Microbiologia da Doença Periodontal

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Microbiologia da Doença Periodontal 
 A doença periodontal é MULTIFATORIAL : 
 ➡ Paciente 
 ➡ Fatores comportamentais 
 ➡ Biofilme 
 ➡ Fatores locais 
 ➡ Fatores sistêmicos 
 ➡ Fatores genéticos 
 Hospedeiro X Microbiota 
 As superfícies apresentam uma diversidade de microrganismos. 
 A renovação constante das superfícies por descamação impede que o acumulo de 
 grandes quantidades de bactérias/m-o. 
 A cavidade oral: 
 Dura e não descamativa. 
 O acúmulo e o metabolismo das bactérias sobre as superfícies duras da caviade bucal 
 são considerados os principais motivos para a presença de cárie, gengivite, doença 
 periodontal, infecções periimplantares. 
 Gengivite experimental em humanos : 
 A presença do biofilme gera uma resposta aos tecidos ao redor. Grandes depósitos 
 bacterianos são associados a formas localizadas da doença nos tecidos duros e moles 
 subjacentes. 
 q mg de placa dental - 10 elevado a 8 bactérias. 
 Tipos de depósitos dentários: 
 Matéria alba 
 ➤ Acúmulo de massa branca tipo queijo 
 ➤ Acumulo suave de proteínas salivares, células descamadas, restos alimentares. 
 ➤ Não estruturado 
 ➤ Facilmente removido com spray de água. 
 Biofilme: 
 ➤ Substância resiliente clara e amarela acinzentada 
 ➤ Composto por bactérias em uma matriz de glicoproteínas salivares e posscicaraideos 
 ➤ Estruturado 
 ➤ Remoção apenas mecânica 
 Cálculo: 
 ➤ Depósito duro formado pela mineralização do biofilme 
 ➤ Geralmente coberto por uma camada de biofilme não mineralizado. 
 Teoria da Placa Inespecífica: 
 DP resultam da elaboração de produtos nocivos por toda microbiota da placa 
 Relação entre quantidade de placa e intensidade da DP 
 Bactérias voltam a assumir papel de agentes causadores na etiologia de DP destrutiva, 
 porém não específicos. 
 Tem um caráter quantitativo em que qualquer acúmulo de m-o ao nível da margem 
 gengival produziram irritantes para gerar inflamação, que seria responsável pela 
 destruição do tecido periodontal. Ou seja, quanto mais qtd de placa, mais chance de 
 DP. Assim, o controle de placa é essencial na prevenção de DP. 
 As espécies específicas não eram consideradas por não apresentar qtde elevada para 
 desencadear processos destrutivos. 
 Teoria da Placa específica: 
 Apenas placas com a presença de determinados microrganismos seriam responsáveis 
 pela patogenicidade da doença. A patogenicidade depende da presença ou aumento de 
 microrganismos específicos que produzem substâncias que medeiam a destruição dos 
 tecidos do hospedeiro. a. actinomycetemcomitans, p. gingivalis e t. forsythia. 
 ➤ Aggregatibacter Actinomycetemcomitans: patógeno da periodontite agressiva 
 localizada. 
 Teoria da Placa eCOLÓGICa: 
 A DP depende da quantidade e qualidade da placa. Encontradas em concentrações 
 elevadas em lesões de periodontite e baixa em sítios sadios. Sua eliminação resulta em 
 sucesso na terapia. Têm um grande leque de fatores de virulência, dos quais um é a 
 capacidade de se aderir às superfícies duras intraorais e/ou à mucosa oral. 
 BIOFILME: 
 Comunidade microbiana relativamente indefinida associada à superfície do dente ou 
 qualquer outro material duro não descamativo. 
 Fase I : formação da película adquirida de glicoproteínas salivares (mucinas) e 
 anticorpos que alteram a carga e energia superficial, aumentando a adesão bacteriana. 
 ➤ Cocos gram + anaeróbios facultativos 
 ➤ Bastonetes gram + 
 ➤ Permitem a aderência de m-o gram negativos (fusobacterium nucleatum e 
 prevotella intermedia) 
 Células planctônicas ligam-se à superfície dental/película adquirida por meio de 
 ligações de baixa afinidade e eficiência (ligações hidrofóbicas e van der waals) ou seja, 
 de forma reversível. 
 As células adsorvidas ligam-se à superfície/película adquirida através de interações de 
 maior afinidade e eficiência, por meio de adesinas específicas e seus receptores, ou 
 seja, de forma irreversível. 
 Colonizadores iniciais: streptococcus spp (sanguinis, mitis, gordonii), actinomyces spp e 
 veillonella spp. 
 Mecanismos de adesão inicial: adesinas-receptores, lectinas-oligossacarídeos, 
 proteína-proteína, interações iônicas ou hidrofóbicas. 
 Locais preferenciais de colonização: S sanguinis em superfícies lisas (V ou L/P), 
 actinomyces spp em margem gengival, S. mutans em superfícies lisas 
 Fase II: adesão de bactérias de forma variável (não organizadas) que produzem 
 polímeros extracelulares e fímbrias pela rápida adesão. 
 ➤ Bactérias gram - e anaeróbias estritas que contribuem para a patogenicidade 
 do biofilme por favorecer o processo inflamatório. 
 Fase III : crescimento e multiplicação celular ativo de bactérias, com disponibilidade de 
 suprimento de nutrientes e síntese de novos componentes da matriz extracelular. 
 Ocorre sucessão ecológica (colonizadores 1°,2° e 3°) e formação da placa dental 
 madura (macro colônia) pela produção de polímeros extracelulares que formam a matriz 
 da placa. A matriz consegue ligar-se a moléculas e retê-las, incluindo enzimas, e 
 também retardar a penetração de moléculas com carga elétrica no biofilme. 
 Supragengival: espiga de milho com filamentos e cocos. 
 Fase IV: manutenção e adesão de novas bactérias e síntese de polímeros 
 extracelulares com aumento da espessura do biofilme e gradiente de oxigênio. 
 Sucessão microbiana: alteração do padrão de bactérias anaeróbias facultativas para 
 anaeróbias estritas. 
 Vantagens: 
 ➤ Proteção contra mecanismos de defesa e antimicrobianos 
 ➤ Facilita a aquisição de nutrientes e adesão de outras bactérias 
 ➤ Remoção de produtos metabólicos tóxicos 
 ➤ Cross Feeding 
 ➤ As bactérias residentes são mais resistentes aos antimicrobianos que as mesmas 
 espécies livres 
 O biofilme protege efetivamente as bactérias dos agentes microbianos, então o 
 antibiótico deve ser sempre associado a desorganização do biofilme. 
 A placa dental é um depósito microbiano natural que representa um biofilme verdadeiro 
 que consiste em bactérias em uma matriz composta de polímeros extracelulares de 
 origem bacteriana e produtos do exsudato do sulco gengival e ou saliva. 
 Diferenças na composição supragengival e subgengival 
 ➤ Superfície colonizada 
 ➤ Disponibilidade de produtos do sangue 
 ➤ Profundidade 
 Supragengival : 
 ➤ Acima ou na margem gengival 
 ➤ Aderente/Aderido - pelicula adquirida 
 ➤ Sacarolíticas ou fermentativas 
 ➤ Cocos e bastonetes gram - 
 ➤ Imóveis 
 ➤ Se nutrem da dieta do hospedeiro 
 ➤ Espiga de milho: espiroqueta + cocos ao redor. 
 Subgengival : 
 ➤ Abaixo da margem gengival 
 ➤ Pode ou não ser uma continuação apical da placa supragengival 
 ➤ Aderência inicial na cutícula associada ao epitélio da bolsa 
 ➤ Assacarolíticas ou proteolíticas (proteínas como fonte de alimentação) - destruição 
 dos tecidos ao redor pelas enzimas proteolíticas. 
 ➤ Anaeróbias 
 ➤ Nutrição via exsudato inflamatório 
 ➤ Associada à superfície radicular em bolsas periodontais maiores que 3mm e pode 
 ser em esmalte ou cemento. 
 ➡ Áreas de reabsorção do cemento permite a invasão dos túbulos dentinários 
 ➤ Associada ao epitélio da bolsa tem adesão frouxa ao epitélio, sem matriz 
 intermicrobiana, com cocos e bacilos gram - com espiroquetas ou bactérias flageladas. 
 Cálculo: 
 Formação de cálculo como resultado da calcificação das proteínas salivares, 
 representando a placa bacteriana mineralizada. 
 Supragengival : 
 ➤ Coloração branco amarelada 
 ➤ Próximo a saída dos ductos excretores das glândulas salivares maiores(II e MS) 
 ➤ Composição heterogênea (16-51% inorgânico com hidroxiapatita) 
 Subgengival 
 ➤ Cor marrom ou preta 
 ➤ Superfície rugosa 
 ➤ Detectado pela sensibilidade tátil durante a sondagem 
 ➤ Pode ser visto em RG 
 ➤ Tecido calcificado a partir do exsudato inflamatório 
 ➤ Composição homogênea: 32-78% inorgânica com fosfato de cálcio 
 O cálculo é um produto secundário da infecção e não a causa principal da periodontite, 
 sendo uma resposta à presença do biofilme, mas não indica presença de DP. 
 Complexos Microbianos: 
 Patógenos Periodontais 
 ➤ Habilidade de colonização subgengival 
 ➤ Capacidade de invasão 
 ➤ Liberação de proteases e toxinas 
 ➤ Capacidade de modular as respostas imunológicas destrutivas 
 ➤ Gram - e anaeróbios ou microaerófilos 
 ➤ Proteolíticos 
 ➤ Capacidade de migração 
 ➤ Produção de toxinas 
 Fatores que afetam a composição da placa subgengival 
 ➤ Estado da DP do hospedeiro 
 ➤ Profundidade de bolsa 
 ➤ Qtd de fluido gengival/exsudato inflamatório (proteínas, hormônios e vitamina K) 
 ➤ Teor de O2 de acordo com a profundidade da bolsa 
 Saúde Periodontal : facultativos, gram + e sacarolíticos. 
 Doença Periodontal : anaeróbios, gram - e proteolíticos. 
 Gengiva clinicamente saudável : 75% facultativos como cocos gram + (estreptococos) 
 e bacilos gram + (actinomyces) e 25% anaeróbios estritos gram - (fusobacterium, 
 veillonella e prevotella) 
 Gengivite : 45% gram - anaeróbios e espiraladas com predominância de prevotella 
 intermedia. 
 GUN : necrose da papila interdental e odor - prevotella intermedia e treponema 
 (espiralada) 
 Periodontite crônica : gram - e anaeróbias estritas - treponemas (30%) e as do 
 complexo vermelho e laranja 
 Periodontite agressiva : AA, prevotella intermedia, treponema spp, fusobacterium. 
 Relações Microbiota-hospedeiro: 
 Bactérias Patogênicas 
 ➤ Fatores de virulência: 
 ➡ Número suficiente de m-o em que o biofilme favorece a virulência 
 ➡ Capazes de colonizar a área subgengival 
 ➡ Superar os mecanismos de defesa 
 ➡ Fuga da fagocitosa provocando a morte do fagócito pela liberação de 
 leucotoxinas (AA) 
 ➡ Impedir a ingestão pela presença de cápsulas (AA, p. gingivalis e intermedia) 
 ➡ Capacidade de invadir uma célula epitelial e se multiplicar ganhando proteção contra 
 as defesas do organismos e espalham-se pelas células adjacentes (AA, p. gingivalis e 
 tannerella forsythia) 
 ➡ Capacidade de gerar lesão produzindo: 
 ➡ Substâncias que agridem o tecido: amônia 
 ➡ Substâncias que induzem as células do hospedeiro a liberarem substâncias 
 biologicamente ativas: LPS presente nas gram - 
 ➡ Substâncias que afetam a matriz intercelular: colagenases 
 ➡ Enzimas hidrolíticas: 
 ➡ Degradação de componentes da MEC 
 ➡ Penetração nos tecidos do hospedeiro 
 ➡ Geração de nutrientes 
 ➡ Endotoxinas - LPS 
 ➡ Componentes da membrana externa de gram - liberados quando há morte da 
 bactéria. 
 ➡ Febre e REABSORÇÃO ÓSSEA. 
 ➡ Efeitos indiretos no periodonto mediado pelo hospedeiro: 
 ➡ LPS 
 ➡ LPTA (ácido lipoteicóico - gram +) 
 ➡ Peptidoglicano 
 ➡ Esses componentes agem nos macrofagos estimulando a liberação de IL-1, 
 IL-6 TNF, PGE que são mediadores inflamatórios para bloquear a formação do tecido 
 ósseo, inibem a síntese de colágeno (inibe osteoblasto) e aumentar o n° de 
 osteoclastos (reabsorção) gerando um desequilíbrio. 
 Hospedeiro 
 ➤ Resistência 
 Biofilme ➡ Resposta Inflamatória ➡ Dano tecidual ➡ Destruição de fibras colágenas, 
 ligamento periodontal, reabsorção óssea ➡ Migração apical do epitélio juncional ➡ 
 Aprofundamento da bolsa.