal – meio mais exato e direto para detectar causa, localização e extensão da obstrução.
*CPRE= Colangiopancreatografia retrógada endoscópica 
8-Diagnóstico diferencial
9-Tratamento 
4-Coledocolitíase
1-Causa mais comum de icterícia obstrutiva = coledocolitíase1
2-Neoplasias de pâncreas, de ampolade Vater ou colédoco
3-Carcinoma metastático – obstrução extrínseca do ducto biliar
4-Câncer de vesícula com extensão ao colédoco
5-Doenças colestáticas crônicas do fígado
1-Cálculos de ductos biliares devem ser removidos mesmo em pacientes assintomáticos
2-Esfincterotomia endoscópica e extração do cálculo seguido de colecistectomia laparoscópica em até 72 h
3-Colecistectomia com exploração do colédoco
4-Se paciente com icterícia, colelitíase e colangite, + dilatação do colédoco em > 6 mm ou identificação de cálculos no colédoco = CPRE com efincterotomia antes da colecistectomia
5-ATB não é rotina após cirurgia do trato biliar
6-Se infecção presente
7-SE coledocolitíase com colangite aguda – CPRE de urgência e sempre usar ATB
1-Ampicilina 500 mg IV de 6/6 h + Gentamicina 1,5 mg/kg IV de8/8 h 
OU 
2-Cipro 250 mg de 12/12 h IV 
OU 
3-Cefalosporina de 3ª geração – cefoperazona 1 a 2 g IV 12/12 h – no pós op
5-Colangite bacteriana
aguda
1-Obstrução do fluxo de bile seguida de infecção aguda das vias biliares por bactéria pirogênicas ( Escherichia coli, klebsiella sp e Enterobacter)
2- Fisiopatologia
3-Classificação 
4-Apresentação clinica
5-Laboratorio 
6-Diagnostico 
1-estase biliar + presença de calculo servindo como nicho para a proliferação de bactérias .Além da coledocolitiase
2-Qualquer causa de estase biliar pode complicar com colangite bacteriana aguda ( estenose cicatricial, colangite esclerosante , cisto biliar , tumores obstrutivos) 
1-Supurativa ou séptica (pus na via biliar sob pressão ) ocorre em 20% dos casos , necessitando de procedimento de drenagem em caráter de emergência
2-Não supurativa; É a mais comum (80% dos casos) e tende a responder rapidamente a medida de suporte e terapia antibiótica.
1-Triade de Charcot
2-Pêntade de Reynoids; Triade de Charcot + hipotensão e estado convencional (forma supurativa ou toxica ) , mesmo tratamento da tríade de Charcot
1-Ictericia ( variável) acompanhada de colùria (urina escura ,café ,vinho do porto ou de coca cola ) 
2-Dor abdominal
3-Febre (39-40 graus) e associada a calafrios
4-Tratamento ; Antibióticoterapia venosa+ descompressão eletiva (CPRE ou colecistectómica + colangiografia intraoperatória).
1-Leucocitose neutrofilica - Devido a infecção bacteriana ( > 15.000/mm3) com desvio para a esquerda
2-Hiperbilirrubinemia ( BD ) 
3-Aumento da FA e das transaminases. 
1-É clinico
2-USG de abdome é o primeiro exame a ser realizado e o objetivo é localizar dilatação das vias biliares e coledocolitiase
3-A CPRE é tanto para confirmar o diagnostico quanto terapêutico 
6-Colangite esclerosante 
primária
1-Consiste numa inflamação, com cicatrização progressiva e estreitamento dos dutos biliares dentro e fora do fígado, os dutos ficam obstruídos e ,em seguida, são obliterados(destruídos) podendo ocorrer 
cirrose, insuficiência hepática e ,as vezes, câncer nos dutos biliares.
2-Fundamentos do diagnóstico
3-Tratamento; Baseado no alivio dos sintomas, mas o transplante de fígado pode prolongar a vida.
1-Mais comum em homens de 20 a 50 anos
2-Frequentemente associada a colite ulcerativa
3- Fadiga , Icterícia progressiva , prurido e outras características de colestase
4-Diagnóstico com base em achados típicos à colangiografia
5-10% de risco de colangiocarcinoma
6-Doença rara – inflamação difusa do trato biliar causando fibrose e estenose do sistema biliar
7-Carcinoma de vias biliares
1-Câncer nos tubos delgados que transportam o fluido digestivo bílis pelo fígado 
2-Fundamentos do diagnóstico
1-Icterícia obstrutiva, em geral indolor com dilatação frequente da árvore biliar
2-Dor é mais comum no carcinoma de vesícula do que no colangiocarcinoma
3-Vesícula dilatada – sinal de Courvoisier ( vesícula palpável ( indolor) na presença de icterícia.
4-Diagnóstico por colangiografia com biópsia e escovados para citologia
5-Ocorre em 2% de todas as pessoas operadas por patologia da via biliar
6-Diagnóstico frequentemente é feito inesperadamente durante a cirurgia
7-Colelitíase é comum
8-2/3dos casos surgem na bifurcação dos ductos hepáticos = tumor de Klatskin