Lesão Renal Aguda - LRA

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Lesão Renal Aguda - LRA
LESÃO RENAL AGUDA - avaliação e manejo
Hospital Moinhos de Vento - PROTOCOLOS CLÍNICOS
https://hospitalmoinhos.protocolosclinicos.com.br/914/le
sao-renal-aguda-avaliacao-e-manejo/algoritmo
FLUXOGRAMA SOBRE LRA
PONTOS IMPORTANTES
Definição, diagnóstico e estadiamento são dependentes de variáveis que 
estimam a TFG.
A creatinina não permite o diagnóstico precoce pois a lesão tubular 
precede o aumento de seus níveis plasmáticos.
Biomarcadores promissores: NGAL, KIM1, interleucina-18 urinária, 
dosagem combinada de TIMP2, IGFBP7.
FENa < 1% sugere LRA pré-renal, enquanto que > 2% indicam NTA. DRC e 
uso prévio de diuréticos podem elevar o FENa falsamente.
Ureia/creatinina > 40 é sugestiva de pré lesão renal aguda.
USG renal com doppler é útil.
KDIGO = recomenda uso de cristaloide isotônico para expansão volêmica 
em pacientes com risco de LRA e ausência de choque hemorrágico. 
Dose renal de dopamina 0,53 microgramas/kg/min) evidenciou aumento 
do débito urinário, porém sem prevenir LRA, melhorar seus desfechos ou 
ter impacto em mortalidade.
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Injúria renal aguda IRA = lesão renal aguda LRA.
Diagnóstico de LRA requer admissão hospitalar e associa-se a longa 
permanência hospitalar e desfechos desfavoráveis.
Pacientes com risco aumentado de LRA evitar fatores de risco.
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Pacientes com LRA instalada: otimização do suporte renal farmacológico, 
não farmacológico, evitar novos insultos nefrotóxicos e tratar suas 
complicações.
DEFINIÇÕES DE LRA CLÍNICA
Definição, diagnóstico e estadiamento são dependentes de variáveis que 
estimam a TFG.
Usa-se biomarcadores séricos, como a creatinina.
RIFLE essa estratégia atrasa e diminui a acurária do diagnóstico. Maior 
mortalidade.
Progressão da gravidade: risco, injury/lesão, falência.
Utilizam os níveis séricos de creatinina e o débito urinário.
Desfecho: loss/perda de função, end-stage renal disease/doença renal 
estágio final).
Introdução de novo critério: elevação de 0,3mg/gL na creatinina sérica.
AKIN piora da creatinina acima do limite em 48h define LRA.
KDIGO 
Elevação da creatinina sérica > ou = 0,3mg/dL dentro de 48h;
Aumento relativo > ou = 1,5x a creatinina basal na última semana;
Redução no débito urinário < 0,5mL/kg/hora por um período maior que 
6h; 
Declínio na TFG ao longo de 7 dias. 
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Doença renal crônica: TFG < 90mL/min e alteração de biomarcadores ou TFG 
60mL/min, ambas em um período > 3 meses.
LRA SUBCLÍNICA OU PACIENTES COM FATORES DE 
RISCO PARA LRA
Marcadores que se alteram antes da piora de função glomerular com 
capacidade de predição de desfechos desfavoráveis: NGAL, cistatina-C, 
KIM1, dosagem combinada de TIMP2, IGFBP7.
Ocorre antes da elevação da creatinina sérica ou redução do débito 
urinário.
ETIOLOGIAS E FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da LRA depende da sua causa.
HIPOPERFUSÃO RENAL
Hipoperfusão renal = LRA pré-renal: é a principal causa de LRA.
Há diversas causas: hipovolemia, vasodilatação sistêmica, aumento da 
resistência vascular, etc. 
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Quando a hipoperfusão é mantida ou a resposta adaptativa é inadequada, 
TFG é diminuída sem dano parenquimatoso LRA-pós renal).
Se a perfusão adequada não for restaurada, pode ocorrer danos nos 
órgãos, como necrose tubular aguda isquêmica.
Na LRS pré-renal pode ocorrer ativação do sistema de coagulação e um 
processo inflamatório. Essas alterações ocorrem, também, em células 
tubulares com perda ou inversão da polaridade e perda de adesão de 
membrana, o que pode levar à necrose tubular aguda.
SEPSE
É o gatilho mais comum de LRA em pacientes internados.
Resposta à infecção → indução de NO e NO sintase com consequente 
vasodilatação → diminuição do enchimento arterial e ativação dos 
barorreceptores → ativação do sistema nervoso simpático → aumento da 
renina-angiotensina-aldosterona → vasoconstrição renal.
Simultaneamente, a vasopressina arginina é liberada e contribui para 
retenção de H2O.
NECROSE TUBULAR AGUDA POR EXPOSIÇÃO À TOXINAS
Drogas nefrotóxicas (antibióticos, meios de contraste) e toxinas endógenas 
(mioglobina, ácido úrico) são filtradas e concentradas pelos néfrons e 
podem atingir níveis tóxicos.
Podem agir diretamente no epitélio tubular renal ou nas células endoteliais. 
Também prejudicam a hemodinâmica intrarrenal, com a precipitação de 
metabólitos/cristais. 
RABDOMIÓLISE
LRA por rabdomiólise pode ocorrer após trauma, overdose de narcóticos, 
embolia arterial ou uso de medicamentos que podem induzir grande lesão 
muscular.
Tratamento: reposição volêmica rápida e agressiva com pelo menos 4L 
diários até estabelecer fluxo urinário de pelo menos 50mL/hora, idealmente 
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300mL/hora, eliminação de medicamentos causadores, correção da 
síndrome compartimental, alcalinização da urina (pH > 6,5.
Em pacientes com diurese estabelecida o uso do manitol pode ser 
cogitado. 
SÍNDROME CARDIORRENAL
Tipo 1 - aguda: IC aguda resulta em LRA.
Tipo 2 disfunção cardíaca crônica causa DRC progressiva.
Tipo 3 agravamento abrupto e primário da função renal devido a isquemia, 
glomerulonefrite, causando disfunção cardíaca aguda. 
Tipo 4 DRC primária contribui para a disfunção cardíaca, que pode se 
manifestar por doença coronariana, IC ou arritmia.
Tipo 5 - secundário: distúrbios sistêmicos agudos ou crônics (sepse, DM 
causam disfunção cardíaca e renal.
Piora aguda da fç cardíaca pode levar à hipoperfusão renal por meio da 
redução do volume circulante efetivo ou do aumento da pressão venosa 
central. 
SÍNDROME HEPATORRENAL
LRA parece ocorrer sem alterações histopatológicas renais, sendo 
essencialmente funcional. 
Intensa vasoconstrição renal associada a ativação do sistema RAA, 
sugerindo que eventos neuro-hormonais levam ao seu desenvolvimento. 
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A primeira medida é a suspensão de medicamentos que podem piorar a fç 
renal (diuréticos). B-bloq. também são descontinuados.
Expansão volêmica com albumina e o uso de vasoconstritor esplâncnico 
(terlipressina).
CIRURGIA DE GRANDE PORTE
Lesão multifatorial → perda sanguínea, aumento de perda insensível, 
extravasamento de urina para o terceiro espaço.
Efeitos dos anestésicos são considerados a principal causa de LRA nesses 
casos.
LRA ASSOCIADO A CIRURGIA CARDÍACA
HIPERTENSÃO INTRAABDOMINAL
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
GLOMERULONEFRITE COM ANCA POSITIVO
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
LRAPÓS RENAL
NEFROPATIA POR CONTRASTE
ACHADOS CLÍNICOS E AVALIAÇÃO INICIAL
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LRA costuma ser assintomática e manifestações clínicas só aparecem em 
fase tardia, quando o paciente encontra em estágio avançado. Essas 
manifestações incluem:
Uremia: náuseas, vômitos, sangramento de TGI, tamponamento 
pericárdico, dispneia, hipertensão e alterações neurológicas.
Achados CV
Achados respiratórios
Achados neurológicos
Achados gastrointestinais
Débito urinário: oligúria DU < 400mL/dia) ou anúria DU < 100mL/dia). 
Anúria sugere obstrução total bilateral. Pacientes com LRA e poliúria 
podem apresentar diabetes insipidus nefrogênico como pós uso de 
contraste ou evolução de necrose tubular aguda.
Fatores de risco para LRA DRC, IC, cirrose hepática, DPOC, diabetes, 
doenças autoimunes.
Boa performance em predizer o desenvolvimento e gravidade da LRA.
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EXAMES COMPLEMENTARES
Urina I elevação da densidade urinária, redução do pH e ausência de 
elementos celulares e cilindros. À progressão da LRA, evidencia-se 
proteinúria, hematúria e cilíndros LRA intrínseca).
Se proteinúria: quantificar com relação proteina urinária/creatinina 
urinária em amostra isolada ou proteinúria de 24h. Se maior que 
2g/24h, a proteinúria tem origem glomerular provável.
Microscopia urinária: identificação de células, cilindrose cristais. 
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Sódio urinário, FENa (fração excretora de sódio) e FEUr (fração excretora 
de ureia) são ferramentas complementares.
Creatinina sérica e ureia: ureia/creatinina > 40 é sugestiva de LRA pré-renal 
e de melhor prognóstico. 
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Exames de imagem: USG renal com Doppler é de muita utilidade para 
excluir uma lesão pós renal. Níveis elevados de resistividade são 
encontrados em obstrução, sepse, síndrome hepatorrenal e outras 
condições.
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Ã
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PREVENÇÃO E TRATAMENTO
 Verificar fatores reversíveis que podem contribuir para a perpetuação da 
LRA hipovolemia, hipotensão, ↓ débito cardíaco, sepse, obstrução, 
hipertensão intra-abdominal e drogas nefrotóxicas.
 Lembrar dos agentes nefrotóxicos mais comuns: contraste iodado, AINES, 
antimicrobianos (aminoglicosídeos, anfotericina e vancomicina). No caso de
LRA pré-renal, evitar diuréticos, iECA e BRA.
 Suporte nutricional: dieta hipossódica e pobre em potássio costuma ser 
adequada para a maioria dos pacientes. Proteínas 0,8 a 1 g/kg em 
pacientes não dialíticos e 1 a 1,5g/kg se dialítico.
 Ajustar dose de medicamentos.
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
Na pré-renal, a administração de fluidos melhora a perfusão e função renal. 
Na NTA isquêmica, a perpetuação da hipovolemia, hipotensão ou 
vasodilatação pode gerar lesão renal segundária.
Em IC grave ou disfunção diastólica a reposição volêmica pode ser danosa 
por prejudicar a função cardíaca e causar edema pulmonar.
TIPO DE SOLUÇÃO
KDIGO cristaloides isotônicos. 
Soluções restritas em cloro, como ringer lactato, são associadas a menores 
incidências de LRA e necessidade de diálise.
CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS
Tratar hipercalemia se K > 6 mEq/L ou com alterações ECgráficas.
Hipocalcemia e hiperfosfatemia são comuns na LRA.
Tratar hipofosfatemia > 6 mg/dL.
Acidose metabólica é bem comum em pacientes críticos. Acidemia grave 
(pH < 7,1 indica reposição de bicarbonato.
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TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL - DIÁLISE
A indicação depende de fatores como nível de K, volemia, estado ácido 
básico, ureia, creatinina, evolução da doença e complicações associadas à 
LRA.
pH < 7,1 pode indicar diálise.
Síndrome urêmica: encefalopatia, pericardite e diátese hemorrágica.