Caso clínico-Infarto do Miocardio

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Um homem de 52 anos foi levado ao setor de emergência e de acidentes 
com forte dor no peito. Parece que ele tivera perda de consciência que provocou 
uma colisão automobilística. O paciente disse ter ficado com a respiração dificil 
e desmaiado antes da colisäo. O exame clinico possibilitou se levantar as 
hipóteses de acidente cárdio-vascular (AVC) ou infarto do miocárdio. O paciente 
foi admitido, para observação, e amostras de sangue foram coletadas e 
encaminhadas ao laboratório para determinação das enzimas: Creatina Quinase 
(CK), aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT), lactato 
desidrogenase (LDH) como também dosagem de Mioglobina e Troponina I e T. 
 
Discussão do Caso 
 
O infarto do miocárdio (IM), também conhecido como trombose coronária, é 
uma das causas mais comuns de mortalidade e morbidade em adultos. Geralmente o 
IM é diagnosticado por uma história de dor esmagadora do peito que se irradia ao 
longo do braço esquerdo, mudanças características do ECG e liberação de enzimas 
do músculo cardíaco. O IM ocorre quando o suprimento de sangue para o músculo 
coronário fica reduzido abaixo de um valor crítico, geralmente como resultado da 
ruptura de uma placa de ateroma e da trombose subsequente. Essa situação pode ser 
pressagiada por episódios de dor no peito (angina pectoris) devida à redução da 
perfusão coronária causada pelo estreitamente das artérias em função da placa de 
ateroma. 
A insuficiência coronariana pode ser definida como um desequilíbrio entre a 
oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, levando a graus variáveis de isquemia 
e podendo resultar, na dependência de sua duração e intensidade, em necrose 
celular. Na grande maioria dos casos, a insuficiência coronariana é causada por 
lesões ateroscleróticas que se desenvolvem nas paredes das artérias coronárias. A 
aterosclerose é um processo progressivo, multifatorial, que começa na infância e 
torna-se sintomática na meia-idade ou na velhice, apesar de pacientes jovens 
poderem manifestar a doença. O tratamento pode ser clínico, angioplastia ou cirurgia. 
Na verdade a conduta deve ser analisada pelo quadro clínico e pelo filme de 
cateterismo 
Frequentemente o diagnóstico do IM está bem indicado pela história, embora 
existam outras razões para dor cardíaca aparente. As dosagens bioquímicas 
complementam os resultados de ECG, enzimas são usadas corriqueiramente no 
diagnóstico e no acompanhamento do IM. São elas: Creatina Quinase (CK), aspartato 
aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT) e lactato desidrogenase 
(LDH). 
Mostra-se na Fig.1 a atividade dessas enzimas no soro após o IM; os níveis de 
CK aumentam rapidamente, exibindo um pico às 24h, e aumentos lentos ocorrem com 
a AST e LDH. A queda mais rápida da CK também permite seu uso no diagnóstico do 
reinfarto, que ocorre algumas vezes em pacientes enquanto eles ainda estão no 
hospital. 
 
 
A liberação de AST não é específica do IM, mas é encontrada também em 
muitas patologias agudas que afetam o fígado e o músculo esquelético. Algumas 
vezes a enzima alanina aminotransferase (ALT) é dosada como parte do padrão de 
dosagens de “enzimas cardíacas“. Altas concentrações de ALT são mais encontradas 
no fígado do que no músculo, e um resultado de ALT normal em conjunto com AST 
elevado confirma que uma patologia do fígado não está contribuindo para um nível 
elevado de enzimas. Aproximadamente 25% dos pacientes com embolia pulmonar, 
que faz parte do diagnóstico diferencial de IM e que pode ou não causar dor do peito, 
exibem concentração elevada de AST, e a maioria também exibe LDH elevada. 
Assim como as outras enzimas usadas no diagnóstico do IM, a LDH não é 
específica para o músculo cardíaco, sendo encontrada no fígado e nas hemácias. 
Embora exista uma diferença mensurável entre a isoenzima LDH1 do coração e a 
isoenzima LDH5 do fígado, as hemácias também podem liberar LDH1. Assim, o sangue 
que será usado para dosagem de LDH não deve permanecer sem separação antes da 
análise, porque senão a hemólise in vitro invalidará as medidas da LDH. 
A creatina quinase (CK) é uma enzima que cataliza, reversivelmente, a 
formação do ATP a partir de ADP às custas da creatina-fosfato.Esta está presente em 
todos os tecidos, porém, é liberada na corrente circulatória quando há lesão tecidual 
em alguns tipos de tecidos. A razão disso não é bem conhecida. Sabe-se que, após a 
lesão, tecidos como cérebro, músculos esqueléticos e músculo cardíaco a liberam, 
assim como o fígado, porém, em pequenas concentrações. 
A pesquisa de CK é bastante utilizada quando há suspeita de lesão do 
miocárdio como também, em lesões do fígado, quando dosagens de ALT, AST e LDH 
não são bastante conclusivas. Nas avaliações do infarto do miocárdio pela CK alguns 
problemas podem ser lembrados como é o caso de lesões de músculos esqueléticos 
que elevam as taxas de CK sérica, assim como injeções intramusculares, 
hipotireoidismo e alcoolismo crônico. No ser humano, três diferentes tipos de creatina 
quinase (isoenzimas) são encontradas: a cerebral, a dos músculos esqueléticos e a 
cardíaca e elas são denominadas: BB (brain=cérebro), MM (muscular) e MB (do 
miocárdio, assim denominada por apresentar migração eletroforética intermediária 
entre BB e MM). 
Para diferenciá-las, isto é, para saber se o problema é ou não cardíaco, o 
Laboratório Clínico faz as dosagens de CK e de CK-MB. A dosagem de CK-MB 
consiste em se realizar o teste utilizando um tampão, diluente do soro, que contém 
anticorpos anti-CK-MM. Nessa reação, a atividade da CK, se for de origem cardíaca, 
será observada, enquanto que a reação será “zero” (ou próximo disso) se a CK for de 
origem esquelética, pois os anticorpos reagindo com a enzima, a inativam. 
Eletroforese também pode ser utilizada para essa diferenciação, pois a MM não migra 
(pH 8,6) e a MB corre para o cátodo. 
A determinação da CK no diagnóstico do enfarte é muito importante pois ela 
mostra níveis elevados 4 horas após a lesão com um pico máximo entre 8 e 24 horas. 
As concentrações de CK, no músculo cardíaco são sempre constante e a quantidade 
da isoenzima MB permite, pela sua dosagem, avaliar a extensão do dano, pois quanto 
maior for a lesão, maior quantidade dessa isoenzima é liberada na circulação. 
Dois outros testes também são úteis no IM, a dosagem da Mioglobina e a 
dosagem de Troponina I e T. A Mioglobina é detectável de 1-3h após o infarto e é útil 
para a triagem de pacientes com dor de peito que são examinados na clínica de 
emergência. As troponinas cardíacas I e T são marcadores altamente sensíveis e 
específicos para o IM agudo. Da mesma forma que a CK-MB, elas são liberadas pelas 
células lesadas do músculo cardíaco dentro de 3-12h depois do infarto, porém 
permanecem elevadas por muito mais tempo. A troponina T pode levar 2 semanas até 
retornar aos níveis normais, enquanto aumentos da troponina I retornam ao normal 
dentro de 5-10 dias. Esses marcadores moleculares da necrose do miocárdio estão 
sendo cada vez mais usados na prática médica, mas ainda há debates sobre qual é o 
marcador preferido. 
 
A lesão celular do miocárdio determina liberação enzimática com o seguinte padrão de 
detecção sérica no homem: 
 
 Início Pico Normalização 
CK (MB) 6 h 24 h 3-4 d 
TGO 8 h 18-36 h 3-4 d 
LDH 12-24 h 4-5 d 8-14 d 
 
 
Perguntas: 
1) Como pode ser definida a insuficiência coronariana? 
A insuficiência coronariana pode ser definida como um desequilíbrio entre a oferta e o 
consumo de oxigênio pelo miocárdio, levando a graus variáveis de isquemia e podendo 
resultar, na dependência de sua duração e intensidade, em necrose celular. Na grande 
maioria dos casos, a insuficiência coronariana é causada por lesões ateroscleróticas que 
se desenvolvem nas paredes das artérias coronárias. 
 
2) Quais as enzimas utilizadas no diagnóstico e no acompanhamento do IM? 
Creatina Quinase (CK), aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase 
(ALT) e lactato desidrogenase (LDH).3) A dosagem de AST é específica para o infarto do miocárdio? Justifique 
sua resposta. 
Não, A liberação de AST não é específica do IM, mas é encontrada também em muitas 
patologias agudas que afetam o fígado e o músculo esquelético. Algumas vezes a 
enzima alanina aminotransferase (ALT) é dosada como parte do padrão de dosagens de 
“enzimas cardíacas“. 
4) No ser humano, três diferentes tipos de creatina quinase (isoenzimas) são 
encontradas. Qual a sua importância no infarto do miocárdio? Quais são 
elas e como é feito a sua dosagem? 
A creatina quinase (CK) é uma enzima que cataliza, reversivelmente, a formação do 
ATP a partir de ADP às custas da creatina-fosfato.Esta está presente em todos os 
tecidos, porém, é liberada na corrente circulatória quando há lesão tecidual em alguns 
tipos de tecidos, sua importancia é primordial para diagnosticar lesoes em alguns 
tecidos como cérebro, músculos esqueléticos e músculo cardíaco e fígado 
No ser humano, três diferentes tipos de creatina quinase (isoenzimas) são encontradas: 
a cerebral, a dos músculos esqueléticos e a cardíaca e elas são denominadas: BB 
(brain=cérebro), MM (muscular) e MB (do miocárdio, assim denominada por apresentar 
migração eletroforética intermediária entre BB e MM 
 
 
5) Por qual motivo foi solicitado ao paciente a dosagem de Mioglobina e 
Troponina I e T? 
 
Devido a rapidez nos resultados, A Mioglobina é detectável de 1-3h após o infarto e é útil 
para a triagem de pacientes com dor de peito que são examinados na clínica de 
emergência. As troponinas cardíacas I e T são marcadores altamente sensíveis e 
específicos para o IM agudo. Da mesma forma que a CK-MB, elas são liberadas pelas 
células lesadas do músculo cardíaco dentro de 3-12h depois do infarto, porém 
permanecem elevadas por muito mais tempo. A troponina T pode levar 2 semanas até 
retornar aos níveis normais, enquanto aumentos da troponina I retornam ao normal 
dentro de 5-10 dias. Esses marcadores moleculares da necrose do miocárdio estão 
sendo cada vez mais usados na prática médica, mas ainda há debates sobre qual é o 
marcador preferido. 
 
CK ---- MM 
MB 
BB