Microbiologia das doenças periodontais

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MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS 
PERIODONTAIS 
➢ Doença periodontal é multifatorial: 
o Paciente; 
o Fatores comportamentais; 
o Fatores sistêmicos; 
o Fatores genéticos; 
o Fatores locais; 
o Biofilme. 
INTERAÇÃO 
HOSPEDEIRO X MICROBIOTA 
➢ Durante a vida, todas as superfícies de interface 
do corpo são expostas à colonização por uma 
grande variedade de microrganismos; 
➢ A renovação constante das superfícies por 
descamação impede o acúmulo de grandes 
quantidades de microrganismos; 
➢ Mas, na cavidade bucal se tem uma superfície 
dura não-descamativa: 
o O acúmulo e o metabolismo das bactérias 
sobre as superfícies duras da cavidade bucal 
são considerados os principais motivos para a 
presença de cárie, gengivites, doenças 
periodontais e infecções peri-implantares. 
GENGIVITE EXPERIMENTAL EM 
HUMANOS – LOE, 1965: 
➢ Mostrou a etiologia microbiana da gengivite, 
através da presença do biofilme: 
o Estudante de odontologia suspenderam 
medidas de higiene oral. 
 
 
 
 
 
 
➢ Grandes depósitos bacterianos são 
regularmente associados a formas localizadas 
de doenças nos tecidos duros e moles 
adjacentes; 
➢ As comunidades bacterianas presentes na 
cavidade bucal são extremamente complexas, 
porque elas vivem juntas e são capazes de 
formar uma estrutura resistente às intempéries 
que podem ocorrer na cavidade bucal, 
estimando-se o envolvimento de cerca de 700 
espécies; 
➢ Em 1m de placa de placa dental =108 bactérias 
TIPOS DE DEPÓSITOS DENTÁRIOS: 
➢ Matéria alba: 
o Acúmulo branco tipo queijo; 
o Acúmulo suave de proteínas salivares, 
células descamadas, restos alimentares; 
o Falta de estrutura; 
o Facilmente removido com spray de água; 
➢ Biofilme: 
o Substância resiliente clara à amarelo-
acinzentado; 
o Composto por bactérias em uma matriz de 
glicoproteínas salivares e polissacarídeos 
extracelulares; 
o Estruturado; 
o Impossível remover com enxague ou 
spray. 
➢ Cálculo: 
o Depósito duro que se forma por meio de 
mineralização do biofilme; 
o Geralmente coberto por uma camada de 
biofilme não-mineralizado. 
PERIODONTITE EXPERIMENTAL EM 
BEAGLES – LINDHE, 1973: 
➢ Mostrou a etiologia microbiana da DP, através 
da presença do biofilme: 
o Induziram gengivites que evoluíram para 
periodontite simplesmente por permitir o 
acúmulo de biofilme no dente; 
o Os dentes higienizados adequadamente 
não apresentaram sinais de inflamação 
gengival ou periodontite. 
o Logo, mostrou-se que o biofilme tem papel 
relevante na progressão da DP. 
TEORIAS 
TEORIA DA PLACA INESPECÍFICA: 
➢ A hipótese da placa não específica sustenta 
que as doenças periodontais resultam da 
elaboração de produtos nocivos por toda a 
microbiota da placa; 
➢ Essa teoria foi confirmada por estudos 
epidemiológicos que correlacionaram a idade e 
a quantidade de placa com os sinais da 
periodontite; 
➢ Alguns indivíduos com um considerável 
acúmulo de placa e cálculo, bem como 
gengivite, nunca desenvolvem doença 
periodontal destrutiva; 
➢ Além disso, indivíduos com periodontites 
demonstraram uma especificidade local 
considerável no padrão da doença; 
➢ O reconhecimento das diferenças da placa em 
sítios com um estado clínico diferente (por 
exemplo: doença versus saúde) levou a uma 
busca renovada por patógenos específicos nas 
doenças periodontais e a uma transição da 
hipótese da placa não especifica para a 
hipótese da placa especifica. 
TEORIA DA PLACA ESPECÍFICA: 
➢ Afirma que apenas certa placa é patogênica, e 
que sua patogenicidade depende da presença 
ou aumento de microrganismos específicos; 
➢ Esse conceito preconiza que a placa que abriga 
patógenos bacterianos específicos resulta na 
DP, porque esses microrganismos produzem 
substâncias que medeiam a destruição dos 
tecidos do hospedeiro; 
➢ A aceitação da hipótese da placa específica foi 
estimulada pelo reconhecimento do 
Aggregatibacter actinomycetemcomitans como 
patógeno na periodontite agressiva localizada; 
➢ A associação do complexo bacteriano 
vermelho de Socranksy, P. gengivalis, T. 
forsythia e T. denticola com a DP baseou-se na 
análise de 40 tipos bacterianos diferentes em 
mais de 13.000 amostras de placas 
bacterianas. 
TEORIA DA PLACA ECOLÓGICA: 
➢ Tanto a quantidade total de placa dental quanto 
a composição microbiológica específica podem 
contribuir para a transição de saúde e doença. 
BIOFILME: 
➢ Comunidade microbiana relativamente 
indefinida associada à superfície do dente ou a 
qualquer outro material duro não descamativo. 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO 
BIOFILME: 
➢ Fase 1: 
o Formação da película adquirida com 
adsorção das glicoproteínas salivares 
(mucinas), anticorpos → altera a carga e 
energia superficial, aumentando a adesão 
bacteriana (microrganismos colonizadores); 
➢ Fase 2: 
o Adesão (0-4hr): bactérias aderem de forma 
variável nas superfícies com película → 
produção de polímeros extracelulares e 
fímbrias para rápida adesão. 
 
➢ Fase 3: 
o Crescimento e multiplicação (4-24hrs) → 
crescimento celular ativo de bactérias, com 
disponibilidade de suprimento de nutrientes 
(retroalimentação) e síntese de novos 
componentes da matriz extracelular; 
➢ Fase 4: 
o Manutenção → adesão de novas bactérias 
e síntese de polímeros extracelulares, com 
aumento da espessura do biofilme surge um 
gradiente de oxigênio, ou seja, o biofilme 
fornece um arcabouço de sobrevivência para 
as bactérias que estão ali unidas. E também 
ocorre a multiplicação de bactérias 
anaeróbicas. 
 
 
 
 
 
BIOFILME: 
➢ Colonização primária: 
o Cocos gram-positivos e anaeróbios 
facultativos; 
o Bastonetes gram-positivos, como o S. 
sanguis e Actinomyces ssp permitem a 
aderência de microrganismos gram negativos, 
no qual surgem a Fusobacterium nucleatum e 
Prevotella intermedia, conectam-se através de 
receptores, a fim de permitir uma 
complexidade do biofilme; 
o Com o passar do processo mais bactérias 
surgem, no qual se tem menos estreptocos e 
Actinomyces e mais bactérias gram-
negativas, como as Porphyromonas e 
Aggregatibacter: 
▪ Aumenta a heterogeneidade à medida 
que a placa envelhece e se torna 
madura; 
▪ Ocorrem mudanças ecológicas com 
colonização secundária por bactérias 
gram-negativas anaeróbias estritas, 
contribuindo para o aumento da 
patogenicidade do biofilme. 
 
➢ Explicação da imagem: 
o Ilustra o biofilme, onde embaixo se tem a 
película adquirida que vai alterar a carga da 
superfície dentária para que permita a adesão 
das colonizadoras primárias, como 
Estreptocos; 
o Depois permitem a adesão de bacilos; 
o Com o passar da maturação do biofilme, 
onde adquire estrutura, forma-se as bactérias 
gram-negativas, que são 
periodontopatógenos clássicos que vão 
estimular a resposta do hospedeiro de forma 
mais acentuada. 
 
➢ Imagem → Sucessão microbiana: 
o Processo de alteração no padrão de 
bactérias gram-positivas para as bactérias 
gram-negativas, no qual sempre ocorre desde 
que não haja a desorganização do biofilme; 
o Sempre alimentado pela saliva ou pelo 
exsudato inflamatório do fundo da bolsa → 
gerando uma resposta inflamatória no 
hospedeiro. 
VANTAGENS DO BIOFILME: 
➢ Proteção contra mecanismo de defesa (inato e 
específico) e antimicrobianos; 
➢ Facilitação para aquisição de nutrientes pelas 
outras bactérias do conjunto; 
➢ Remoção de produtos metabólicos tóxicos, ou 
seja, quando se tem uma camada estruturada 
cria gradientes que elimina produtos tóxicos, 
fornecendo um ambiente mais saudável para 
as bactérias, facilitando a sobrevivência; 
➢ Alimentação cruzada; 
➢ As bactérias residentes são mais resistentes 
aos antimicrobianos que as mesmas espécies 
livres: 
o Os biofilmes protegem efetivamente as 
bactérias dos agentes antimicrobianos → o 
uso de antibiótico deve ser sempre associado 
à desorganização do biofilme. 
➢ RESUMO: A placa dental/biofilme como um 
depósito microbianode ocorrência natural 
apresenta um biofilme verdadeiro que consiste 
em bactérias em uma matriz composta 
principalmente de polímeros extracelulares de 
origem bacteriana e produtos do exsudato do 
sulco gengival e/ou saliva. 
 
ESTRUTURA DA PLACA DENTAL: 
➢ Supragengival: 
o Estrutura não mineralizada; 
o Colonizadores primários; 
o Superfície colonizada → próximo da JCE; 
o Disponibilidade de produtos do sangue; 
o Com matriz intermicrobiana (proteção); 
o Acima ou na margem gengival; 
o Aderente/aderida na superfície através da 
película adquirida; 
o Sacarolíticas ou fermentativas; 
o Cocos e bastonetes gram-positivos na 
maioria; 
o Imóveis; 
o Bactérias se nutrem pela dieta do 
hospedeiro, através da saliva; 
o Microscopia: formação das bactérias 
espiroquetas como espiga de milho e os 
cocos. 
➢ Subgengival: 
o Alteração nos tipos de bactérias → gram-
negativas; 
o Superfície colonizada → raiz ou pode ter 
ainda um pouco de esmalte ou cemento; 
o Disponibilidade de produtos do sangue → 
se tem produtos oriundos do sangue e do 
plasma sanguíneo; 
o Semelhante à placa supragengival; 
o Abaixo da margem gengival; 
o Continuação apical da placa supragengival 
- pode ou não; 
o Aderência inicial na cutícula/epitélio; 
o Assacarolíticas ou proteolítica; 
o Anaeróbias; 
o Nutrição via exsudato inflamatório; 
o Associada a superfície radicular: 
▪ Com bolsa periodontal (>3mm) e 
superfície pode ser esmalte ou cemento: 
▪ Áreas de reabsorção do cemento e 
invasão dos túbulos dentinários; 
▪ Predomínio de filamentos, cocos e 
bacilos gram-negativos; 
▪ Porção mais apical: espiroquetas (sem 
orientação); 
o Associado ao epitélio da bolsa: 
▪ Adesão frouxa ao epitélio; 
▪ Não há matriz intermicrobiana; 
▪ Cocos e bacilos gram-negativos; 
▪ Espiroquetas e bactérias flageladas de 
forma desorganizada. 
Placa aderida ao dente (equivalente à 
supragengival) 
Um meio liquido do exsudato gengival 
 
Placa aderida às células epiteliais (bolsa 
periodontal) 
➢ Supragengival e Subgengival: 
o Diferenças na composição: 
▪ Superfície colonizada; 
▪ Disponibilidade de produtos do sangue; 
▪ Profundidade da bolsa. 
CÁLCULO DENTAL: 
➢ Em animais livres de germes, também ocorre a 
formação de cálculo como resultado da 
calcificação das proteínas salivares; 
➢ Mas, usualmente, representa a placa 
bacteriana mineralizada; 
SUPRAGENGIVAL: 
➢ Coloração branco-amarelada ao amarelo-
acastanhada; 
➢ Próximo à saída dos ductos excretores das 
glândulas salivares maiores; 
➢ Composição heterogênea: parte inorgânica → 
16-51% (cristais de hidroxiapatita). 
SUBGENGIVAL: 
➢ Cor marrom ou preta, superfície rugosa; 
➢ Detectado pela sensibilidade tátil durante o 
procedimento de sondagem; 
➢ Pode ser visto em radiografias dentais; 
➢ Tecido calcificado a partir do exsudato 
inflamatório → por isso a cor escurecida, 
porque utiliza os componentes do sangue para 
ser formado na região; 
➢ Composição homogênea: parte inorgânica 32-
78% (cristais de fosfato de cálcio). 
 
IMPORTANTE!!! 
➢ O cálculo representa um produto secundário da 
infecção e não a causa principal da 
periodontite; 
➢ Deve-se compreender que o cálculo está 
sempre coberto por uma camada viável 
(biofilme) de placa bacteriana não-
mineralizada; 
➢ Deve-se considerar que um meticuloso controle 
da placa supragengival garantirá a redução do 
reservatório bacteriano supragengival para 
recolonização subgengival. 
COMPLEXOS MICROBIANOS 
➢ Socransky et al., 1998: 
o 13.000 amostras de placa subgengival de 
185 indivíduos adultos; 
o Reconheceu 6 grupos de espécies 
bacterianas: 
▪ Azul; 
▪ Roxo/violeta; 
▪ Verde; 
▪ Amarelo; 
▪ Laranja; 
▪ Vermelho. 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Distribuição das espécies dos complexos 
no ambiente gengival: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATÓGENOS PERIODONTAIS: 
 
➢ Patogenicidade: 
o Habilidade de colonização subgengival; 
o Capacidade de invasão, principalmente as 
do complexo vermelho que se escondem na 
célula epitelial para se esconder da resposta 
inflamatória do hospedeiro (macrófagos); 
o Liberação de proteases (degradam 
proteínas ou hialuronidases → destroem 
colágeno) e toxinas (como LPS → compostos 
que geram uma resposta imune grave); 
o Capacidade de modular respostas 
imunológicas destrutivas. 
➢ Características: 
o Microrganismos gram-negativos; 
o Anaeróbios ou microaerófilos; 
o Proteolítico; 
o Capacidade de migração; 
o Produção de toxinas que vão gerar uma 
resposta no hospedeiro. 
FATORES QUE AFETAM A COMPOSIÇÃO 
DA PLACA SUBGENGIVAL: 
➢ Estado da DP do hospedeiro; 
➢ Profundidade de bolsa; 
➢ Influenciado por: 
o Quantidade de fluido gengival → proteínas, 
hormônios, vitamina K: 
▪ Que muda para exsudato inflamatório. 
o Profundidade do sulco/bolsa → teor de 
oxigênio. 
➢ Explicação da imagem acima: 
o Azul: pacientes saudáveis; 
o Amarelo: bolsas periodontais < 4mm; 
o Laranja: bolsas periodontais entre 4 e 
6mm; 
o Vermelho: bolsas periodontais > 6mm. 
o Dividido de acordo com os complexos 
microbianos, no qual quanto maior a 
profundidade da bolsa periodontal - linhas 
vermelhas - mais bactérias do complexo 
vermelho serão encontradas no paciente. 
GENGIVA CLINICAMENTE SAUDÁVEL: 
➢ 75% facultativos: 
o Cocos gram +: Streptococos; 
o Bacilos gram +: Actinomyces. 
➢ 25% anaeróbios estritos: 
o Gram -: Fusobacterium, Veilonella e 
Prevotella. 
GENGIVITE: 
➢ 45% gram -: anaeróbios e espiralados: 
o Anaeróbios: 25% → 50%; 
o Treponemas: 2% → 20%. 
➢ Destaque: Prevotella intermedia. 
GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE – 
GUN: 
➢ Necrose da papila interdental e odor fétido; 
➢ Treponema (bactéria espiralada) e Prevotella 
intermedia (bacilo gram -). 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERIODONTITE CRÔNICA: 
➢ Gram -: 75%; 
➢ Anaeróbios estritos: 90%; 
➢ Treponemas: 30% 
 
 
 
 
 
 
 
PERIODONTITE AGRESSIVA: 
➢ Predominância: destruição mais acentuada. 
 
 
 
RELAÇÃO MICROBIOTA – HOSPEDEIRO: 
➢ Bactérias patogênicas: 
o Habilidade do hospedeiro de manter a 
desorganização satisfatória do biofilme e 
também os componentes relacionados as 
bactérias, como fatores de virulência e 
capacidade de resistir do hospedeiro. 
➢ Virulência das bactérias patogênicas: 
o Número suficiente de microrganismos 
(relações intermicrobiana); 
o Capacidade de colonização da área 
subgengival; 
o Capacidade de superar os mecanismos de 
defesa; 
o Capacidade de gerar lesão. 
➢ Fuga da fagocitose: 
o Provocar a morte do fagócito: liberação de 
leucotoxinas (morte do leucócito): A. 
actinomycetecomitans; 
o Impedir a ingestão: 
▪ Cápsulas: P. intermedia, P. gengivalis e 
A. acitnomycetecomitans. 
➢ Fatores de virulência: 
o Invasão: capacidade da bactéria de invadir 
(penetrar) na célula epitelial: 
▪ Proteção bacteriana contra as defesas 
do organismo → espalham-se para 
células adjacentes; 
▪ A. actinomycetemocomitans, P. 
gengivalis e Tanerella forsythia. 
➢ Capacidade de gerar lesão: 
o Produzem substancias que agridem os 
tecidos: H2S, HN3; 
o Substâncias que induzem as células do 
hospedeiro a liberarem substancias 
biologicamente ativas: LPS 
(lipopolissacarídeos); 
o Substâncias que afetam a matriz 
intercelular: colagenases → destruição dos 
tecidos. 
o Fatores de virulência: 
▪ Enzimas hidrolíticas; 
▪ Degradação dos componentes da matriz 
extracelular; 
▪ Penetração nos tecidos do hospedeiro; 
▪ Geração de nutrientes; 
▪ Produção de proteases, colagenases, 
hialuronidases, enzimas com ação 
semelhante a tripsina e a fosfolipase. 
➢ Endotoxinas: lipopolissacarídeos – LPS: 
o Bactérias gram -; 
o LPS: componente da membrana externa → 
liberada quando há a morte da bactéria. 
o Efeitos: 
▪ Febre; 
▪ Indiretamente: reabsorção óssea. 
➢ Efeito bacterianos indiretos sobre o 
periodonto mediado pelo hospedeiro: 
o Fatores bacterianos: LPS, ácido 
lipotetóico, peptideoglicanos 
 
 
o Agemem macrófagos liberando IL-1, TNF, 
IL-6, PGE2 
 
 
o Mediadores inflamatórios do hospedeiro 
bloqueiam a formação óssea, inibem a síntese 
de colágeno (inibição dos osteoblastos) e 
aumenta o número de osteoclasto. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS: 
➢ O biofilme é o fator etiológico da DP e vai 
estimular a resposta inflamatória do paciente, 
no qual essa resposta em grande escala vai 
levar a uma destruição tecidual significativa, no 
qual vai destruir as fibras colágenas, destruição 
do ligamento periodontal, reabsorção óssea → 
migração apical do epitélio juncional (recessão 
gengival) → aprofundamento da bolsa e assim 
com maior acúmulo de biofilme, maior a 
resposta inflamatória; 
➢ Sem interrupção do ciclo → perda dentária. 
 
➢ O cálculo representa um produto secundário da 
infecção e não é a causa principal da 
periodontite.