Anemia tipos

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UNIVERSIDADE PAULISTA-UNIP 
CURSO BACHAREL EM ENFERMAGEM 
 
 
 
 
FRANCISCA MAURICIANA DE SOUZA
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE ANEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PETROLINA-PE 
2019 
UNIVERSIDADE PAULISTA-UNIP 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE ANEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PETROLINA-PE 
2019 
Trabalho referente aos tipos de anemia do 
Curso de Bacharel em Enfermagem, do 3º 
Período da Universidade Paulista, da 
Disciplina Bases Diagnósticas. 
Docente: Luzineide Barbosa 
Aluna: Francisca Mauriciana De Souza
 
 
SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO 04 
2 TIPOS DE ANEMIA 06 
ANEMIA HEMOLITICA 06 
ANEMIA MEGALOBLASTICA 07 
ANEMIA PERNICIOSA 09 
ANEMIA FERROPÉNIA 10 
ANEMIA SIDEROBLASTICA 11 
ANEMIA DE DOENÇAS CRONICAS 12 
ANEMIA MACROCÍTICA 14 
ANEMIA FERROPRIVA 15 
ANEMIA MICROCÍTICA 17 
ANEMIA FALCIFORME 18 
ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE 21 
3 CONCLUSÃO 23 
4 REFERÊNCIAS BIBIOGRAFICAS 24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
A anemia é uma das várias patologias sistêmicas que têm manifestações orais e outras 
implicações em Medicina Dentária. Esta é uma disfunção hematológica que resulta de uma 
diminuição no nível normal da hemoglobina (Hb) circulante (DEROSSI & 
RAGHAVENDRA, 2003), sendo definida por níveis de Hb abaixo de 13,5g/dl nos homens e 
abaixo de 12 g/dl nas mulheres, de acordo com a Organização Mundial de Saúde 
(BALDUCCI, 2010). A Hb normal consiste numa molécula constituída por um grupo heme 
que contém ferro, e por quatro cadeias de globina (duas cadeias alfa e duas cadeias beta) 
(MUNCIE & CAMPBELL, 2009). 
Na medida em que estes valores são apenas concentrações e não medidas absolutas, 
devem ser considerados com atenção, e sempre no contexto do volume dos fluidos corporais, 
já que a sub-hidratação ou sobre-hidratação podem afetar os valores da concentração de Hb. 
Por outro lado, fatores como idade, gravidez, altitude, hábitos tabágicos e etnia, influenciam a 
concentração da Hb (HOLCOMB, 2005). 
Apesar de a anemia ser reconhecida como um problema de saúde pública desde há 
muitos anos, existe apenas um pequeno progresso no que diz respeito à sua melhoria, e, 
portanto a prevalência da mesma permanece bastante alta. Estima-se que mais de 3 mil 
milhões de pessoas no mundo são anêmicas, a maioria das quais nos países em 
desenvolvimento da África e Ásia (JAMIL et al., 2008). Este fato deve-se à grande incidência 
de hemoglobinopatias, infecções e deficiências nutricionais nestas regiões (HOLCOMB, 
2005). 
A incidência e a prevalência da anemia aumentam com a idade. As mulheres têm 
maior tendência a terem anemia do que os homens (durante os anos reprodutivos), devido à 
menstruação. No entanto, a maioria dos estudos relata que depois dos 65 anos a anemia é mais 
comum nos homens do que nas mulheres (HOLCOMB, 2005; BALDUCCI, 2010). 
A anemia pode ser caracterizada por alterações na quantidade ou características da Hb 
presente nos eritrócitos, ou por alterações no tamanho dos eritrócitos circulantes. Uma ampla 
variedade de fatores pode causar anemia, incluindo doenças hereditárias, deficiências 
nutricionais (deficiência em ferro, vitamina B12 e ácido fólico, por exemplo), hemorragia, 
infecções, doenças crônicas e neoplasias. A anemia pode também ter origem imunológica, 
idiopática ou exógena (com por exemplo por uso de medicação ou de produtos químicos). A 
nível mundial, o tipo de anemia mais comum é a ferropénica (anemia por deficiência em 
ferro) (HOLCOMB, 2005). 
5 
 
A correção e a prevenção da anemia podem ajudar na esperança média de vida. Ao 
causar hipóxia, a anemia limita a energia disponível para a atividade celular e para a síntese 
de novas proteínas. A falta de atividade celular causa redução na síntese proteica, o que induz 
imunossupressão, aumentando assim a susceptibilidade para o aparecimento de infecções. Por 
outro lado, indivíduos com anemia, especialmente idosos, têm maior risco de morte por 
doença coronária e de virem a sofrer de demência (BALDUCCI, 2010). 
A anemia é uma patologia na maioria dos casos assintomática, sendo apenas 
descoberta geralmente em análises sanguíneas de rotina (HOLCOMB, 2005). No entanto, 
muitos tipos de anemia têm algumas causas, tratamentos e sintomatologia diferenciada, 
importante conhecermos suas praticas clinicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 TIPOS DE ANEMIA 
ANEMIA HEMOLITICA 
DEFINIÇÃO 
As Anemias Hemolíticas constituem um grupo de doenças com maior frequência 
congênitas, ou adquiridas, e clinicamente variadas. A base fundamental dessas anemias 
consiste numa redução do tempo de sobrevida das hemácias (VIEIRA; LIMA; PETILIK, 
1999). 
A destruição dos eritrócitos em geral ocorre depois de uma sobrevida média de 120 
dias, quando as células são removidas extra vascularmente pelos macrófagos do sistema 
Retículo Endotelial (RE), em especial na medula óssea, mas também no fígado e no baço. A 
hemólise intravascular, onde ocorre ruptura dos eritrócitos dentro dos vasos sanguíneos, 
desempenha pequeno ou nenhum papel na destruição normal dos eritrócitos (HOFFBRAND, 
2004). Quando há diminuição da sobrevida eritroide, diz-se haver hemólise. A redução desta 
sobrevida média é consequência direta do aumento da quantidade de hemácias destruídas 
diariamente. A hemólise será compensada enquanto a hiper-regeneração medular reacional, 
que consegue multiplicar a eritropoese até 6 a 8 vezes, mantiver as cifras hematimétricas 
dentro do normal. Se a sobrevida diminuir aquém da capacidade máxima de reposição, haverá 
anemia hemolítica. Com esses mecanismos de compensação, hiperplasia eritropoética e 
expansão da medula óssea, a anemia hemolítica pode não ser observada até que a sobrevida 
eritrocitária seja inferior a 30 dias. Nas anemias hemolíticas, além dos sinais e sintomas gerais 
das anemias, costuma haver icterícia e esplenomegalia (FAILACE E COL, 2009; ZAGO, 
2004). 
 
SINTOMAS 
A apresentação clínica dos pacientes com AH é variável e depende do mecanismo 
fisiopatológico subjacente, desde sintomas inerentes a qualquer tipo de anemia como fadiga, 
taquicardia ou dispneia até sinais mais específicos de hemólise como a icterícia, alteração da 
cor de urina, esplenomegália ou hepatomegália (PACKMAN CH., 2015; AUTOIMMUNE 
HEMOLYTIC ANEMIA 2013). 
A gravidade da anemia depende da intensidade e velocidade do processo hemolítico, 
bem como da resposta medular consequente. Assim, o quadro clínico pode variar desde 
assintomático a rapidamente fatal, podendo estar associado a enfarte agudo do miocárdio tipo 
2 e insuficiência cardíaca. A hemólise inerente leva a alterações laboratoriais que apoiam a 
7 
 
suspeita clínica por parte do médico (AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA 2013; PARK 
S. 2016). 
 
CAUSAS 
É uma patologia que pode resultar de múltiplas causas e a apresentação clínica é 
variável de acordo com a etiologia. A AH pode ser classificada em hereditária ou adquirida, 
aguda ou crônica e, de acordo com o local predominante de hemólise, em intracorpuscular ou 
extracorpuscular e intravascular ou extravascular (STANLEY LS. 2016). 
A maioria das AH hereditárias resulta de defeitos intracorpusculares como as 
hemoglobinopatias, enzimopatias ou defeitos na membrana do eritrócito. As AH de causa 
adquirida estão frequentemente associadas a causas extracorpusculares, como é o caso de 
fenômenos autoimunes, infecções, toxicidade a químicos/fármacos, hiperesplenismo e 
destruição mecânica. A anemia hemolítica autoimune, pode ser subdividida de acordo com a 
etiologia de base: idiopática/ primária ou secundária a infecções, processos linfoproliferativos, 
doenças autoimunes, neoplasias ou fármacos (MURAHOVSCHI AC, COSTA A., 2013; 
ZEERLEDER S. 2011). 
 
TRATAMENTO 
O tratamento consiste nasuspensão do agente etiológico do episódio de hemólise, 
nomeadamente fármacos ou favas. Na eventualidade de ter sido uma infecção a precipitar o 
episódio hemolítico, deve tratar-se a mesma. Os doentes devem ser aconselhados sobre os 
fármacos e alimentos a evitar por poderem precipitar um episódio de anemia hemolítica aguda 
(ROBERTS-HAREWOOD M, 2009). 
O suporte transfunsional pode estar indicado quando a anemia é grave e sintomática 
(GREGG XT, PRCHAL JT., 2009). 
 
ANEMIA MEGALOBLASTICA 
DEFINIÇÃO 
As anemias megaloblásticas são ocasionadas por inúmeros defeitos na síntese do DNA 
ocasionando, assim, um conjunto comum de anormalidades hematológicas do sangue 
periférico e da medula óssea. Para a síntese normal do DNA e da hematopoese, são 
necessárias duas vitaminas: a Vitamina 9, conhecida como Ácido Fólico, e a Vitamina B12, 
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conhecida como Cobalamina. Quando há alguma deficiência de um destes fatores, as 
hemácias não conseguem produzir DNA, prejudicando a maturação nuclear (a hemácia em 
formação possui núcleo) (OLIVEIRA, 2009). 
SINTOMAS 
As manifestações clínicas dessa deficiência são polimórficas, variando de estados mais 
suaves até condições severas. Essa desordem, classificada como anemia megaloblástica, está 
associada a sintomas neurológicos com frequente aparecimento da tríade: fraqueza, glossite e 
parestesias. Alguns achados em lâminas são a presença de macro-ovalócitos, neutrófilos 
hipersegmentados, além de plaquetopenia. No estudo da medula óssea, a hipercelularidade na 
medula apresenta maturação anormal, relatam Paniz et al. (2005). 
Os sintomas, como cansaço e palidez acentuada, são características dos efeitos 
fisiopatológicos da anemia megaloblástica, assim como língua lisa e careca, ardor lingual, 
sensações parestésicas em membros inferiores e mãos (neuropatia periférica), dificuldade para 
locomoção, perturbações esfincterianas, hipo ou hiperflexia e perturbação mental mais ou 
menos acentuada (alucinações ou demência). Os sintomas neurológicos são decorrentes da 
degeneração dos cordões laterais e posteriores da medula espinhal, explica Lorenzi (2006). 
CAUSAS 
As causas dessa doença estão associadas a dietas inadequadas, perdas excessivas, má 
absorção e outras causas, como o alcoolismo e hepatopatias. Nas causas congênitas, podem 
ser por Acidúria orótica, Síndrome de Lesch-Nyham e anemia diseritropoética, enquanto nas 
adquiridas por drogas estão os contraceptivos, Fenintoína, Fenobarbital, Hidroxiureia, 
Primidona, Aciclovir, entre outras (LOUREIRO, 2007). 
Em crianças, praticamente, só ocorre por raríssimos defeitos genéticos e já nos adultos 
é muito raro, a sua incidência aumenta a partir da meia idade até a velhice. A dosagem do 
exame de vitamina B12 está se tornando um componente indispensável da revisão médica dos 
pacientes idosos e, com isso, vem apresentando uma prevalência de 2 a 3% aos 60 anos e 
aumento com o decorrer da idade (FAILACE et al., 2015). 
TRATAMENTO 
A deficiência dessa vitamina B12 é polimórfica e varia de estados mais brandos até 
condições muito graves. É um transtorno que se manifesta por um quadro clássico, 
caracterizado por anemia megaloblástica (glóbulos vermelhos grandes e imaturos), associada 
9 
 
a sintomas neurológicos com frequente tríade: fraqueza, glossite e parestesia. O medicamento 
metotrexato age como antagonista do ácido fólico, podendo provocar anemia megaloblástica 
devido à deficiência do ácido fólico, e a maior incidência está entre os idosos e pessoas de 
renda baixa devido a dietas inadequadas, explica Oliveira (2009). 
 
ANEMIA PERNICIOSA 
DEFINIÇÃO 
A anemia perniciosa é uma das causas mais comuns de deficiência de cobalamina ou 
vitamina B12 (STABLER e ALLEN, 2004; apud OO e HERNANDEZ, 2017). A prevalência 
mundial desta patologia ainda é desconhecida. Muitos avanços em pesquisas levaram à 
conclusão de que a anemia perniciosa é uma doença autoimune caracterizada pela absorção 
deficiente da cobalamina da dieta (OO e HERNANDEZ, 2017). Roque et al (2015) apontam 
que a anemia perniciosa também é mais prevalente em indivíduos que sejam portadores de 
outras doenças imunes. 
A deficiência de vitamina B12 altera na função enzimática das células, gerando 
alteração em processos importantes como a metilação, o que consequentemente leva a 
elevação de um metabólito importante no metabolismo celular que é a Homocisteina. O 
excesso de homocisteina, por sua vez, pode interferir no funcionamento adequado de diversos 
órgãos e sistemas como cardiovascular e neurológico, colaborando para os sintomas e 
alterações da deficiência de vitamina b12 e levando ao paciente a chance de sequelas 
irreversíveis dependendo da gravidade da doença e do grau de hiper-homocisteinemia 
(GARCIA et al, 2005). 
SINTOMAS 
As manifestações clínicas da deficiência de vitamina B12 podem variar desde os 
sintomas relacionados a anemia megaloblástica a até os sintomas neurológicos como 
fraqueza, glossite e parestesias. A anemia pode ocorrer na ausência dos sintomas neurológicos 
e vice-versa. (PRADA D,et al., 2015; PANIZ C, et al., 2005) . 
CAUSAS 
As principais causas da anemia perniciosa são a mucosa gástrica atrofia por 
mecanismo autoimune – o que ocorre na gastrite autoimune; deficiência de fator intrínseco 
que pode ser genética ou autoimune; autoagressão contra células parietais gástricas e fator 
10 
 
intrínseco, tumores pancreáticos como o gastrinoma; doença celíaca devido a síndrome 
disabsortiva, deficiência de transcobalamina e enterite regional (PORTO, 2014). 
TRATAMENTO 
O tratamento clássico desta anemia consiste na correção da deficiência e é realizado 
através da reposição parenteral, via intramuscular, de vitamina B12, na posologia de 1.000 
mcg por semana, por quatro semanas consecutivas, seguida de reposição mensal. Em casos de 
pacientes com repercussão neurológica devem receber injeções a cada duas semanas por seis 
meses e, então, mensalmente até o fim da vida1. Caso o paciente que apresente alguma 
contraindicação à reposição parenteral, como distúrbios de hemostasia, pode-se realizar a 
reposição via oral, na dose de 500 a 2000mcg por dia (MARTINS MA, et al., 2017). 
 
ANEMIA FERROPÉNIA 
DEFINIÇÃO 
Anemia ferropénica (anemia microcítica e hipocrómica) é a disfunção hematológica 
mais comum (Long et al., 1998), afetando aproximadamente 30% da população mundial. Em 
indivíduos do sul asiático há uma prevalência aumentada, em comparação com outras regiões, 
uma vez que a dieta dos mesmos é baseada em alimentos pobres em ferro (DEROSSI & 
RAGHAVENDRA, 2003). 
O ferro é um componente essencial do grupo heme da Hb, e, portanto, uma restrição 
na distribuição de ferro aos percussores de eritrócitos, pode limitar a eritropoiese 
(GOODNOUGH ET AL., 2010). 
 
SINTOMAS 
A principal manifestação da anemia ferropénica é a palidez, que pode ser observada na 
pele, mucosas, unhas e conjuntiva. A presença de icterícia é normalmente pouco evidente 
(DeRossi & Raghavendra, 2003), consistindo na cor amarelada das mucosas e pele. 
A presença de coiloníquia é também observada, sendo esta uma patologia que se 
caracteriza por unhas anormalmente finas que perderam a convexidade natural, tornando-se 
planas ou côncavas (unhas em forma de colher). No entanto, esta manifestação é raramente 
encontrada na prática clínica (TAKAHASHI et al., 2010). 
 
 
11 
 
CAUSAS 
A hemorragia é a principal causa de deficiência em ferro em adultos. A hemorragia 
gastrointestinal é causa principal de anemia ferropénica nos homens e em mulheres na pós-
menopausa (Pasricha et al., 2010). Uma má absorção de ferro também pode causar anemia, o 
que se verifica após gastrectomia, ou devido a disfunções na mucosa intestinal. Acloridria 
(falta de ácido clorídrico) e a atrofia que se verifica na gastrite atrofia, também podem causar 
má absorção de ferro. A doença celíaca, que é uma patologia comum do intestino delgado, 
pode causar tantohemorragia oculta, como má absorção (DeRossi & Raghavendra, 2003). A 
colonização do estômago por Helicobacter pylori (H. pylori) está também associada com 
anemia ferropénica, pois pode impedir a absorção de ferro, tendo uma elevada prevalência na 
população em geral. A presença desta bactéria também é um fator de risco para a úlcera 
péptica e cancro do estômago (ANNIBALE et al., 2000). 
 
 
TRATAMENTO 
A maioria dos pacientes com anemia por deficiência em ferro responde à terapia oral 
com sulfato de ferro, 200 mg, 3 vezes ao dia. Foi demonstrado que o ácido ascórbico potencia 
a absorção do ferro, e deve ser considerado como um suplemento em pacientes que 
demonstram uma pobre resposta a administração de ferro (DEROSSI & RAGHAVENDRA, 
2003). 
 
ANEMIA SIDEROBLASTICA 
DEFINIÇÃO 
A anemia sideroblástica constitui um grupo heterogêneo de disfunções sanguíneas, 
caracterizadas por um depósito de ferro intramitocondrial no interior dos eritroblastos. Este 
acúmulo de ferro ocorre na região perinuclear do eritroblasto, formando um anel parcial ou 
completo ao redor o núcleo, originando o que denomina- se “sideroblastos em anel” 
(BOTTOMLEY, 1999; VICARI et al., 2010). 
 
SINTOMAS 
Estes pacientes têm os sintomas usuais de anemia, incluindo fadiga, diminuição da 
tolerância à atividade física e tonturas. Investigação de história familiar detalhada procurando 
anemia, especialmente em parentes do sexo masculino, é importante. A maioria das anemias 
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sideroblásticas hereditárias manifesta-se na infância. No entanto, pode haver casos mais leves 
de anemia sideroblástica hereditária cujos sintomas não chamam a atenção até a idade adulta 
(BOTTOMLEY SS., 1982 e MAY A, 1994). 
CAUSAS 
Adicionalmente, a maior parte dos casos de anemia sideroblástica descritos na 
literatura é adquirida, ou seja, fatores extrínsecos estão envolvidos no desencadeamento da 
doença. Podemos observar uma disfunção clonal durante a eritropoiese, gerando diversos 
quadros de mielodisplasias, entretanto, temos relatos da relação de determinados grupos 
farmacológicos envolvidos nesta doença, além da deficiência sistêmica de cobre, intoxicação 
por zinco e por abuso de bebidas alcoólicas. Estas manifestações adquiridas da doença são 
quadros reversíveis, ou seja, ao retirar o agente agressor da eritropoiese, a medula óssea 
retoma a produção normal da linhagem de eritrócitos (FLEMING, 2002; BOTTOMLEY, 
2006; CAMASCHELLA, 2009). 
TRATAMENTO 
O tratamento é realizado para controlar os sintomas da anemia e prevenir danos 
orgânicos devido à sobrecarga de ferro. A cura ainda não é possível, em mais do que 2/3 dos 
casos de anemia sideroblástica com herança ligada ao cromossomo X, o tratamento é com 
piridoxina e os níveis de hemoglobina são normalizados em metade dos casos 
(BOTTOMLEY, 1999). Os pacientes sem resposta e com a manifestação grave da anemia, o 
protocolo estabelecido é a transfusão periódica. Se ocorrer a documentação de sobrecarga de 
ferro pela biópsia hepática associada a um nível de ferritina sérica superior a 500 mcg/L, o 
protocolo adotado é a diminuição do ferro que deve ser realizada por flebotomia periódica se 
os níveis de hemoglobina forem superior a 9 g/dl (BOTTOMLEY, 1999). 
 
 
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS 
DEFINIÇÃO 
A anemia de doença crônica é definida pela presença de uma doença crônica, 
infecciosa (fúngicas, bacterianas e virais), inflamatória ou neoplásica, anemia e hipoferremia, 
apesar de abundante quantidade de ferro nos macrófagos. Sua gravidade está muitas vezes 
relacionada ao grau de infecção (DALLMAN PR, YIP R, OSKI, F.A., 1994; LEE JR 1998). 
 
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SINTOMAS 
Na anemia de doença crônica ocorre encurtamento leve a moderada da sobrevida das 
hemácias (cerca de 80 dias, ao invés de 120 dias normais). Este fenômeno é atribuído ao 
estado de hiperatividade do sistema mononuclear fagocitário, desencadeado por processo 
infeccioso, inflamatório ou neoplásico, levando à remoção precoce dos eritrócitos circulantes. 
Outros fatores tais como a febre, a liberação de hemolisinas e a liberação de toxinas 
bacterianas, podem levar ao aumento da hemólise (CANÇADO RD & CHIATTONE CS., 
2002). 
CAUSAS 
A ADC é a causa mais frequente de anemia em pacientes hospitalizados, sendo a 
segunda causa mais frequente de anemia (CANÇADO; CHIATTONE, 2002). 
Todos os estudos concordam com as três grandes causas clinicas: infecção, inflamação 
e neoplasia, que são responsáveis por 70% dos casos deste tipo de anemia (FITZSIMONS R 
BROCK, 2001). 
Estudos revelaram que 52% de pacientes anêmicos que não sofrem perdas sanguíneas 
preenchiam critérios laboratoriais de ADC; já pacientes com artrite reumatoide, a prevalência 
da ADC varia entre 27% e 58%, sendo que está frequência aumenta quando a doença de base 
encontra-se em atividade (CANÇADO; CHIATTONE, 2002). 
TRATAMENTO 
O Tratamento da ADC consiste na eliminação da doença de base (LORENZI, 2006). 
No caso de infecções e neoplasias onde o agente etiológico e as células neoplásicas 
necessitam do ferro para se multiplicar, alguns estudiosos sugerem a retenção de ferro na 
forma de deposito, nesta situação o ferro oral ou parenteral deve ser evitado. Em doenças 
inflamatórias se faz necessário o uso do ferro (CANÇADO; CHIATTONE, 2002). O uso da 
EPO tem sido uma opção para o tratamento da anemia em pacientes com doenças neoplásicas. 
Esta é capaz de manter os glóbulos vermelhos dentro dos valores de normalidade, 
assegurando o fornecimento de oxigênio ao organismo (CANCADO, 2007). A transfusão de 
hemácias também pode ser útil para o tratamento da ADC, principalmente nos pacientes 
idosos ou com doenças neoplásicas, através deste é possível observar uma elevação nos 
valores da hemoglobina e uma súbita melhora dos sintomas relacionados a anemia 
(CANÇADO, 2007). 
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ANEMIA MACROCÍTICA 
DEFINIÇÃO 
A anemia macrocítica é caraterizada pela presença, no sangue periférico, de eritrócitos 
com aumento do tamanho superior ao normal, denominados de macrócitos, geralmente, com 
valores de VGM > 100 fL e valores normais de CHGM, conjuntamente com a presença de 
quadro anémico. O aumento da espessura dos eritrócitos é também uma caraterística presente 
nos macrócitos, que faz com que, na microscopia, estes padeçam da típica palidez central 
presente nos eritrócitos normocíticos. A macrocitose pode ser geral, ou afetar apenas parte da 
população eritrocitária, sendo que os macrócitos podem ser redondos ou ovais. Esta 
diferenciação apresenta significado clínico, contribuindo para a determinação da etiologia da 
anemia. Uma vez que o tempo médio de vida dos eritrócitos é cerca de 120 dias, não há um 
aumento significativo do VGM durante alguns meses, mesmo com o início da produção de 
macrócitos pela MO, dado que a substituição da população normocítica pela macrocítica é 
gradual (BAIN, 2016). 
SINTOMAS 
O nível clínico, os indivíduos sintomáticos com anemia macrocítica, apresentam 
sintomas comuns da anemia (como por exemplo: fadiga, palidez muco cutânea), podendo 
também estar associado à presença de icterícia, glossite, atrofia ótica, distúrbios neurológicos, 
entre outros. Consoante à causa subjacente à anemia e a sua severidade, assim varia a 
sintomatologia associada. No caso de indivíduos assintomáticos, o diagnóstico incide nas 
observações hematológicas, nomeadamente na avaliação do hemograma com presença de 
VGM elevado. A sintomatologia será abordada em mais pormenor, no capítulo seguinte 
(BAIN, 2016). 
CAUSAS 
As causas da anemia macrocítica e macrocitose isolada diferem e, geralmente, é 
necessária a realização de mais exames complementares para determinar, no entanto, as 
causas mais recorrentes consistem em deficiências nutricionais (p. ex., cobalamina e folatos), 
leucemias, síndrome mielodisplásico ou outras doenças crónicas. A ingestão continuada de 
álcool está intimamente interligada à presença de macrocitose, com ou sem doença hepáticaassociada, sendo das principais causas de anemia nãomegaloblástica (VEDA, 2013). 
 
15 
 
TRATAMENTO 
A terapia envolve, geralmente, injeções intramusculares de Cbl, que podem ser sob a 
forma de cianocobalamina ou hidroxicobalamina, na dose de 1000 µg diários por um período 
de duas semanas, passando depois para injeções semanais até estabilização do hematócrito. 
Após a estabilização, a manutenção consiste em injeções administradas uma vez por mês se 
for cianocobalamina, e uma injeção de três em três meses se se tratar de hidroxicobalamina 
(maior taxa de retenção), em qualquer dos casos até ao final da vida do indivíduo. Indivíduos 
cuja deficiência em Cbl se baseie em problemas relacionados com a sua absorção, são 
também indicados para terapia com Cbl intramuscular, dado que, dessa forma, o problema é 
ultrapassado (LONGO et al., 2013). 
A terapia com Cbl, por via oral, também é utilizada em doses de 1000-2000 µg, 
embora não seja eficaz em alguns indivíduos, sendo importante a monitorização das dosagens, 
de modo a obter a resposta desejada, uma vez que a absorção da vitamina pode variar nos 
doentes. É indicado para indivíduos com hemofilia, substituindo as injeções intramusculares. 
A terapia com uso de Cbl oral, tem a vantagem de ser melhor tolerada pelos doentes e mais 
barata. Por vezes, o tratamento engloba Cbl intramuscular numa fase inicial, e Cbl oral a 
partir do momento em que a situação já está estabilizada. Nos casos em que ocorra uma 
gastrectomia total, parcial ou resseção íleal, é conveniente iniciar uma terapia de substituição 
de modo a evitar o desenvolvimento de anemia megaloblástica. Em caso de desenvolvimento 
de reações alérgicas (raro) à terapêutica com Cbl, pode proceder-se a uma dessensibilização 
ou administração de anti-histamínicos ou glicocorticoides (LONGO et al., 2013). 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
DEFINIÇÃO 
Anemia ferropriva é o distúrbio do ferro mais frequente em adultos e está associada à 
perda crônica de sangue, tanto por hipermenorreia ou menorragia (sítio mais frequente em 
mulheres em idade fértil), quanto pelo trato gastrointestinal (sítio mais frequente em homens e 
mulheres pós-menopausa). Cada mL de sangue perdido resulta em redução de cerca de 0,5 mg 
de ferro (ANDREWS NC, 1999). 
 
 
16 
 
SINTOMAS 
A anemia ferropriva apresenta-se na maioria dos casos com os sintomas de palidez, 
fraqueza e fadiga. Num estágio mais avançado podem-se verificar dores de cabeça latejantes, 
semelhantes à enxaqueca (HEMOPA - FUNDAÇÃO CENTRO DE HEMOTERAPIA E 
HEMATOLOGIA DO PARÁ, 2011). 
CAUSAS 
Por ser uma doença de desenvolvimento lento, pode passar despercebida por muito 
tempo. Também a anemia ferropriva pode causar outros problemas sobre o corpo humano, 
como o crescimento e o desenvolvimento físico e mental das crianças, acarretando sonolência, 
falta de fixar a atenção e diminuição na acuidade mental, levando assim ao baixo rendimento 
escolar (HEMOPA - FUNDAÇÃO CENTRO DE HEMOTERAPIA E HEMATOLOGIA DO 
PARÁ, 2011). 
 
TRATAMENTO 
O tratamento consiste da orientação nutricional, administração por via oral ou 
parenteral de compostos com ferro e, eventualmente, transfusão de hemácias. 
A correta identificação das causas que resultou no desenvolvimento da anemia ferropriva, 
associando-se à reposição de ferro na dose e tempo adequado, resultam na correção do estado 
patológico do paciente (CANÇADO; LOBO; FRIEDRICH, 2010). 
Ainda de acordo com Cançado, Lobo, Friedrich (2010) é necessário identificar as 
causas que estão desenvolvendo o surgimento da anemia ferropriva, caso contrário, pode-se 
perder a oportunidade de diagnosticar uma doença subjacente maligna em fase ainda 
potencialmente curável. 
A via oral é a melhor opção de reposição de ferro no organismo. A suplementação de 
ferro está condicionada à efetividade terapêutica, tolerância gastrointestinal ao fármaco, 
efeitos colaterais tipo, toxicidade, e doses diárias necessárias (CANÇADO; LOBO; 
FRIEDRICH, 2010). 
A quantidade básica de ferro necessária para manter o equilíbrio celular em um adulto 
é de 3 g a 4 g (45 mg/ kg de peso corporal), 1,5 g a 3,0 g de ferro estão ligados à hemoglobina 
(presente nas hemácias), que tem como função principal a oxigenação dos tecidos; no plasma 
encontramos de 3 mg a 4 mg de ferro; e o restante, de 600 mg a 1500 mg, são armazenados no 
fígado, no baço e na medula óssea (BRASIL, 2013). 
17 
 
A partir das hemácias velhas são recicladas de 20 mg a 30 mg de ferro, os macrófagos 
são os responsáveis por este procedimento na circulação sanguínea e voltam para a medula 
óssea e são armazenados para produção de novos glóbulos vermelhos (BRASIL, 2013). 
Os sais ferrosos, sais férricos, ferro aminoquelado, complexo de ferro polimaltosado 
(ferropolimaltose) e ferro carbonila destacam-se como os principais suplementos de ferro 
disponíveis em diferentes países, inclusive no Brasil (HEMOPA - FUNDAÇÃO CENTRO 
DE HEMOTERAPIA E HEMATOLOGIA DO PARÁ, 2011). 
 
ANEMIA MICROCÍTICA 
DEFINIÇÃO 
A anemia microcítica é aquela em que o volume corpuscular médio (VCM) é menor 
que o valor de referência para a espécie em questão. O VCM representa à média do volume de 
um eritrócito em fentolitros (fl). O VCM é determinado indiretamente pela divisão do 
hematócrito pela contagem de eritrócitos multiplicada por dez. Esse índice varia conforme a 
espécie e em alguns casos, conforme a raça do animal, por exemplo, cães da raça Akita têm 
normalmente menores valores de VCM do que a média estabelecida, mas esses animais não 
são anêmicos (HARVEY, 2000). 
SINTOMAS 
Segundo Gayton (1998), a viscosidade do sangue depende quase que inteiramente da 
concentração de hemácias. Na anemia grave, a viscosidade do sangue pode cair para uma vez 
e meia a da água, sendo que o normal é de três vezes a viscosidade da água. A diminuição da 
viscosidade reduz tanto a resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos periféricos, que 
quantidades aumentadas de sangue retornam ao coração. Ademais, a hipóxia, devido ao 
transporte diminuído de oxigênio pelo sangue, faz com os vasos teciduais se dilatem, o que 
permite maior retorno de sangue para o coração, aumentando o débito cardíaco para um valor 
ainda mais elevado. Dessa forma, um dos principais efeitos da anemia é uma sobrecarga de 
trabalho extremamente aumentada sobre o coração. 
O débito cardíaco aumentado na anemia compensa parcialmente muitos dos seus 
efeitos, pois, mesmo que uma dada quantidade unitária de sangue carregue apenas pequenas 
quantidades de oxigênio, o fluxo sanguíneo pode ser tão incrementado que quantidades quase 
normais de oxigênio são liberadas nos tecidos. Entretanto, quando um indivíduo começa a 
realizar exercícios físicos, o coração não é capaz de aumentar muito mais a quantidade de 
18 
 
sangue que já se encontra bombeando. Em consequência disto, durante o exercício, que 
aumenta grandemente a demanda tecidual de oxigênio, ocorre uma hipóxia tecidual 
pronunciada que pode resultar em insuficiência cardíaca aguda (FERREIRA NETO, 1978). 
CAUSAS 
A anemia microcítica normalmente é hipocrômica e resulta da deficiência de ferro ou 
dos elementos que interferem no seu metabolismo. Ferro é uma parte essencial da 
hemoglobina, e baixos níveis desse mineral resultam em incorporação diminuída de 
hemoglobina em célula vermelha. Também pode ocorrer na deficiência de piridoxina. Nestes 
casos de anemias pode-se utilizar a transfusão sanguínea como indicação de urgência e em 
seguida administrar o elemento deficitário (COLES, 1984). 
A falta de ferro limita a formação de hemoglobina, mas a divisão celular na medula 
óssea cessa apenas quando a concentração de hemoglobina atinge quando a concentração de 
hemoglobina atinge um determinado nível. Isso significa que, em uma deficiência de ferro 
prolongada, em uma divisão celular extra ocorre, produzindo hemáceas menores (BUSH, 
2004). 
TRATAMENTO 
Para tratamento antianêmico, asmedidas fundamentais consistem na administração de 
ferro e de uma alimentação abundante, particularmente em vitaminas e proteínas. Os 
alimentos mais ricos em ferro são fígado (de carneiro, porco ou gado), gema de ovo, as carnes 
e a maioria das frutas e legumes. A ferroterapia é feita de preferência com sais ferrosos, pelo 
fato de serem mais facilmente absorvíveis. A administração oral de sulfato ferroso, 200 mg, 
três vezes ao dia, mostra-se efetivo e barato, devendo-se prolongar por três meses depois que 
a concentração de hemoglobina ultrapassar os 12 g/mL (REY, 2002). 
 
ANEMIA FALCIFORME 
DEFINIÇÃO 
Descrita por Herrick em 1910, a anemia falciforme é originária da África vindo para a 
América através do comércio de escravos, disseminando-se heterogeneamente pelo Brasil até 
metade do século XIX, sendo hoje a doença hereditária mais comum em nosso país. (PERIN, 
2002). 
19 
 
A anemia falciforme é uma anemia hemolítica grave, resultante de fatores genéticos, 
no que diz respeito ao gene da hemoglobina, que resulta da substituição do ácido glutâmico 
por uma valina na posição da cadeia beta da hemoglobina, e com subsequente modificações 
físico-químicas na molécula, ocorre a transformação da hemoglobina normal, denominada 
hemoglobina A (HbA) em uma hemoglobina anormal, denominada hemoglobina S (HbS), 
caracterizada pela presença de eritrócitos em forma de foice e pela hemólise acelerada. 
(AQUINO; PASSOS, 2008). 
 
SINTOMAS 
A persistência hereditária de hemoglobina fetal associada à HbS diminui a gravidade 
clínica da anemia falciforme. A hemoglobina fetal (HbF) é predominante na vida fetal, mas 
declina rapidamente após o 6° mês de vida e representa em adultos menos de 1%, mas essa 
proporção pode ser maior em indivíduos falciformes para auxiliar no transporte de oxigênio. 
(STEINBERG, 2006; SANTOS, 2009). 
As manifestações clínicas que os pacientes falcêmicos apresentarão no decorrer da 
vida terminam por lesar progressivamente os diversos tecidos e órgãos, assim o 
acompanhamento ambulatorial visa avaliar periodicamente os diversos órgãos e sistemas, a 
fim de que precocemente sejam detectadas alterações, devendo ser ressaltado junto ao 
paciente e seus familiares sobre a necessidade da realização dos exames de rotina, uma vez 
que essas alterações podem se instalar de modo insidioso, sem expressão clínica exuberante. 
(BRAGA, 2007). 
CAUSAS 
O que causa a anemia falciforme é a alteração dos genes das globinas provocando 
defeitos hereditários da síntese da hemoglobina. A mutação no gene da globina é 
caracterizada pela substituição de uma base nitrogenada (GAG para GTG) no códon que 
codifica o sexto aminoácido da cadeia, originando valina ao invés de ácido glutâmico na 
superfície da cadeia beta variante, com consequente modificação da estrutura tridimensional 
da hemoglobina, originando a hemoglobina S (HbS). (STEINBERG, 2006). 
A hemoglobina mutante possui propriedades físico-químicas bastante diferentes da 
hemoglobina normal, devido à perda de duas cargas elétricas por molécula, apresenta ainda 
solubilidade e estabilidades diferentes, com forte tendência de formar polímeros, quando na 
sua forma desoxigenada. (SANTOS, 2009). 
20 
 
Em estados de baixa tensão de oxigênio, ocorre a polimerização da HbS, isso ocorre 
devido à valina ser um aminoácido neutro, permitindo a aproximação das moléculas de 
hemoglobina e, consequentemente a polimerização em estados desoxigenados, o que não 
ocorre com ácido glutâmico por ser carregado negativamente. A valina forma um bolso 
hidrofóbico na cadeia beta que pode interagir com a subunidade hidrofóbica de outra 
molécula de HbS vizinha, o que não é possível no estado oxigenado, sendo assim a membrana 
é o principal espelho onde se refletem alterações moleculares que estão ocorrendo no interior 
da célula. (SANTOS, 2009). 
A precipitação da hemoglobina, caracterizada pela formação de cristais, se agravam 
pelos constantes processos de oxigenação e desoxigenação da hemoglobina S, além da 
ocorrência de alguns fenômenos como: degradação oxidativa da HbS, precipitação de corpos 
de Henz, geração de radicais livres. Todas essas alterações atuam contra a estrutura do 
citoesqueleto do eritrócito provocando alterações morfológicas em sua estrutura podendo 
levar a formação de células em forma de foice, ou na pior situação lesarem a estrutura da 
membrana, fenômeno conhecido como hemólise. (NAOUM, 2000; BANDEIRA, 2006; 
MOUSINHO-RIBEIRO et al, 2008). 
Segundo Naoum (2000) os eritrócitos falcêmicos em nível circulatório, apresentam 
aspecto rígido e anormal desencadeado pela polimerização da HbS e possuem maior 
possibilidade de se aderirem ao endotélio vascular. Esta aderência decorre da interações entre 
as células endoteliais e os eritrócitos falcêmicos, com a participação de antígenos de 
superfície celular (CD36 E CD44) e proteínas plasmáticas, e como conseqüência da elevada 
adesão das hemácias falcêmicas ao endotélio vascular dos capilares, ocorre hipóxia tecidual, 
fato que leva mais moléculas de HbS ao estado desoxi-HbS, podendo ocorrer oclusão total 
dos capilares (vaso-oclusão) com trombose e formação de fibrose, principalmente no baço, 
medula óssea e placenta, com crises dolorosas e lesões crônicas de órgãos. 
 
TRATAMENTO 
O esquema recomendado pelo Ministério da Saúde, no Manual de Diagnóstico e 
Tratamento de Doenças Falciformes, 2002, é: 
• Penicilina V (oral): 
 - 125mg V.O. (2 vezes ao dia) para crianças até 3 anos de idade ou 15 Kg. 
- 250mg VO (2 vezes ao dia) para crianças de 3 a 6anos de idade ou com 15 a 25kg. 
- 500mg VO (2 vezes ao dia) para crianças com mais de 25 kg. 
21 
 
• Penicilina benzatina - administrar Intra Muscular a cada 21 dias: 
- 300 000U para crianças até 10kg. 
- 600 000U para crianças de 10 a 25kg. 
- 1 200 000U para indivíduos com mais de 25kg. 
Em casos de alergia à penicilina, pode-se administrar 20mg/kg de eritromicina via 
oral, 2 vezes ao dia. 
 
ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE 
DEFINIÇÃO 
A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma condição clínica rara em que 
autoanticorpos se ligam à superfície das hemácias, ocasionando sua hemólise via sistema 
complemento ou sistema reticulo endotelial. A AHAI pode ser classificada de acordo com sua 
etiologia: idiopática ou primária e secundária, sendo esta associada a doenças 
linfoproliferativas, imunodeficiências, uso de medicamentos ou neoplasias. A AHAI também 
é classificada de acordo com a temperatura de reatividade dos anticorpos aos eritrócitos. Os 
autoanticorpos “frios” se ligam aos eritrócitos em temperaturas entre 4°-18° C, podendo levar 
à aglutinação de eritrócitos na circulação sanguínea, e, ao ser ativado o sistema complemento, 
ocorre à hemólise, já a os autoanticorpos “quentes” reagem mais fortemente à temperatura 
corporal (37°C), sendo incapazes de aglutinar as hemácias e a hemólise ocorre 
consequentemente no sistema reticulo endotelial ( MS, 2013). 
SINTOMAS 
O quadro clínico é inespecífico e comum aos demais tipos de anemia. O paciente pode 
cursar assintomático ou desenvolver quadros de astenia, fadiga, inapetência, letargia, 
confusão e dispneia. Ao exame físico, os pacientes podem apresentar sinais de 
descompensarão da doença, tais como palidez cutânea, icterícia, taquicardia, esplenomegalia, 
sopros cardíacos, edema, congestão pulmonar. A severidade do quadro depende de uma 
relação multifatorial. Fatores que influenciam a apresentação clínica incluem a análise 
quantitativa da hemoglobina e a observação da reposta do organismo à sua redução. Por 
exemplo, indivíduos previamente hígidos se comportarão de maneira diferente frente a uma 
anemia em comparação a um indivíduo com comorbidades cardíacas ou neurológicas. O 
quadro pode evoluir de forma grave e levar ao óbito (WEISKOPF et al., 1998). 
 
22 
 
CAUSAS 
As causas de AHAI permanecem desconhecidas. Algumas hipóteses são: a depressão 
do sistema imuneatravés de ação viral; alteração do equilíbrio entre as células T facilitadoras 
e supressoras; alteração dos antígenos de superfície dos eritrócitos por vírus ou drogas e; 
possível reação cruzada dos anticorpos induzidos por agentes infecciosos contra antígenos de 
superfície dos eritrócitos. A AHAI se expressa por meio de quadro clínico variável, no qual 
sobressai a anemia hemolítica (PIROFSKY B., 1975). 
TRATAMENTO 
O tratamento é realizado com o objetivo de reduzir a produção de autoanticorpos e a 
efetividade desses autoanticorpos. O manejo inicial sempre deve ser realizado através da 
estabilização clínica do doente, visto que a AHAI pode evoluir com risco de morte. O manejo 
da anemia através de transfusão sanguínea pode ser necessário em casos isolados e discutido 
com o banco de sangue, pois geralmente haverá aglutinação no teste de cross-over de 
compatibilidade das bolsas sanguíneas devido à fisiopatologia do quadro clínico. Nesses 
casos, as transfusões não devem ser adiadas (KING e NESS, 2005). Após estabilização 
clínica, devem ser descontinuadas as drogas que podem possuir relação causal com o quadro e 
a pesquisa de causas secundárias devem ser iniciadas. (ARNDT e GARRATTY, 2005). 
Aproximadamente 50% necessitam de terapia de manutenção e 30% de auxílio com terapia de 
segunda linha. O uso de pulsoterapia com metilprednisolona 250-1000 mg/dia por um período 
de uma três dias, deve ser restrito a pacientes com início abrupto da anemia que evoluíram 
com consequências clínicas importantes. O tratamento deve ser instituído com 1-1,5mg/kg de 
prednisona por dia até remissão da doença. A dose de manutenção deve ser reduzida até 
atingir a menor dose possível que mantenha a doença em remissão. Terapias adicionais 
incluem rituximabe, esplenectomia, drogas imunossupressoras e infusão de imunoglobulinas 
(ZANELLA e BARCELLINI, 2014; JAIME-PEREZ et al., 2013). 
 
 
 
 
 
23 
 
3 CONCLUSÃO 
A anemia mesmo não sendo uma doença pode causar anormalidades, as quais a 
dispersão ao ser descoberta desde o começo pode provocar danos e prejuízos irreparáveis na 
fase de crescimento de uma criança, o que pode ocasionar problemas graves na fase adulta, 
nas grávidas e nos idosos. 
Entende-se que a anemia desenvolve nos indivíduos que possui uma dieta alimentar 
deficiente em alimentos que contém ferro. Perante desta problemática, esta patologia aponta 
diversas causas, o que determina uma ação conjunta de inúmeras táticas para seu combate, 
dentre elas ações de Suplementação medicamentosa de ferro e fortificação com ferro em 
alimentos. 
Deste modo, a prevenção é a melhor maneira de evitar a doença garantindo uma 
melhor qualidade de vida e saúde. Desta maneira, é importante procurar um médico quando 
tiver uma suspeita de anemia, pois o diagnóstico e tratamento correto são de fundamental 
importância para se evitar e reduzir os riscos à saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
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