Hiperadrenocorticismo - resumo simples

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Hiperadrenocorticismo 
Glândula renal – glândulas bilaterais = localizada adjunta aos rins 
Cortisol e Aldosterona são os hormônios de mais destaque secretados pela adrenal. 
Alterações que acometem a glândula renal: 
HIPERADRENOCORTICISMO (HAC) – síndrome de Cushing 
• Comum na rotina clínica – não tem costume de afetar felinos
• A secreção hormonal acontece no córtex da adrenal
• Doença CRÔNICA
o A ocorrência está relacionada a exposição crônica a altas doses de corticoides
endógenos.
• A secreções de CRH e ACTH são pulsáteis e episódicas, tanto em cães normais quanto
em cães hiperadrenocorticóideos.
PRINCIPAIS CAUSAS DE HAC 
• Hiperadrenocorticismo dependente de Pituitária – HDP
o É a causa comum de hiperadrenocorticismo
o Causada por micro ou macrotumores na hipófise
o São tumores funcionais = levam a liberação e aumento de ACTH
o Produção excessiva de cortisol
o Feedback negativo não funciona
o As adrenais ficam HIPERATROFIADAS = devido aumento de ACTH – dá pra ver 
na ultrassonografia
o Hiperadrenocorticismo por tumor adrenal
o Neoplasia maligna ou benigna funcional na adrenal que irá levar a 
hipersecreção de cortisol sem precisar do estimulo da ACTH
o O aumento de cortisol faz um feedback negativo na hipófise = reduz a 
secreção de ACTH
o Acontece diminuição do estimulo de ACTH nas adrenais, faz com que a adrenal 
saudável sofra atrofia.
• Hiperadrenocorticismo iatrogênico
o Acontece por administração de glicocorticoides em excesso.
o Com o aumento de corticoide, acontece o feedback negativo na produção de 
ACTH, levando a atrofia em ambas adrenais pela redução do estimulo de 
ACTH. 
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA 
• Acomete caninos 
• Raro em felinos e equinos 
• A forma mais comum é mais incidente em idosos (média de 11 anos) 
• Raças susceptíveis: poodle, beagle, labrador e boxer 
SINAIS CLÍNICOS 
• Poliúria – o cortisol diminui a liberação de ADH na hipófise e a ação do ADH nos 
túbulos coletores renais, então a reabsorção de água diminui 
• Volume de urina – 60ml/kg/dia 
• Polidipsia – é compensatória 
• Polifagia – presente em 90% dos casos 
• Abdome abaulado, pendular ou em tonel 
o É o acumulo de tecido adiposo na região abdominal, junto à atrofia e à 
astenia dos músculos abdominais, por causa do catabolismo proteico. 
o Então, os glicocorticoides agem nos adipócitos, mudando a mobilização 
lipídica e seu acúmulo. 
• Taquipneia – é uma combinação de fatores 
o Diminuição do volume torácico pelo acúmulo de gordura na caixa torácica 
o Aumento da pressão feita pelo abdome estendido 
o Fraqueza dos músculos respiratórios 
• Sinais cutâneos 
o São observados: alopecia, estriações, rarefação pilosa, hematomas, má 
cicatrização, atrofia cutânea. 
• Consequências graves 
o Tromboembolismo pulmonar – o cortisol tem ação de inativar a fibrinólise e 
os fatores de coagulação, o que leva a hipercoagulabilidade = FATAL E AGUDO. 
o Hipertensão arterial – o cortisol tem efeito permissor para ação das 
catecolaminas na vasculatura = leva a vasoconstrição. 
o Diabetes melittus – o corticoide faz antagonismo com a insulina nos tecidos 
periféricos, inibindo a captação de glicose pelas células, é, mas incidentes em 
paciente com predisposição a ter diabetes. 
o Cistites recorrentes - em função da imunossupressão. 
DIAGNÓSTICO 
• Bioquímica sérica 
o ALT aumentada – hepatopatia 
o FA aumentada 
o Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia – lipólise aumentada 
o Hiperglicemia 
• Urinálise 
o Cães com livre acesso à água: < 1200 é considerado baixa densidade 
urinaria 
o Glicosúria – diabete mellitus 
o Proteinúria – glomerulonefrite = relação proteína/creatinina aumentada 
• Exames de imagem 
o Radiografia – detecta alteração secundária/ hepatomegalia / bexiga 
distendida / aumento abdominal = gordura 
o Ultrassonografia – permite diferenciar o tipo de HAC/ avalia o tamanho e 
forma das adrenais 
o Teste hormonais 
TRATAMENTO 
• Trilostano 
o Padrão outro no tratamento do HAC por HDP 
o Inibe a 3 beta-hidroxisteroide-desidrogenase, que age na produção do 
cortisol a partir do colesterol, ou seja, inibe a produção de cortisol 
o A longo prazo, é excelente no controle dos sinais clínicos do HAC. 
o 80% dos pacientes tem boa resposta 
• Mitotano 
o Age na zona fasciculada controlando o estado hiperadrenal sem causar 
sinais clínicos por hipoadrenocorticismo 
o Está associado ao teste de estimulação com ACTH 
o Dividido em duas fases: 
o Indução = destruição rápida do tecido adrenal (reduz a síntese de cortisol) 
– 25mg/Kg/BID/ 7 a 10 dias 
o Manutenção = tratamento por toda vida – 50mg/kg/semanal – dividido em 
2 ou 3 doses 
O prognostico irá variar de acordo com os sinais apresentados pelo paciente, quanto mais 
graves os sinais, pior será o prognóstico. 
A expectativa de vida é de 2 a 4 anos, mas pode ser estender se o animal for jovem. 
Animais com tumores malignos na adrenal (adenocarcinomas) possuem o pior prognostico 
quando comparados a portadores de neoplasia benignas (adenomas)