Marcadores Cardíacos

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Marcadores Cardíacos 
 
 Fatores de Risco 
 A doença cardiovascular é a doença que mais causa mortes no mundo.
 Fatores clássicos:
o Histórico familiar com casos de doença cardiovascular em homens com idade superior a 
55 anos e mulheres com idade acima de 65 anos. 
o Tabagismo.
o Hipertensão arterial sistêmica.
o Sedentarismo.
o Obesidade visceral.
o Diabetes tipo II.
o Dislipidemias.
* Podem estar associados ao desenvolvimento de arteriosclerose, que pode resultar na obstrução de 
uma artéria coronariana, levando ao infarto agudo do miocárdio. 
* Cerca de ¼ das pessoas que sofrem infarto agudo do miocárdio não apresentam nenhum desses 
fatores de risco associados. 
Anatomia Cardíaca 
 O músculo cardíaco apresenta grande semelhança estrutural com o músculo esquelético. 
o Padrão estriado, entretanto, diferentemente do músculo esquelético, as células cardíacas 
são entrelaçadas e são ricas em mitocôndrias.
o O metabolismo do músculo cardíaco é estritamente aeróbio, já que há contração contínua 
e grande necessidade da produção de ATP. 
 Proteínas envolvidas na contração: 
o A tropinina I e a troponina T presentes no músculo cardíaco, apresentam sequência de 
aminoácidos diferentes daquela encontrada no músculo esquelético. 
 Mioglobina: 
o Encontrada em abundância no músculo cardíaco, pois atua como reserva adicional de 
oxigênio no músculo.
o Entretanto, como temos muito mais músculo esquelético do que músculo cardíaco, a 
mioglobina encontra-se em maior quantidade no músculo esquelético. 
o Devido à diferença de músculos esqueléticos entre homens e mulheres, a concentração de 
mioglobina também varia. 
 
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Metabolismo Cardíaco 
 O músculo cardíaco utiliza vários substratos energéticos como glicose (após uma refeição), mas 
normalmente, utiliza ácidos graxos e corpos cetônicos para produção de energia, por isso, a demanda de 
oxigênio é alta. 
o Pode utilizar o lactato como substrato energético devido à alta concentração da enzima lactato 
desidrogenase. 
 Conversão de lactato em piruvato pode ser revertida quando há ausência de oxigênio. 
o A enzima AST/TGO também é abundante no músculo cardíaco para conversão de aspartato em 
oxaloacetato. 
 Uma fonte adicional para produção de ATP no músculo cardíaco é a fosfocreatina. 
o Em momentos de menor demanda energética, ocorre à conversão de creatina e ATP em 
fosfocreatina e ADP. Quando a demanda energética é maior, essa reação é revertida. 
 A enzima CK (creatino quinase) é responsável por essa reação e é abundante no músculo 
cardíaco, pois permite a rápida produção de ATP quando a necessidade é aumentada. 
 Entretanto, é uma enzima também encontrada no músculo esquelético e como 
temos muito mais músculo esquelético do que músculo cardíaco, a CK encontra-se 
em maior quantidade no músculo esquelético. 
Marcadores Cardíacos Proteicos 
 O principal exame para diagnóstico de IAM é o eletrocardiograma. 
 Marcadores cardíacos que são encontrados no sangue, baseiam-se no fato de que essas substâncias estão 
em alta concentração dentro da célula cardíaca, portanto, quando ocorre lesão e o extravasamento, essas 
mesmas substâncias terão suas concentrações aumentadas no sangue. 
 O marcador ideal é aquele encontrado especificamente no músculo cardíaco, que tem cinética de 
liberação rápida, permanecer tempo suficiente na circulação e ter métodos baratos, eficientes e rápidos 
para detecção. 
 AST/TGO: primeiro marcador. 
o Após o início dos sintomas, o aumento da concentração se dá de 6-8h após o IAM. 
o O pico acontece após 18-24h. 
o E as concentrações normalizam após 4-5 dias. 
o Não deve ser utilizada para diagnóstico de IAM, pois é pouco específica. 
 Mais usado para detecção de lesão hepática. 
 LDH (lactato desidrogenase): 
o Após o IAM, apresenta um pico da concentração após 2-3 dias. 
o E as concentrações normalizam em aproximadamente 10 dias. 
o Não deve ser utilizada para diagnóstico de IAM, pois aumenta em qualquer lesão tecidual. 
 Mioglobina: proteína pequena rapidamente liberada no músculo cardíaco e esquelético. 
o Após o IAM, apresenta o pico da concentração após 1-2 horas. 
o E as concentrações normalizam em aproximadamente 24h. 
o Marcador inicial de IAM, entretanto, é pouco específico. 
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  Creatino quinase total (CPK/CK): 
o Não deve ser utilizada para diagnóstico de IAM, pois há maior concentração dessa enzima em 
músculo esquelético, sendo assim, é pouco específico e aumenta em lesão muscular. 
o Aumento [CK] ocorre em mialgia, miosite, rabdomiólise, doença cerebrovascular, IAM, hipertermia 
maligna, injeção intramuscular, atividade física intensa (CK>30 vezes – e permanece aumentada por 
até 7 dias) e medicamentos (estatinas). 
o A isoenzima CK-MB pode ser usada para diagnóstico de IAM por ser muito mais específica, mas 
também aumenta em lesão muscular extensa. 
 A numeração das isoenzimas tem relação com a migração no campo elétrico, ou seja, aquela 
que apresentar maior carga negativa ou menor PI vai migar mais para o pólo positivo e será 
nomeada como 1 (CK1). As demais serão nomeadas em ordem crescente de acordo com a 
ordem de migração na eletroforese. 
* Aumento das isoenzimas da CK pode ser utilizado para diagnóstico. O aumento da isoenzima CK-MM indica lesão 
do músculo esquelético. O aumento da isoenzima CK-MB indica lesão cardíaca e o aumento da isoenzima CK-BB 
indica lesão no cérebro. 
* Para determinar a medida de CK-MB, o melhor método é o ensaio de massa e não a detecção da atividade da 
enzima. O ensaio de massa é realizado com o uso de anticorpos específicos. 
 
 Tropinina I e troponina C cardíaca (padrão ouro):
o Após o IAM, apresenta o pico da concentração após 1-2 horas (cinética rápida). 
o Permanece com concentração elevadas por muito tempo porque primeiro há liberação da fração livre 
que está no citoplasma e depois, ocorre à liberação da troponina que estava ligado ao filamento fino. 
o São marcadores específicos para IAM. 
 Outros marcadores para indicar risco cardiovascular:
o Proteína C ultrassensível (hsCRP): em baixos valores sinaliza maior risco cardiovascular porque 
sinaliza inflamação crônica (aterosclerose é uma inflamação crônica). 
 Não serve quando há inflamação aguda ou infecção. 
o Citocinas inflamatórias. 
o Fibrionogênio. 
o Homocisteína: o aumento está associado ao risco cardiovascular. 
o Perfil lipídico. 
o BNP – Peptídeo Natriurético B: pode indicar insuficiência cardíaca. 
 Na insuficiência cardíaca há uma falha no bombeamento de sangue e há expansão do volume 
de sangue dentro do coração, fazendo com que haja secreção desse peptídeo pelos ventrículos. 
 No infarto, níveis aumentos de BNP indicam mal prognóstico. 
o 
 
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 o Dímero D: pode indicar trombose venosa profunda/embolia pulmonar. 
 Produto da fibrinólise. 
 
Lesão muscular e Rabdomiolise 
 Quando há lesão muscular existem, às vezes, sinais como dor no local, inchaço e incapacidadede realizar 
exercícios. 
o Pode afetar algum dos marcadores de lesão muscular como CK e mioglobina. 
o Entretanto, até exercícios mais intensos podem interferir nos níveis basais desses marcadores. 
 
 Casos mais graves de lesão muscular podem resultar em rabdomiólise. 
o Necrose muscular (destruição extensa do tecido muscular) que resulta no extravasamento do conteúdo 
intracelular para o meio extracelular (sangue). 
 Extensa degradação do tecido muscular, onde há sequestro de fluídos como água e sódio para o 
interior da célula afetada e por sua vez, saída de potássio e fosfato para o meio extracelular. O 
sequestro de fluidos e depleção de fluidos nos vasos pode levar a ativação do SRAA e liberação 
do ADH. 
o Pode haver inchaço do músculo, infiltração de líquido e compressão de vasos e nervos. 
o Substâncias que podem ter suas concentrações aumentadas no sangue: K+, PO4
3-
, mioglobina, CK, 
DHL, AST, ALT, ácido úrico. Além de mioglobinúria. 
o Redução de Ca2+ devido ao aumento do fosfato que causa complexação do cálcio livre. 
o Causas: atividade física intensa, vítimas de desabamentos, politraumatizados, obesidade, cocaína, 
heroína, estatinas, fibratos, corticoides, propofol, isotretionoína. 
o Pode levar a lesão renal, principalmente se os valores de CK>15000 U/L e valores de creatinina>ureia. 
 Vasoconstrição pelo excesso de ativação do SRAA, mas também pela presença de mioglobina, 
que é nefrotóxica e pode ser filtrada, levando a formação de cilindros no interior dos túbulos 
renais, podendo, inclusive, causar obstrução do fluxo dentro do néfron. 
 
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