Hiperadrenocorticismo - Síndrome de Cushing

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24/11/21
HIPERADRENOCORTICISMO – SÍNDROME DE CUSHING
Aumento do córtex das glândulas adrenais. O hormônio cortisol em excesso gera sintomas (diminui cortisol para manter o normal), quem faz isso é o FEEDBACK negativo. Produz ACTH, as adrenais produzem cortisol. A maioria tem tumor na hipófise benigno que produz ACTH, com o feedback negativo, o hipotalamo vai diminuir o acth, a hipófise não permite que isso se conclua porque sempre está produzindo ACTH. As adrenais não param de produzir cortisol, consequentemente, o tumor vai ficar produzindo cortisol, e e adrenal que tem o tumor ignora o feedback, e o adrenal que não te tumor recebe menos acth, e com isso, ela vai trabalhar menos (vai atrofiar).
Eixo hipotalâmico hipofisário adrenal. 
Hiperadrenocorticismo – HAC
Hipercortisolismo endógeno. Temos 2 tipos:
· HAC (ACTH dependente)
- 85% dos casos
-Neoplasia hipofisária – secretor de ACTH
· HAC (ACTH independente)
-Neoplasia do córtex adrenal
-15% dos casos
-Secreção de cortisol independente do ACTH
HAC – Iatrogênico
Causada por medicamentos, cortisona. Hipercortisolismo – exógeno
Predisposição racial, sexual e etária
-Cães de meia idade a idosos (mais de 6 anos)
-Predisposição para fêmeas (55-60%)
-Predisposição racial: poodles, dachshunds, beagles, yorkshires, pinschers, lhasa, shitzu, spitz alemão. Rottweilers, boxers, pator alemão, labradores
Principais efeitos metabólicos (aumento do Hipercorticismo)
-Inibição da liberação do ADH (eixo hipotálamo hipófise adrenal), consequentemente apresenta poliúria e polidipsia.
-Estímulo ao centro da fome (núcleos hipotalâmicos). Animal come demais
-Acúmulo de gordura abdominal e ventral
Sistema hematopoiético: estímulo para produção de hemácias e plaquetas; imunossupressor
Sistema cardiovascular: aumento da reabsorção de na (sódio) pelos néfrons – hipertensão arterial sistêmica
Estimula gliconeogênese = resistência insulínica
Manifestações clínicas
Poliúria, polidipsia, polipafia, ganho de peso, fraqueza muscular, letargia, alopecias e hiperpigmentações, aumento de volume abdominal – “pendular” – gordura visceral
Diagnóstico do HAC
Identificação, anamnese, exame físico (pele delgada, abdômen pendular, barriga grande, etc), exames laboratoriais (hemograma, urinálise, bioquímica sérica), avaliação por imagem (ultrassom, tomografia computadorizada, ressonância magnética), testes hormonais
Principais alterações laboratoriais
Hemograma ou leucograma: aumento dos eritrócitos (glóbulos vermelhos), trombocitose (aumento da produção de plaquetas), leucograma de estresse
Exames bioquímicos: aumento da fosfatase alcalina, aumento sutil da ALT, aumento de colesterol, triglicérides aumentado
Urinálise: densidade renal mas não é um doença renal, só o néfron não está conseguindo trabalhar direito por causa do cortisol, proteinúria
Exame de imagem
-Ultrassom abdominal
-Hepatomegalia, aumentos das glândulas adrenais semelhantes a hiperplasia adrenal bilateral
-Presença de tumor adrenal= adrenais assimétricas e disformes
-Presença de trombos
-Metástases abdominais (?)
Determinações hormonais
-Teste de supressão com dexametasona: 1 teste que deve ser feito, diagnóstico. Aplicar na veia do paciente a dexametasona (é cortisona) e esperar agir por 8 horas. 1 coleta: dosagem de cortisol basal, 2 coleta= dosagem de cortisol pos 8 horas de ação da dexametasona
-Teste de estimulação por ACTH: principal teste pra monitorar o tratamento (controle)
-ACTH Endógeno: Produzido pela hipófise
Tratamento
-Hiperadreno iatrogênico: suspensão gradativa
-Hiperadreno ACTH independente: neoplasia adrenal
Adrenalectomia (cirurgia): se houver condições
Paciente Hiperadreno acth dependente: fármaco adrenocorticolítico, inibidor da esteroidogênese 
Mitotano (lisodren) 500 mg: potente fármaco adrenocorticolítico! Necrose progressiva da zona fasciculada e reticular. Derivado químico do inseticida DDT em 1949.
Trilostano (vetorul) 30, 60, 120 mg: é o mais legal pra usar. Inibidor de esteroidogênese (inibidor competitivo da enzima 3b hidroxiesteróide desidrogenase, que produz cortisol), metabólico ativo: ketotrilostano. Desse: 1 a 6 mg/kg- SID ou BID. Aguardar tempo e resposta adequada do paciente
Ambos devem ser administrados junto com alimentação!!
Tem exercício pra fazer. Questionário enviado no grupo da sala