LESÃO RENAL AGUDA (04-11-2021)

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Caso clínico 1 
Um fumante de 65 anos de idade com hipertensão, 
dislipidemia e diabetes mellitus apresenta dor torácica. 
Alterações do eletrocardiograma (ECG) sugerem um 
infarto agudo do miocárdio. Ele é submetido a uma 
angiografia coronariana urgente. Três dias depois, 
observa-se que ele desenvolveu uma elevação da 
creatinina sérica, oligúria e hipercalemia. 
 
Caso clínico 2 
Um homem de 35 anos de idade com uma história de 
valvopatia cardíaca congênita é submetido a um 
procedimento dentário sem a profilaxia antibiótica 
apropriada. Várias semanas depois, ele apresenta febre e 
dificuldade respiratória. Ele é intubado, e Streptococcus 
viridans é isolado em todas as hemoculturas extraídas no 
momento da hospitalização. O ecocardiograma revela 
uma vegetação na valva mitral. Os exames laboratoriais 
indicam níveis crescentes de creatinina sérica e um 
declínio do débito urinário. A urinálise revela contagem 
de leucócitos maior que 20, eritrócitos acima de 20 e 
cilindros eritrocitários. A urocultura é negativa. A 
ultrassonografia renal não apresenta nada digno de nota. 
A velocidade de hemossedimentação (VHS) sérica está 
elevada 
 
Função dos rins 
o Equilíbrio homeostático 
o Filtração contínua de sangue 
o Função hormonal 
o Sistema renina angiotensina – aldosterona 
 
Função renal normal 
o Creatinina sérica 0,6-1,30 mg/dl 
o Uréia 15-45 mg/dl 
o Potássio normal -3,5-5,5 mEq/l 
o Sódio normal 135-145 mEq/l 
o Gasometria normal pH 7,35-7,45 
 
LRA - Definição 
Diminuição abrupta do ritmo de filtração pelos rins, 
determinando aumento de metabólitos no sangue, 
resultando na incapacidade do rim em regular 
homeostase de fluidos, eletrólitos e equilíbrio ácido – 
básico. É um declínio agudo na função renal, que causa 
um aumento na creatinina sérica e/ou uma queda no 
débito urinário 
 
Principais fatores diagnósticos: produção de urina 
reduzida, vômitos, tontura + fatores de risco: idade 
avançada, insuficiência renal subadjacente, hipertensão, 
diabetes mellitus + exames laboratoriais (aumento de 
creatinina e ureia) 
 
Prevalência da LRA 
o 10-15% dos pacientes internados 
o 60% pacientes de UTI 
o 5000 casos por milhão sem necessidade de diálise 
o 295 casos por milhão necessitando diálise 
 
 
 
Classificação 
o PRÉ RENAL 
o RENAL OU INTRÍNSECA 
o PÓS RENAL 
 
PRÉ RENAL 
o Hipoperfusão renal devido à diminuição do fluxo 
plasmático renal ou falha na autorregulação renal 
o 40-80% dos casos 
o Diminuição do volume arterial efetivo 
o Diminuição do débito cardíaco 
 
CAUSAS 
o Hipovolemia 
o Insuficiência Cardíaca 
o Insuficiência Hepática 
o Síndrome nefrótica 
o Estados edematosos 
 
o Choque 
o Uso de AINH 
o Se mantido o fator desencadeante, pode se 
transformar em necrose tubular aguda, a qual é 
precedida por perfusão renal comprometida e 
hipoxemia tecidual, produzindo lesão endotelial 
microvascular direta e isquemia tubular. 
Isabelle Maia 
 
Hipotensão ou diminuição do volume plasmático efetivo 
 Queda do fluxo  Queda da TGF  LRA 
 
RENAL OU INTRÍNSECA – insuficiência devida à lesão 
direta do parênquima renal 
LESÃO RENAL PROPRIAMENTE DITA 
1. Necrose Tubular Aguda 
2. Glomerulonefrite Aguda ou lesão vascular 
3. Nefrite Intersticial Aguda 
 
1. NECROSE TUBULAR AGUDA 
o Lesão Isquêmica, Tóxica ou secundária a Sepse 
o 85% das causas de IRA intrínseca 
o Taxa de filtração glomerular inadequada 
o Fluxo Plasmático Renal Inadequado com secundária 
lesão renal 
 
CAUSAS 
o Hipoperfusão renal prolongada 
o Sepse 
o Drogas nefrotóxicas 
- aminoglicosídeos 
- anfotericina 
- pentamidina 
- Vancomicina 
o Antivirais 
o Peçonhas 
o Uso de contrastes radiológicos 
o Rabdomiólise-mioglobina 
o Hemoglobina 
o Leptospirose 
o Covid 
 
2. GLOMERULONEFRITE AGUDA 
o Resposta auto imune descontrolada levando a 
glomerulonefrite aguda 
o Caracterizada como Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva 
o Pode haver lesão vascular-lesão microangiopática 
 
CAUSAS 
o Doenças auto imunes e vasculares 
- LES 
- Poliangeíte microscópica 
- Síndrome hemolítico urêmica 
- Púrpura trombocitopênica trombótica 
- Doença de Weneger 
 
3. NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
o 10-15 % dos casos de Lesão intrínseca 
o Resposta inflamatória com edema e lesão das células 
tubulares 
o 70% causada pelo uso de drogas 
o Também pode ocorrer em resposta a quadros 
infecciosos 
o Acompanhada de sintomas alérgicos (febre, erupção 
cutânea, artralgia), hematúria e piúria 
 
CAUSAS 
o Cefalosporinas 
o Penicilinas 
o AINH 
o Inibidores da bomba de prótons 
o Rifampicina 
o Alopurinol 
o Infecções por Streptococos 
o Leptospirose 
o Infecção por Citomegalovírus 
o Histoplasmose 
 
 
 
PÓS RENAL 
o Insuficiência devida à obstrução mecânica do fluxo 
urinário 
o Exames de imagem são fundamentais 
o 5-10% dos casos 
o Boa reversibilidade do quadro 
 
CAUSAS 
o Hiperplasia de próstata 
o Tumor de bexiga 
o Nefrolitíase 
o Neoplasias de pelve 
o Obstrução uretral 
o Bexiga neurogênica 
 
 
 
 
 
História clínica e exame físico 
o Doenças prévias 
o Uso de medicações 
o Perdas- vômitos, diarreia 
o Edema 
o Desidratação 
o Hematúria 
o Hipertensão ou hipotensão 
 
Achados clínicos - LRA 
o Costuma ser assintomática 
o Manifestações clínicas tardias 
o Débito urinário <400 ml em 24 horas – oligúria 
o Débito urinário < 100 ml em 24 horas – anúria 
o Achados cardiovasculares- Hipertensão, congestão 
pulmonar, edema periférico, arritimias 
o Achados respiratórios – taquipneia de hiperventilação 
o Achados neurológicos – confusão mental, sonolência, 
convulsão, coma 
o Achados gastrointestinais – vômitos, HDA, soluços 
o UREMIA 
o Sinais de desidratação 
 
Achados laboratoriais 
o Quantificar Taxa de filtração glomerular 
- creatinina sérica: aumentada 
- uréia sérica 
o Eletrólitos séricos 
- Sódio – hiper ou hiponatremia 
- Potássio – hipercalemia 
- Fósforo – hiperfosfatemia 
o Distúrbios ácido básico 
- gasometria venosa ou arterial – acidose metabólica 
o Doenças prévias 
- glicemia 
o Infecção ou perdas sanguíneas 
- Hemograma completo 
o Alterações urinárias 
- Urina I – hematúria, proteinúria, densidade urinária, 
leucocitúria 
 
Exames de imagem 
o Pouca utilidade na lesão pré renal e renal 
o Fundamental na lesão pós renal 
 
o Achados: 
- Hidronefrose 
- Litíase 
- Lesão de bexiga 
- Aumento da próstata 
 
s 
 
Tratamento – LRA 
Depende da causa e dos sintomas; variam de acordo 
com o tipo de lesão 
 
o Hidratação 
o Correção das perdas 
o Estabilizar doença hepática 
o Estabilizar doença cardíaca 
o Suspender drogas nefrotóxicas 
o Suspender AINH 
o Uso de corticóides na nefrite intersticial 
o Uso de corticóides e/ou imunossupressores nas 
doenças auto imunes 
o Uso de corticóides e/ou imunossupressores nas 
glomerulopatias 
o Correção dos distúrbios do Potássio – hipercalemia 
o Tratamento do quadro infeccioso quando houver 
o Correção da acidose metabólica quando indicado 
 
Uso de diuréticos 
o Não tem comprovação clínica de efeito benéfico na 
NTA. 
o Furosemida em altas doses (100-800mg) pode 
transformar a IRA oligoanúrica em não oligúrica, 
facilitando o manuseio. 
o Alguns estudos apresentaram menor 
morbimortaliidade nos pacientes com IRA não 
oligúrica. 
 
 
 
 
Tratamento da LRA obstrutiva 
o Desobstrução do trato urinário 
o Passagem de Sonda vesical – Sonda Foley 
o Retirada endoscópica de Cálculos 
o Cistostomia 
o Nefrostomia 
 
 
 
 
Diálise - Indicações: 
o Hipervolemia não responsiva a diuréticos 
o Hipercalemia 
o Acidose refratária 
o Complicações urêmicas 
 
Modalidade – Depende da disponibilidade do serviço 
Hemodiálise, procedimentos lentos contínuos, diálise 
peritoneal 
 
Prevenção 
o Idade 
o Hidratação 
o Correção de doses de medicações 
o Reconhecimento de fatores de risco 
o Reconhecimento precoce dos quadros de sepse 
o Uso de contrastes radiológicos 
 
Prognóstico da LRA 
o Mortalidade ainda continua alta com doenças 
associadas 
o Depende da causa 
o Evolução para Insuficiência renal crônica