Traumatismo Cranioencefálico: Análise e Classificação

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OBJETIVOS 
1. Analisar o TCE 
 
 
 
 
 
 
CONCEITO 
 
• é qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou 
encéfalo 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
• constitui problemática relevante na sociedade atual, dadas as suas implicações sociais e econômicas. 
 
• Em países desenvolvidos, o TCE é a principal causa de morte em crianças e adultos jovens 
 
• -Está entre os principais tipos de trauma mais comuns nos serviços de emergência em todo o mundo. 
 
• As vítimas de TCE comumente apresentam lesões neurológicas que resultam em invalidez, impossibilitando o retorno dos 
pacientes as atividades laborais e sociais. 
 
ETIOLOGIA 
 
BIOMECÂNICA 
 
Ao sofrer um traumatismo, o crânio e o seu conteúdo podem se encontrar parados ou em movimento, e são submetidos a dois 
tipos básicos de efeitos traumáticos: o impacto direto e o efeito aceleração-desaceleração, (efeito inercial). A combinação destes 
dois efeitos traumáticos sobre o segmento cefálico vem causar lesões através de diferentes mecanismos: 
 
• Impacto direto: lesões através do próprio impacto direto 
 
• Contragolpe: lesões opostas ao local do traumatismo, causadas pelo deslocamento encefálico, com estiramento e laceração 
vasculares, formação de cavitação com pressão negativa e posterior contraimpacto 
 
• impacto interno: ocorre entre as estruturas intracranianas menos e mais fixas devido aos diferentes deslocamentos causados 
pela desaceleração e então há um chocamento entre as estruturas nervosas e vasculares 
 
Os locais de maior atrito e impacto interno os assoalhos das fossas temporais e frontais, as asas maior e menor do osso esfenóide, 
o clivo, a porção petrosa do osso temporal, a foice e o bordo livre do tentório, 
 
• shearing (tosquia, cisalhamento): decorrente dos fenômenos inerciais de desaceleração ou de aceleração, que causa 
fragmentação de fibras nervosas e de vasos perfurantes 
 
PROBLEMA 8: TCE 
REFERÊNCIAS 
• A neurologia que todo médico deve saber –Nitrini 
• Neurologia CURRENT – Diagnóstico e Tratamento 
• Tratado de Neurologia da academia brasileira de neurologia 
Artigo: mecanismos de lesão cerebral no traumatismo cranioencefálico 
(Andrade et.al) - 2009 
ANA LUIZA A. PAIVA – T XXV 
• Se manifestam clinicamente com perda de consciência no momento do impacto devido a ruptura funcional e transitória do sistema 
reticular ativador devido às forças rotacionais na porção superior do tronco encefálico. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
 
FASE INICIAL 
 
• Cisalhamento, penetração, aceleração-desaceleração 
 
• Logo em seguida acontece uma cascata isquêmica com morte celular 
 
• O Metabolismo acelerado = inicia um metabolismo anaeróbio com produção de lactato = apoptose (morte celular programada) 
 
FASE INTERMEDIÁRIA 
 
• Balanço hidroeletrolítico é todo comprometido (homeostase) = mensageiros químicos e células são sensibilizados provocando 
uma inflamação = sensibilização do receptor de aquaporina 4 = formação de edema cerebral, permitindo a passagem de agua para 
o interior da célula. (fragilidade da barreira hematoencefálica) 
 
FASE FINAL 
 
• Alto reparo (sequelas, complicações, morte celular) 
• Modificação do circuito neuronal= epilepsia 
 
LESÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA 
 
Lesão cerebral primária 
 
• lesões que ocorrem no momento do trauma 
 
• são decorrentes da transferência de uma energia externa para a região intracraniana 
 
• podem estar relacionadas com impacto direto; aceleração ou desaceleração rápida; ferimentos penetrantes; ou ondas de explosão 
 
Lesão cerebral secundária: 
 
• lesões que ocorrem após o momento do acidente e continuam por horas ou dias. 
 
• Surgem como consequência da ativação de uma cascata de mecanismos de lesão celular, que inclui desequilíbrio hidroeletrolítico, 
respostas inflamatórias e apoptose. 
 
 LESÃO DOS ENVOLTÓRIOS 
 
laceração de couro cabeludo, hematoma subgaleal, subperiosteal, fraturas e afundamento devem-se fundamentalmente ao efeito 
do impacto 
 
LESÃO DIFUSA 
 
• São aquelas que acometem o cérebro como um todo e usualmente ocorrem devido mecanismos de aceleração-desacerelação 
devido um impacto que provoca a rotação do encéfalo dentro da caixa craniana 
 
• costuma ocorrer após impactos de alta velocidade ou em mecanismos de desaceleração, e corresponde a múltiplas hemorragias 
pontilhadas localizadas nos hemisférios cerebrais, principalmente nos limites entre a substância cinzenta e branca. 
 
 LESÃO FOCAL 
 
• são as lesões mais comumente encontradas em pacientes com TCE, estando presentes em até 30% dos casos. 
 
• locais de ocorrência mais comuns são os lobos temporal e frontal, que são as regiões mais vulneráveis quando há impacto direto 
 
• podem evoluir, em curto período de tempo (horas ou dias), para um hematoma intraparenquimatoso com efeito de massa 
suficiente para exigir rápida intervenção cirúrgica. 
 
LESÃO DOS ENVOLTÓRIOS (ESCALPO E FRATURAS) 
 
 LESÕES QUE COMPROMETEM O COURO CABELUDO (ESCALPO) 
 
• Quando há laceração do couro cabeludo sobre a fratura, esta é considerada uma fratura composta ou exposta 
 
FRATURAS DO CRÂNIO (LINEAR, AFUNDAMENTO E COMUNICATIVA) 
 
• A presença de fratura no crânio após trauma está associada à maior probabilidade de lesão intracraniana grave. 
 
• As fraturas cranianas são divididas em 3 grupos: fatura linear; fratura-afundamento; fratura cominutiva. 
 
Fraturas lineares: correspondem cerca de 80% das fraturas, sendo mais comum nas regiões temporoparietal (crânio mais fino). 
Muitas vezes levanta suspeita de lesão intraciana grave, mas na maioria dos pacientes a TC é normal. 
 
Fratura-afundamento: um ou mais fragmento ósseos são deslocados para dentro, provocando uma compressão e lesão do tecido 
encefálico. A maioria são abertos (ou expostos) e por isso tem alto risco de infecção ou fístula liquórica (saída de liquor para o 
exterior). 
 
Fratura cominutiva: presença de múltiplos fragmentos ósseos que podem ou não estar deslocados. 
 
Fraturas da base do crânio: podem ser lineares, afundadas ou cominutivas. 
• Pode haver lesão de nervo craniano ou laceração dural próximo ao local da fratura, o que pode levar à meningite. 
 
• A presença de fratura da porção petrosa do osso temporal deve ser suspeitada, quando houver hemotímpano ou perfuração 
timpânica, perda auditiva, otoliquorreia, paralisia do nervo facial ou equimose no couro cabeludo sobrejacente ao processo 
mastoideo (sinal de Batde). 
 
• A presença de anosmia, equimose periorbitária bilateral (olhos de guaxinim) e rinoliquorreia sugere fratura dos ossos esfenoide, 
frontal ou etmoide 
 
LESÕES DIFUSAS 
 
CONTUSÃO E HEMORRAGIA CEREBRAL 
• As contusões cerebrais são hemorragias intraparenquimatosas produzidas pelo impacto do encéfalo contra as proeminências 
ósseas da superfície interna do crânio. 
• São “ferimentos cerebrais” com hemorragia, infarto fissular e necrose. 
• Constituem a lesão traumática mais frequente do encéfalo, especialmente em idosos. 
• As superfícies inferiores dos lobos frontal e temporal são os locais mais comuns, pois é o local onde o tecido encefálico entra em 
contato com as protuberâncias irregulares da base do crânio. 
• as contusões, geralmente, não estão relacionadas com fraturas, e a aracnoide e a pia-máter permanecem íntegras. 
• Quando o impacto é lateral, as contusões ocorrem no local do impacto na cabeça (lesão por golpe) ou no polo oposto, onde o 
encéfalo se desloca contra a superfície interna do crânio (lesões por contragolpe). 
• As contusões, geralmente, aumentam de volume de 12 a 24 horas após o trauma, especialmente quando há coagulopatia. Em 
alguns casos, as contusões podem aparecer 1 ou mais dias após o trauma 
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO 
• é produzido pela ruptura de um vaso pequeno ou médio dentro do parênquima, em razão das forças rotacionais. 
• A maioriaocorre em dentro dos lobos temporais e frontais 
• Acumulo de sague que desloca o encéfalo, ao contrário das contusões, em que o próprio tecido encefálico se mostra contundido. 
• A lesão por cisalhamento produz hematomas profundos da substancia branca. 
• Ocorre perda da consciência em 50% dos pacientes, dependendo da extensão da lesão. 
LESÃO AXONAL POR CISALHAMENTO 
• Os movimentos de aceleração-desaceleração da cabeça produzem estiramento e cisalhamento dos axônios, que se manifestam 
clinicamente pela perda da consciência no momento do impacto. 
• Quando a alteração da consciência é breve (< 6 horas), o termo concussão é usado. 
• Os pacientes podem ficar completamente inconscientes ou permanecerem acordados, porém confusos. 
• A maioria se recupera em segundos a minutos (e não em horas) e apresentam amnésias retrógrada e anterógrada com relação 
ao evento. 
• A alteração do nível de consciência é atribuída às rupturas funcional e transitória do sistema reticular ativador, causadas pelas 
forças rotacionais na porção superior do tronco encefálico. 
• Quando o coma dura entre 6 e 24 horas, a lesão axonal difusa é considerada leve, quando o coma dura mais de 24 horas, a lesão 
axonal difusa é considerada moderada ou grave, dependendo da presença ou ausência de sinais do tronco encefálico, como 
postura extensora. 
• A lesão axonal difusa é considerada a causa isolada mais comum de incapacidade persistente após a lesão encefálica traumática. 
• Os pacientes com formas graves de lesão axonal difusa podem permanecer acamados por longos períodos, por isso, esse quadro 
é chamado de estado vegetativo persistente. 
TUMEFAÇÃO ENCEFÁLICA 
• Pode ser difusa ou focal (p. ex., adjacente a uma hemorragia intraparenquimatosa ou extradural). 
• Pode, ainda, resultar de lesões expansivas (p. ex., hematoma), aumento do volume sanguíneo encefálico ou edema cerebral. 
• O edema cerebral pode ser classificado em citotóxico (edema celular), vasogênico (aumento da permeabilidade capilar) e 
intersticial (extravasamento transependimário associado à dilatação ventricular). 
• A tumefação encefálica pode ocorrer após qualquer tipo de traumatismo craniencefálico. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
• Na maioria dos casos, o sangue subaracnóideo é detectável somente pelo exame do liquor, sendo clinicamente irrelevante. 
• Nos traumatismos mais graves, os vasos mais calibrosos que cruzam o espaço subaracnóideo são lacerados, resultando em 
hemorragia subaracnóidea focal ou difusa, detectável pela CT. 
• Nesses casos, o sangue, geralmente, localiza-se sobre a convexidade dos hemisférios cerebrais, ao contrário do que ocorre na 
hemorragia subaracnóidea secundária à ruptura aneurismática, em que o sangue tende a concentrar-se nas cisternas da base. 
TRAUMATISMO PENETRANTE 
• A mortalidade por projéteis de armas de fogo aproxima-se de 95%. 
• A extensão da lesão tecidual depende da energia cinética e velocidade do projétil, do ângulo da entrada, do número de 
fragmentos ósseos, das estruturas anatômicas afetadas e da configuração dos trajetos secundários do projétil produzidos pelo 
ricochete. 
• As alterações associadas a essas lesões são detectáveis pela CT ou pela RM. 
• O elemento mais importante para a determinação do prognóstico dos traumatismos penetrantes do crânio é o nível de 
consciência do paciente após as manobras iniciais de ressuscitação. 
 
LESÕES FOCAIS 
 
HEMATOMA EXTRADURAL (EPIDURAL) 
• presença de sangue no espaço entre o osso do crânio e a dura-máter 
A maior causa de hematoma epidural são as fraturas do crânio e geralmente são formados do mesmo lado do impacto. 
• Localizam-se principalmente nas regiões temporais, mas podem situar-se em outras regiões supra e infratentoriais. 
 • pode descolar a dura-máter do osso craniano e exercer efeito compressivo gradativo. 
• A maioria dos casos é causado pela laceração da artéria meníngea média, e menos frequentemente envolve lesão em um seio 
venoso da dura-máter. 
• hematoma na fossa anterior: laceração de uma das artérias meníngeas anteriores. 
• Hematoma na fossa posterior: laceração de um seio venoso da dura-máter. 
• O hematoma, geralmente, é formado no mesmo lado do impacto. 
• O hematoma extradural ocorre com mais frequência em adultos jovens, sendo raramente visto nos idosos, porque a dura-máter 
se torna cada vez mais aderida ao crânio com o avanço da idade. 
• Quadro clínico: perda imediata da consciência (impacto), seguida por um intervalo lúcido e, posteriormente, nova redução do 
nível de consciência (relacionada com a expansão do hematoma) 
• Posteriormente o desenvolvimento de hemiparesia contralateral e midríase ipsolateral ao hematoma indica compressão do 
nervo oculomotor e herniação transtentorial iminente. 
HEMATOMA SUBDURAL 
 
• acúmulo de sangue dentro do espaço virtual existente entre a dura-máter e a aracnoide. 
 
• causa mais comum: estiramento e consequente laceração das veias-ponte que drenam a superfície dos hemisférios cerebrais 
para os seios venosos da dura-máter (movimentação do encéfalo dentro do crânio). 
 
• Frequentemente, o hematoma é formado pela laceração de uma pequena artéria pial. 
 
• O hematoma subdural agudo é sintomático dentro de 72 horas após o trauma (metade dos casos há perda de consciência no 
momento do trauma) e na maioria dos casos é causado pela ruptura traumática de veias corticomeníngeas que vão do córtex 
aos seios da dura-máter 
 
• Os hematomas subdurais crônicos tendem a se tornar sintomáticos 21 dias ou mais após o trauma, e a sua incidência é maior 
nos pacientes com mais de 50 anos de idade 
 
• O impacto ou mesmo as lesões caracterizadas pela aceleração-desaceleração podem produzir grandes hematomas. 
 
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS AO TCE 
 
Lesão de Nervos Cranianos 
 
• Comum em fraturas da base do crânio 
• Os nervos e os bulbos olfatórios são afetados com maior frequência (13%) 
 
Fístula Liquórica 
 
• Vazamento do liquor para o meio externo, frequentemente através do nariz, orelha, orofaringe ou feridas operatórias. 
• Comum em fratura exposta 
• Sintomas mais frequentes são a dor de cabeça e os vômitos que pioram quando a pessoa fica em pé 
 
Pneumoencéfalo 
 
• Uma coleção de ar dentro da cavidade intracraniana 
• Geralmente ocorre no espaço subaracnóideo como complicação das fraturas do seio frontal. 
• Maioria dos casos é assintomático, embora possa haver cefaleia e/ou alterações cognitivas. 
 
Fístula carótida-cavernosa 
 
• Tríade de exoftalmia pulsátil, quemose conjuntival e sopro. 
• A maioria dos casos (80%) resulta da laceração traumática da artéria carótida interna, no ponto em que esta percorre o seio 
cavernoso. 
• Também pode haver distensão das veias orbitárias e periorbitárias e paralisia dos nervos cranianos (oculomotor, troclear, primeira 
e segunda divisões do trigêmeo e abducente) que atravessam ou estão na parede do seio cavernoso 
 
Lesão Vascular e Trombose 
 
• As lesões traumáticas podem causar dissecções da artéria carótida interna extra ou intracraniana ou da artéria vertebral, levando 
à trombose no ponto em que a íntima descola, com consequente infarto decorrente do tromboembolismo distal. 
• As fraturas da base do crânio, às vezes, são associadas à trombose dos seios durais adjacentes. 
• Frequentemente, a trombose de seio dural leva vários dias para se desenvolver; os seios sigmoide e transverso são afetados com 
maior frequência. 
• Os sintomas são causados pelo aumento da ICP ou pelo infarto venoso e incluem: cefaleia, vômitos, convulsões, redução do nível 
de consciência e hemiparesia. 
 
Infecções 
 
• pode ser extradural (osteomielite), subdural (empiema), subaracnóidea (meningite) ou intracerebral (abscesso). 
• A infecção extradural, geralmente, é secundária à infecção do ferimento do couro cabeludo ou à osteomielite do crânio. 
• O abscesso intracerebral pode-se seguir às fraturas abertas do crânioou às lesões penetrantes do encéfalo. 
• Todas essas infecções, geralmente, manifestam-se nas primeiras semanas após o trauma, embora possam ser mais tardias. 
• O diagnóstico é sugerido pela CT e pela MRI, sendo confirmado pela cultura do tecido infectado. 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA E CONDUTAS 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
 
• Deve seguir o “ABCDE”, que corresponde ao protocolo estabelecido pelo ATLS para avaliar qualquer vítima de trauma. 
 
• A (airway) = abertura de vias aéreas e controle da coluna cervical 
 
• B (breathing) = Respiração e ventilação (manter uma oxigenação adequada, a partir da ventilação com oxigênio a 100%.) 
 
• C (circulation) = avaliação da circulação, com controle de hemorragias. O objetivo nessa fase é reconhecer se o paciente está 
hipotenso e estabelecer a normovolemia precocemente e impedir o choque hemorrágico 
 
• D (disability) = exame neurológico com avaliação primária do nível de consciência seguida pela avaliação do escore da Escala de 
Coma de Glasgow, a resposta fotopupilar e a presença de déficit neurológico localizado 
 
• OBS: No caso de pacientes comatosos, com pontuação na Escala de Coma de Glasgow ≤ 8, é mandatória a realização precoce da 
intubação endotraqueal. 
 
• E (exposure) = Exposição com controle da hipotermia. Para identificar fraturas e hemorragias, a vítima deve ser despida. 
 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
 
• Atenção especial aos relatos de cefaleia, náuseas, vômitos, confusão ou fenômenos convulsivos 
 
• O crânio deve ser inspecionado e palpado para pesquisa de eventuais fraturas, hematomas e lacerações. 
 
• Os movimentos oculares e o tamanho, forma e reatividade das pupilas à luz devem ser observados. 
 
- Uma pupila dilatada ou com reação lenta sugere herniação transtentorial com compressão do nervo oculomotor. 
 
-Uma pupila irregular, pouco reativa e em posição média pode resultar de lesão do núcleo oculomotor, situado no tegmento do 
mesencéfalo. 
 
• O nistagmo é comum após a concussão. 
 
• O exame motor deve estar focado na identificação de fraqueza ou posturas assimétricas 
 
• A postura de decorticação (flexão dos antebraços e extensão dos membros inferiores) resulta da lesão das vias corticospinais ao 
nível do diencéfalo ou da porção superior do mesencéfalo. 
 
• Já a postura de descerebração (extensão dos membros inferiores e superiores) sugere lesão das vias motoras ao nível da porção 
inferior do mesencéfalo inferior, na ponte ou no bulbo. 
 
GRAVIDADE DO TRAUMATISMO 
Escala de Coma de Glasgow (GCS avalia de forma objetiva a gravidade do traumatismo cranioencefálico. 
• De acordo com resposta ocular, verbal e motora, podemos classificar o TCE em leve, moderado e grave. 
• Pacientes que obtém pontuação ≤ 8 = TCE grave. 
• pontuação é de 9 a 12 = TCE moderado 
• escore de 13 a 15 = TCE leve. 
 
 
 
 
Exames Complementares 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: é superior à radiografia simples na detecção de fraturas do crânio, e a sua sensibilidade para 
a detecção de sangue dentro do crânio é insuperável. Deve ser realizada em todos os pacientes com traumatismo craniencefálico, 
com exceção daqueles considerados de baixo risco 
 
RADIOGRAFIA DE COLUNA 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: é mais sensível do que a TC para a identificação das lesões encefálicas sutis, particularmente as lesões 
focais relacionadas com a lesão axonal difusa, lesão axonal difusa hemorrágica, pequenas contusões e lesões penetrantes por 
madeira. Geralmente não é obtida em caráter emergencial, exceto quando disponível de imediato 
 
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA: a lesões crânio encefálicas costumam estar associada a um aumento da pressão 
intracraniana. 
 
• É extremamente importante nos pacientes com TCE grave (GSC ≤ 8) e com evidências de lesões com efeito de massa na TC 
 
• Esses pacientes devem ser avaliados quanto à hérnia cerebral iminente, que pode se manifestar clinicamente através da Tríade 
de Cushing: hipertensão arterial, bradicardia e alteração do ritmo respiratório 
 
• Para realizar a monitorização da PIC, um cateter é inserido através do crânio, geralmente no ventrículo lateral, e conectado a um 
sistema coletor, que permite a drenagem do LCR, e a um transdutor, que permite o registro da pressão intracraniana. 
 
• A monitorização da PIC também pode ser feita a partir de métodos não invasivos, como por exemplo, o Doppler Transcraniano, 
no qual o dispositivo pode ser colocado em alguns pontos da cabeça (transorbital, transtemporal, submandibular ou 
transforaminal), a fim de detectar sinais de fluxo sanguíneo nas artérias cerebrais. 
 
 
TRATAMENTO E REABILITAÇÃO 
 
• O tratamento do traumatismo craniencefálico é classificado de acordo com o risco ao qual cada paciente individual 
encontra-se sujeito. 
 
INTERNAÇÃO HOSPITALAR 
 
 MANEJO E MEDICAMENTOS 
 
• Fluidos intravenosos: administrados conforme a necessidade para manter a normovolemia. O uso de soluções glicosadas pode 
produzir hiperglicemia, prejudicial ao cérebro lesado; portanto, utilizar solução salina isotônica ou Ringer Lactato. 
 
• Monitorar níveis séricos de sódio (Na): hiponatremia está associada ao edema cerebral, logo, deve ser prevenida. 
 
• Hiperventilação: a normocapnia é preferida na maioria dos casos. A hiperventilação deve ser usada apenas em curtos períodos, 
pois reduz a PaCO2, produzindo vasoconstrição cerebral. Isso leva à diminuição da PIC, mas pode causar isquemia. 
 
• Utilização prática: reduzir a PIC em doentes que estão se deteriorando com hematoma intracraniano em expansão, até que a 
craniotomia de emergência seja realizada. 
 
• Anticonvulsivantes: utilizar apenas quando necessário, pois podem inibir a recuperação cerebral. As convulsões devem ser 
controladas logo que possível, porque episódios prolongados causam lesão cerebral secundária. 
 
• Manitol: utilizado para reduzir PIC elevada; a preparação mais utilizada é solução a 20% (20g de manitol para 100mL de solução). 
Não administrar em pacientes hipotensos, porque é um potente diurético osmótico. Pacientes euvolêmicos com deterioração 
neurológica aguda podem receber dose de ataque (1g/kg, rápido). 
 
• Solução salina hipertônica: utilizada também para reduzir a PIC, em pacientes hipotensos (que não podem utilizar o manitol). 
 
• Barbitúricos: efetivos em reduzir a PIC refratária a outras medidas, porém não podem ser utilizados com hipotensão ou 
hipovolemia. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
• Lesões de couro cabeludo: realizar limpeza adequada e sutura; o vazamento de LCR indica que houve laceração da dura-máter 
associada 
 
• Fraturas com afundamento: geralmente deve ser reduzida cirurgicamente. 
 
• Lesões intracranianas de massa: devem ser tratadas apenas por neurocirurgiões. 
 
• Ferimentos penetrantes: pacientes com essas lesões devem ser submetidos à TC de crânio; a utilização de antibioticoterapia 
profilática de amplo espectro é adequada para estes casos. Em ferimentos que estão exteriorizados (facas, flechas), os objetos 
não devem ser retirados até que o tratamento neurocirúrgico tenha sido realizado com reparo das estruturas anatômicas mais 
importantes (artérias, órgãos internos, vias aéreas). 
 
SEQUELAS DO TCE 
 
 FÍSICAS: são diversificadas, podendo ser motoras, visuais, táteis entre outras 
 
COGNITIVAS: problemas de atenção, memória e função executiva 
 
COMPORTAMENTAIS E EMOCIONAIS: perda de confiança, motivação diminuída, depressão, ansiedade, dificuldade de 
autocontrole. Irritabilidade, agressão e desinibição são as mais frequentes