Problema 2 - Alopecia e dermatoses psicossomáticas - Intermediária

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Ana Isabel Freitas
Módulo 2
Problema 2: Sem tempo nem para se coçar!
Intermediária
- Objetivos:
1. Definir e identificar as principais dermatoses psicossomáticas.
2. Estudar a definição, tipos, principais etiologias das alopecias.
3. Compreender a epidemiologia, fisiopatologia, características clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial e tratamento da alopecia areata.
- Conclusões:
1. Definir e identificar as principais dermatoses psicossomáticas.
· A correlação entre eventos vitais estressantes e erupções de dermatoses já é bastante estabelecida; fatores emocionais influenciam significativamente a maioria das doenças da pele. A “conexão corpo‐mente” é uma via fisiológica elaborada, por meio da qual ocorre comunicação bilateral entre o corpo e o cérebro. Estamos, portanto, na interseção entre o sistema nervoso‐mente‐subjetividade (aquilo que é tido por mais íntimo pelo senso comum) e a derme em sua exterioridade, em seu caráter mais visível e público.
· A pele é um órgão de comunicação e percepção, íntimas ligações com o sistema nervoso tornam-na altamente sensível às emoções; ela pode estar em contato estreito com necessidades, desejos e medos mais profundos. 
· Quando o indivíduo libera essas emoções através da pele ou de qualquer outro órgão, de maneira não intencional, pode-se dizer que houve somatização.
· O paralelismo psicogênico verificado entre a pele e o sistema nervoso encontra, em parte, sua explicação no fato de que a origem da epiderme e do sistema nervoso ocorre no mesmo folheto embrionário: o ectoderma.
· No grupo das doenças cutâneas causadas ou influenciadas por fatores psíquicos, há que distinguir dois subgrupos básicos: 
a) Dermatoses psicogênicas: o quadro cutâneo é uma das manifestações, eventualmente a inicial ou a mais evidente, da sintomatologia.
· Exemplos: dermatite factícia, escoriações neuróticas, acarofobia ou delírio de parasitose
b) Dermatoses psicossomáticas: há interação entre manifestações cutâneas organogenéticas e fatores emocionais.
· Os fatores emocionais, indiscutivelmente, influenciam inúmeras dermatoses que, por sua vez, atuam no estado mental; nesse sentido, o fator emocional pode agravar ou desencadear afecção cutânea ou esta pode ser fator desencadeante de quadro de neurose e até de reação anormal (psicógena). 
· Exemplificando, fatores emocionais frequentemente agravam a acne vulgar, porém a desfiguração causada por cicatrizes ou lesões de acne também pode produzir ou desencadear neurose ou reação anormal (psicógena). 
· Em grande número de doenças cutâneas, há essa interação entre os sentimentos, conflitos e estados emocionais e os sintomas e sinais das dermatoses. Surge daí a necessidade de o dermatologista procurar sempre avaliar o componente emocional do quadro da dermatose.
· Denomina‐se psicodermatologia o ramo da dermatologia que estuda esta correlação expressa nos distúrbios psicocutâneos.
Fisiopatologia
Estresse x dermatoses
· A resposta psicofisiológica ao stress é um importante modulador da imunobiologia da pele, tanto na saúde como na doença. Enquanto o stress crónico é imunossupressivo, estudos mostraram que o stress agudo pode estimular a função imune cutânea.
· Fala‐se em uma vulnerabilidade ao estresse que danifica a integridade da barreira epidérmica. O estresse afeta a permeabilidade da pele em humanos. Há um papel importante desempenhado pelos glicocorticoides, neuropeptídios e a flora da pele com sua barreira de defesa danificada. 
· A ruptura da barreira homeostática da derme foi associada a alterações no nível do cortisol circulante, assim como à liberação de substâncias neuroimunes que ativam processos inflamatórios ou imunológicos nas várias camadas da derme, prejudicando a homeostase cutânea.
· Acredita‐se, também, que fibras de nervos aferentes com terminações livres extensíveis até a derme possam atuar como efetores neurossecretores, liberando, durante períodos de maior estresse psicológico, neuropeptídios próximos à epiderme. 
· O peptídio intestinal vasoativo e a substância P são potentes mitógenos de queratinócitos, estando envolvidos na patogênese de algumas doenças dermatológicas.
· Postula‐se que o estresse psicológico modificaria o limiar de resistência aos danos físicos eventuais contra a derme, facilitando, assim, o desencadeamento de uma cascata de eventos, como o aumento da síntese e a liberação de citocinas da epiderme, seguidos por hiperplasia epidérmica, ativação de células de Langerhans e processo inflamatório subsequente. 
· Há, portanto, forte evidência de um papel potencialmente patógeno das perturbações induzidas pelo estresse psicológico no desencadeamento ou agravamento de doenças de pele.
Classificação dermatológica
a) Grupo primário Influência psíquica maior ou comorbidade com transtornos psiquiátricos
- Inclui patologias de expressão dermatológica em que o distúrbio psíquico é primário e a dermatose é expressão secundária e contingente. Exemplos: dermatite factícia, tricotilomania, dismorfofobia, parasitose delirante etc.
b) Grupo secundário
- O distúrbio psíquico é coadjuvante de patologia cutânea. Embora a patologia seja primariamente orgânica, ocorrem alterações emocionais em grau variável; nesse grupo, estão incluídas todas as dermatoses.
- São dermatoses em que ocorre desencadeamento emocional, embora o quadro básico não seja psiquiátrico. Ex.: hiperidrose, síndrome da púrpura psicogênica, urticária crônica, prurido generalizado, ALOPECIA AREATA etc. 
- Qualquer evolução clínica atípica sugere influência de um estado de sofrimento psíquico no desencadeamento de uma dermatose.
- Essas são doenças conhecidas de qualquer dermatologista, nas quais a medicina psicossomática tem grande importância, sendo imprescindível uma boa relação médico–pct → dermatologia integrativa
· Uticaria crônica
- Pápula com edema central de tamanho variável, quase invariavelmente circundado por eritema reflexo. Elas podem ser pequenas, isoladas ou se juntar e formar grandes placas vermelhas, com desenhos e formas variadas. Associada a prurido ou, algumas vezes, sensação de queimação. 
- Duração>6 semanas.
- Causas: medicamentos (ATB, analgésicos, anti-inflamatórios, vitaminas etc.), alimentos (corantes, conservantes e aditivos), infecções (bactérias, vírus e parasitas), estímulos físicos (calor, sol, frio, fricção e vibração), picada de insetos, doenças endócrinas (tireoidites) ou reumatológicas (LES), doenças malignas (linfomas e tumores) e, em muitas vezes, a causa não é determinada.
· Síndrome da púrpura psicogênica (Síndrome de Gardner-Diamond)
É um distúrbio factício que afeta mulheres com uma doença psiquiátrica subjacente.
QC: Equimoses dolorosas inchadas em locais de trauma.
c) Grupamento colaborador 
- As causas orgânicas e perturbações emocionais colaboram e interajem em ≠ graus na produção da dermatose.
- São entidades cujo curso clínico e evolução são afetados por estresse ou desequilíbrio emocional, em que, contudo, seria equivocado falar simplesmente em desencadeamento emocional.
- Exemplos: o modelo clássico é a psoríase, bem como herpes simples, líquen, vitiligo, acne, dermatite atópica e/ou seborreica, eczema disidrótico, rosácea, dentre outros. 
- Encontramos, nessa classe, doenças potencialmente cronificantes, cujo tto dermatológico pode associar‐se às intervenções psicofarmacológicas ou psicoterápicas.
· Eczema desdrótico
- Dermatose eczematosa palmoplantar crônica recidivante, comum, caracterizada por vesículas e bolhas firmes e pruriginosas. As vesículas são simétricas, firmes e profundas e ocorrem nas palmas das mãos, nas porções lateral e medial dos dedos e, com menos frequencia, das plantas e dedos dos pés.
- Muitas vezes é uma manifestação de outros tipos de eczema, especialmente dermatite atópica e dermatite de contato alérgica ou irritativa.
- Embora a formação de vesículas não esteja ligadaà disfunção das glândulas sudoríparas ou aprisionamento do suor dentro da epiderme (como o termo pode sugerir), a hiperidrose pode ser um fator agravante em alguns pcts.
- Ocasionalmente, a administração de imunoglobulina IV é seguida de episódios agudos de eczema disidrótico. Exacerbações também podem seguir períodos de estresse emocional, bem como a exposição aos climas quentes e (raramente) à luz solar.
· Líquen simples crônico (LSC)
- Condição que surge em consequência do ato de coçar ou esfregar a pele repetitivamente. Também é conhecido como neurodermatite circunscrita.
- Não é um processo primário. O quadro surge como uma resposta da pele a algum estímulo que gera prurido (dermatite atópica, picadas de insetos, ferimentos) e leva o indivíduo a coçar a pele continuamente. Este ato repetido de forma crônica, provoca o espessamento da pele que é característico da liquenificação.
- A ansiedade e a tensão emocional, em pessoas predispostas, tem um papel importante neste processo, levando o pct a coçar compulsivamente o local e perpetuando o quadro em um círculo vicioso, já que a liquenificação provoca mais prurido, levando o pct a coçar mais, provocando mais liquenificação.
- Sintoma + importante: prurido, que pode ter períodos de melhora e piora, mas se mantém por longo tempo.
- Devido à coçadura constante, a pele se torna espessada e endurecida, com acentuação dos sulcos naturais. As lesões são ásperas, descamativas e bem delimitadas. Podem ser avermelhadas ou escuras e apresentar outras lesões menores ao seu redor.
· Líquen plano (LP)
- Doença inflamatória mucocutânea, que atinge a pele, mucosas e também anexos, como cabelos e unhas.
- A causa do LP ainda é desconhecida. Hipóteses: imunológica, psicogênica, neurológica, infecciosa ou ainda causada por metais pesados como ouro e mercúrio.
- FR envolvidos na ocorrência de líquen plano incluem:
· Exposição a metais pesados como ouro e mercúrio
· Portadores de hepatite C
· Pacientes muito ansiosos e com quadro de depressão.
- Lesões: elevadas, planas, de cor violácea e com estrias esbranquiçadas na superfície, acompanhadas de prurido intenso, que em alguns casos chega a ser desesperador. O tempo de duração da doença pode durar de 1 a 2 anos, quando involui espontaneamente. Quando regridem, as lesões deixam manchas escuras residuais.
- O LP pode adquirir formas ≠ de manifestação, com formação de lesões anulares, lineares, verrucosas (pés e tornozelos), bolhosas e atróficas (deprimidas). Quando as lesões atingem todo o tegumento, é chamado de LP generalizado.
- Nas mucosas, acometidas em cerca de 50% dos casos cutâneos, as lesões são esbranquiçadas e de disposição semelhante aos galhos secos de uma árvore. Na boca, sensação é de ardência ou queimação. Em cerca de 10% dos casos de LP, apenas as mucosas são atingidas, caracterizando a forma mucosa da doença.
- Pode acometer exclusivamente as unhas, formando estrias longitudinais, diminuição da espessura e a destruição progressiva das unhas, podendo chegar à perda irreversível das mesmas. É o líquen plano ungueal.
- No couro cabeludo, causa a atrofia do folículo piloso levando à formação de áreas de ALOPÉCIA (ausência de pelos) que são irreversíveis.
d) Outros
- É necessário ter atenção com a associação frequente da deficiência mental com alterações típicas de pele, modo de apresentação muito comum na prática do pediatra ou do psiquiatra da infância e adolescência. 
- Encontramos uma vasta gama de anormalidades genéticas, como erros inatos do metabolismo, aberrações cromossômicas etc., que são observadas desde o nascimento, demandando parecer do dermatologista e intervenções específicas. 
Evidências clínicas e fatores psicossociais associados às doenças da pele
- Existem diversas conexões entre os sistemas neuroendócrino, neurológico e imunológico e, dessa forma, entre emoções e doenças. Estressores físicos e psicossociais podem alterar a resposta imune através dessas conexões.
- É possível identificar a pele como um sistema nervoso externo que se mantém em conexão com o sistema nervoso interno (SNC), uma vez que o sistema nervoso é uma parte escondida da pele e ambos são formados pela ectoderme, que envolve todo o corpo embriônico.
- Ao nascer, a pele é o maior órgão de percepção. Ela registra as mudanças do quente e aconchegante corpo materno, para o frio e áspero mundo externo. Assim, a pele se torna o meio de contato físico e de resposta de uma gama de emoções que a criança vivencia, seja de bem estar ou de angústia. Ela é o espelho do funcionamento do organismo: sua cor, textura, umidade, secura, e cada um de seus demais aspectos refletem o estado do ser psicológico e também fisiológico.
- As células que originam a pele têm uma ligação muito próxima com as células nervosas. Observa-se que muitas doenças da pele têm alguma relação com o estado emocional do indivíduo. 
- As alterações emocionais podem se manifestar por algum órgão do corpo, chamado de “órgão de choque”. A pele é um desses “órgãos de choque” e sofre em função dessas oscilações emocionais. Ela participa desse grande sistema integrado como órgão de imunovigilância avançado por meio dos ceratinócitos, das células de Langerhans, das células de Merkel, dos linfócitos residentes e das células endoteliais do plexo capilar, que produzem os próprios mensageiros químicos, bem como recebendo informações do SNC pelas terminações nervosas livres.
- Existe o envolvimento de fatores psiquiátricos e psicológicos em pelo menos 30% dos problemas dermatológicos, e é de conhecimento público que o estresse, físico ou emocional, tem repercussões em inúmeras dermatoses, que são também geradoras de estresse. 
· O prurido, consequência de diversas dermatoses, sofre ampla variação de intensidade, tendo como forte fator contribuinte o estresse. 	
· Entre as doenças de pele que demonstram a influência do estresse, também chamadas de Psicodermatoses, estão a dermatite atópica, a desidrose, o LSC ou neurodermite, a dermatite seborréica, a psoríase, a acne vulgar, a rosácea, a alopécia areata, a hiperidrose, a urticária, o herpes simples e o vitiligo.
- Dentre os vários fatores que provocam o aparecimento das dermatoses, o aspecto emocional é, talvez, o mais importante e influencia tanto o surgimento como o agravamento da lesão. 
- Destaca-se a Psoríase, uma das dermatoses crônicas mais pesquisadas, que está classificada no grupo das psicodermatoses, sendo o fator emocional identificado como agravante da doença. 
· Psoríase = doença crônica de pele cuja causa é multifatorial de herança poligênica, tendo os f. ambientais como determinantes para sua expressão. Emerge da interação entre genética + ambiente + psicológico. 
· Fatores psicossociais podem contribuir para a exacerbação da psoríase em 40 a 80% dos casos.
- O Vitiligo, outra psicodermatose, é caracterizada pela perda parcial ou completa dos melanócitos produtores de pigmento situados na epiderme. 
· Não tem sua etiologia completamente esclarecida, entretanto, observa-se que o estresse emocional ou físico pode desencadear ou agravar o quadro. 
· Em 77% dos casos, aparece após eventos estressantes significativos para o pct em um período não maior que um ano. 
· Aponta-se também que, quanto maior a área corporal afetada pela despigmentação, maior foi o nível de stress, depressão e tensão emocional. 
- A Dermatite Atópica geralmente com início precoce, no 1º ano de vida, causa lesões por todo o corpo acompanhadas de prurido. Afeta indivíduos com história familiar de asma, rinite alérgica ou dermatite atópica. 
· O manejo da doença envolve toda a família que, na maioria das vezes, nota o estresse como um aspecto importante que influencia no agravamento do prurido e, consequentemente, das lesões. 
· A identificação das situações que geram estresse para o portador e sua família é essencial 
- A Dermatite seborreica é uma afecção crônica recorrente, observa-se a participação de fatores emocionais nas recidivas e no agravamento do quadro. 
- O LSC ou Neurodermite consiste de uma placa liquenificadaextremamente pruriginosa e de evolução crônica. Ocorre uma resposta cutânea a um estímulo inicial, sendo, entretanto, o fator emocional o mais importante, observando-se sempre, como base, a ansiedade ou a compulsão.
- A Acne Vulgar, com intensidade variável, vai desde comedões, pápulas, até pústulas, cistos e trajetos fistulosos. Sua apresentação sofre influência do estresse, confirmada pela maioria dos pacientes. 
- Quanto às colagenoses, o LES é uma doença caracterizada por hiperatividade policlonal de LB, hipergamaglobulinemia e aparecimento de autoanticorpos (principalmente contra antígenos nucleares). Os LT também participam da patogênese da doença, tanto pelas alterações funcionais (depleção de LT, redução de LT supressoras), quanto pela infiltração tecidual por células mononucleares. 
· O LES é uma enfermidade com um grande caráter psicossomático. Encontra-se em 2/3 dos pcts o que se pode chamar etiopatogenia psicológica da doença. Esta se apresenta como uma situação de estresse ou de crise claramente definida, antecedendo o início da enfermidade. 
- Ainda estam relacionados aos fatores psicológicos o prurido, a hiperidrose, a urticária, a rosácea e a alopecia. 
- Os quadros psíquicos principais nas dermatoses são ansiedade, depressão e sintomas obsessivo-compulsivos, que podem ser discretos, não caracterizando doenças, mas influenciando a evolução da dermatose.
- Além do tto psicoterápico, a Psiconeuroimunologia exige outras intervenções mais abrangentes, que requerem um tto individual, único, para cada paciente, como técnicas de relaxamento, hipnose, grupos de autoajuda, trabalho em conjunto do médico com o psicoterapeuta e uso de drogas psicotrópicas, principalmente ansiolíticos e antidepressivos.
2. Estudar a definição, tipos, principais etiologias das alopecias.
- Estima­se que o couro cabeludo tenha cerca de 100.000 a 150.000 fios de cabelo e que o crescimento deles se faça em torno de 10 mm por mês. O ciclo evolutivo dos cabelos ocorre em três fases: 
(1) Anágena (fase de crescimento): há uma grande atividade mitótica e ceratogênica, que dura de 3 a 5 anos; 
(2) Catágena: ocorre a interrupção da atividade mitótica, com regressão da matriz perifolicular, perda metacromasia da papila e apoptase dos ceratinócitos triquilemais e que dura cerca de 3 semanas; 
(3) Telógena (fase de repouso): dura de 3 a 6 meses e tem seu término representado pela saída do fio telógeno do couro cabeludo.
CLASSIFICAÇÃO: podem ser difusas ou circunscritas, cicatriciais e não cicatriciais:
a) Alopecias difusas não cicatriciais: 
- Eflúvio telógeno, 
- Eflúvio associado a endocrinopatias (hipoT, hiperT, hipopituitarismo, hipoparatireoidismo e DM descompensado), 
- Doenças metabólicas e nutricionais (desnutrição, deficiência de ferro e zinco, homocistinúria), 
- Colagenoses (LES, dermatomiosite etc.), 
- Fármacos (tálio, ácido valproico, antagonistas tireoidianos, anticoagulantes, citostáticos, hipervitaminose A, retinoides, ácido bórico, lítio, BB, clofibrato, estatinas etc.), 
- Tóxicas, 
- Androgenética, 
- Congênitas e outras.
b) Alopecias difusas cicatriciais: 
- Radiações ionizantes (doses elevadas), 
- Queimaduras extensas, 
- Medicações quimioterápicas (bussulfano, docetaxel, cisplatina/etoposide) e outras.
c) Alopecias circunscritas não cicatriciais: d) Alopecias circunscritas cicatriciais: 
- Esclerodermia, 
- Lúpus discoide tardio, 
- Colagenoses localizadas, 
- Quérion, 
- Tinea por m. Audouinii e t. Schoenleinii, 
- Foliculite decalvante, 
- Penfigoide cicatricial, 
- Neoplasias, 
- Foliculite dissecante e outras.
- Areata, 
- Traumática, 
- Sífilis secundária, 
- Lúpus discoide e outras colagenoses sistêmicas, 
- Herpes­zóster, 
- Foliculites, 
- Fármacos, 
- Tração, 
- Desnutrição e outras.
DIAGNÓSTICO
· Exame físico
- O exame físico é a etapa mais importante da abordagem do pct com alopécia. 
- A avaliação dos pelos de todo o couro cabeludo, bem como do corpo Cor, brilho, textura e comprimento. 
- A avaliação das unhas: principalmente frente à frequente associação de onicopatias e alopecias inflamatórias.
· Teste de tração
- Avalia a atividade e gravidade da queda dos cabelos. Para realização do teste, o pct deve permanecer 5 dias sem lavar ou pentear os cabelo. Devido à dificuldade de adesão, padronizam­se 24h sem enxágue em alguns ambulatórios. 
- Com uma pega usando o 1º, 2º e 3º quirodáctilos, fazer tração de uma mecha com cerca de 60 fios de cabelos. 
- Deve ser realizado nas ≠ regiões: frontal, centroparietal, parietal direita e esquerda, vértex e occipital. 
- O exame com o dermatoscópio ou microscópio óptico dos fios desprendidos pode ser de útil, uma vez que se considera normal somente o desprendimento de fios telógenos. 
- O teste é positivo quando mais de 10% dos fios tracionados desprendem­se, ou mais de 6 fios, em cada tração.
- Deve­se repetir o exame com a mesma metodologia a cada visita do paciente, para não haver viés de contagem.
· Tricograma
- É um método microscópico para avaliação das hastes e do ciclo folicular, quantificando o percentual de folículos nas diferentes fases de crescimento. 
- O cabelo não deve ser lavado por 5 dias para a realização do exame. Utiliza­se uma pinça reta ou porta­agulha para coletar os fios. Em média, 40 a 60 fios devem ser tracionados e analisados no microscópio ou dermatoscópio para estabelecimento dos percentuais. 
- O exame deve ser realizado nas regiões parietal e occipital para efeitos de comparação. 
- Está bem indicado no diagnóstico diferencial e acompanhamento das alopecias difusas não cicatriciais, principalmente eflúvio telógeno agudo e alopecia androgenética (AAG). 
- O tricograma normal revela pelo menos 80 a 90% de cabelos anágenos, 10 a 20% de telógenos e 1 a 2% de distróficos. Considera­se alterado quando mais de 20-25% dos fios são telógenos ou mais de 2% de anagenodistróficos.
- Tipicamente, o fio telógeno caracteriza­se pelo bulbo globoso com pouca ou nenhuma melanina em seu interior, caracterizando a chamada clava, ou formato de cotonete. 
· Tricoscopia
- Ferramenta fácil de utilizar que aumenta acurácia diagnóstica em relação à inspeção clínica e possibilita melhor compreensão das diferentes causas de alopecia, bem como acompanhamento e mecanismos patogênicos.
· Histopatologia
- Para confirmação diagnóstica das alopecias cicatriciais, é usada em casos complexos de alopecias não cicatriciais, nos quais o exame clínico e a tricoscopia não foram suficientes para o estabelecimento do dg. 
- Realizar biopsia do couro cabeludo com punch 4mm e enviar o material para corte horizontal (transversal), padrão­ouro para o dg da alopecias. Se possível, remover 2 fragmentos e enviar um para corte transversal e outro, longitudinal.
PRINCIPAIS TIPOS DE ALOPECIA
Alopecias não cicatriciais
Alopecia Areata (AA) - Pelada
a) DEFINIÇÃO: afecção crônica dos folículos pilosos e das unhas, de etiologia desconhecida, provavelmente multifatorial com evidentes componentes autoimunes e genéticos. Determina queda dos cabelos e/ou pêlos, por interrupção de sua síntese, sem que ocorra destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual pode ser reversível.
b) EPIDEMIOLOGIA
- É uma afecção frequente, acometendo aproximadamente 2% da população.
- Afeta ambos os sexos, H > M. Surge em qualquer idade, com pico de incidência entre os 15 e os 29 anos.
c) ETIOPATOGENIA: doença multifatorial; auto-imunes + genética + ambiente, mas as causas reais permanecem desconhecidas, devendo-se considerar vários fatores:
· Fatores genéticos
- São importantes na gênese da AA, como comprova a alta frequência de história familiar positiva nos doentes, variando de 10% a 42%. A positividade da história familiar é maior nos indivíduos com início precoce da alopecia, alcançando 37% nos doentes com início do processo < 30 anos e 7,1% quando a afecção se inicia > os 30 anos. 
- Aponta para a participação de fatores genéticos,a maior incidência da AA em portadores da síndrome de Down (8,8%) → possível participação de alteração gênica no cromossomo 21 como fator causal da AA.
- As possíveis correlações entre AA e antígenos de histocompatibilidade. Existem correlações de susceptibilidade e gravidade com os HLA classe II. Há associação significativa entre AA e vários HLA classe II, HLA DR4, DR5 e DQ3, sendo o HLA DR5 relacionado às formas de início mais precoce e mais graves.
- Outro indício de participação de fatores genéticos na AA é a frequente associação com atopia, condição sabidamente hereditária. Existem correlações entre a presença de atopia e gravidade da AA, estando essa condição frequentemente presente em formas mais graves de AA.
· Fatores imunológicos
- Há participação de mecanismos imunológicos na patogênese da AA: a associação com doenças auto-imunes, a presença de anticorpos circulantes de várias naturezas (ex: autoanticorpo folículo­específico), a resposta aos tto com imunossupressores e a presença, nos infiltrados inflamatórios que constituem a expressão histopatológica da AA, de células imunologicamente ativas.
- Associação entre AA e doenças auto-imunes, principalmente doenças auto-imunes da tireóide e vitiligo, mas também anemia perniciosa, LES, miastenia grave, AR, polimialgia reumática, colite ulcerativa, DM, síndrome endocrinopática associada à candida.
- A incidência de doenças da tireóide nos pcts com AA varia de 8% a 11,8%, sendo de 2% na população normal. 
- Outras doenças e distúrbios genéticos estão associados à AA: síndrome de Down, doença de Addison, síndrome poliglandular autoimune autossômica recessiva, anemia perniciosa, psoríase, LES, síndrome de Sjögren.
- A presença de auto-anticorpos em doentes de AA é bastante frequente, particularmente anticorpos antimicrossomais da tireóide. Também são detectados, com frequência, anticorpos antiparietais gástricos Provavelmente esses anticorpos representam fenômeno secundário ao fenômeno imunológico inicial envolvendo os folículos pilosos. 
- O infiltrado inflamatório peri e intrabulbar é composto predominantemente por linfócitos T CD4+ e CD8+, o que denota a perda do privilégio imunológico folicular. A inflamação mantém os folículos pilosos em estado anágeno distrófico, forçando­os a passar precocemente à fase telógena ou, em alguns casos crônicos, perpetuam na fase telógena. 
· Outros fatores etiopatogênicos
· Atopia
- AA, quando ocorre nos indivíduos atópicos, tem início mais precoce e tende a evoluir para as formas + graves. 
- É possível que a desregulação imune própria do estado atópico contribua para que os fenômenos auto-imunes tecido-específicos sejam mais intensos.
- A atopia é 2 vezes mais comum nos pacientes com a AA. 
· Traumas psíquicos
- Alguns estudos sugerem que o estresse emocional contribua para o surgimento da AA, e traumas emocionais precedem o processo, além da evidência de alta prevalência de alterações psíquicas nos doentes (especialmente ansiedade e alteração do humor). Por outro lado, existem estudos demonstrando não haver qualquer participação dos fenômenos emocionais no desenvolvimento da AA controverso
- A possível explicação dos mecanismos patogênicos provocados por condições emocionais estaria na produção de neuromediadores capazes de interferir na imunidade. Alguns estudos revelaram ↓da expressão do peptídeo gen relacionado a calcitonina (CGRP) e substância P no couro cabeludo de doentes de alopecia areata. 
d) CLÍNICA
- Perda rápida e completa de pelos em 1 ou + áreas do couro cabeludo (envolvido em 90% dos casos) e, ocasionalmente, de outras regiões pilosas (barba, supercílio, púbis etc.). 
- As placas de AA são assintomáticas, embora vários doentes queixem-se de sensações parestésicas com prurido discreto, dolorimento, sensação de ardor local outricodinia (hipersensibilidade do couro cabeludo).
- Placas alopécicas, geralmente circulares, têm pele lisa e desnuda, ou pelos velus (pelos afilados e descorados). 
- Nas fases agudas as lesões podem ser levemente eritematosas e edematosas. 
- Na periferia das placas, pelos aparentemente normais são facilmente destacáveis ao teste da tração. Pelos “em ponto de exclamação” ou pelos pedálicos são característicos, com extremidade distal mais espessa que a proximal e podem ser mais bem visualizados por tricoscopia Além disso, esses pêlos demonstram deposição de pigmento melânico na clava (sinal de Widy) e, ainda que não absolutamente patognomônicos, sugerem fortemente o diagnóstico quando presentes.
- À medida que as lesões evoluem para fases mais crônicas, a presença desses sinais não é mais detectada e pode surgir leve hiperqueratose folicular na área alopécica. Finalmente, a superfície das áreas alopécicas pode tornar-se ligeiramente atrófica, mas nunca com aspecto cicatricial.
- Embora, na maioria dos casos, haja repilação espontânea em alguns meses, outras vezes o processo progride com surgimento de novas lesões, que, por confluência, podem atingir todo o couro cabeludo (alopecia total) ou todo o corpo (alopecia universal). 
- Muitas vezes, quando ocorre repilação, os pelos nascem despigmentados (poliose), adquirindo, posteriormente, a cor normal.
- A Pelada Decalvante é mais grave. Começa por áreas múltiplas que, depois, coalescem.
- A evolução da AA relaciona-se com a forma clínica. As formas localizadas, em geral, regridem espontaneamente, enquanto as formas extensas, tipo ofíase total ou universal, são extremamente resistentes e de prognóstico grave, apresentando grande impacto psicossocial.
- Embora o índice de recorrência seja alto, o prognóstico é variável, tendo como fatores agravantes o início antes da puberdade, atopia, distrofias ungueais, história familial de AA, concomitância com outras doenças autoimunes, variante ofiásica e desenvolvimento de alopecia total ou universal
- De acordo com o nº de lesões, a extensão do acometimento e a topografia das perdas de cabelos ou pêlos, a alopecia areata é clinicamente classificada em vários padrões:
· Formas clássicas
· Alopecia areata em placa única ou unifocal: há uma única placa alopécica redonda ou ovalada, lisa, na qual a coloração da pele se apresenta normal, com pêlos de aparência normal na periferia da placa, facilmente retirados por tração (demonstrando atividade do processo) podendo estar presentes pêlos peládicos.
· Alopecia areata em placas múltiplas ou multifocal: múltiplas placas alopécicas típicas, afetando apenas o couro cabeludo ou também outras áreas pilosas.
· Alopecia areata ofiásica: a perda dos cabelos ocorre na linha de implantação temporooccipital, surgindo área alopécica extensa, em faixa que atinge as margens inferiores do couro cabeludo. Se inicia na região occipital e avança bilateralmente para as regiões parietais. É mais comum em crianças
· Alopecia areata total: há perda total dos pêlos terminais do couro cabeludo sem acometimento dos demais pêlos corporeos, podendo haver acometimento ungueal.
· Alopecia areata universal: há perda total dos pêlos corpóreos sendo afetados o couro cabeludo, os cílios, supercílios, a barba e o bigode, axilas e áreas genitais. Em geral, ocorrem lesões ungueais tbm.
· Formas atípicas
· Alopecia areata tipo sisaifo (ofiasis inversa ou “sisaihpo”): a perda de cabelos atinge todo o couro cabeludo (área frontoparietotemporal) poupando suas margens inferiores, ao longo da linha de implantação temporooccipital. É a imagem clínica inversa da forma ofiásica. É um tipo muito raro.
· Alopecia areata reticular: múltiplas placas alopécicas separadas por estreitas faixas de cabelos preservados, configurando aspecto reticulado ao conjunto.
· Alopecia areata difusa: a perda de cabelos é aguda e difusa. Pode ser a forma inicial, principalmente em crianças e adolescentes, ou pode surgir a partir de formas em placa. A maioria desses casos evolui para formas + graves de AA total ou universal. Não há formação de placas alopécicas, mas encontram­se pelos em pontos de exclamação entre oscabelos normais.
· Alterações ungueais:
- Ocorrem particularmente nas formas mais graves de AA.
- Depressões cupuliformes (pittings) são as alterações ungueais mais comumente associadas, podem ser tão intensas, que produzem verdadeira traquioníquia.
- Outras anormalidades ungueais encontradas: traquioníquia, linhas de Beau, onicorrexe, coiloníquia, espessamento ou afinamento das unhas, onicólise (desprendimento da unha), paquioníquia, onicomadese, leuconiquia puntata ou transversa e pontos vermelhos na lúnula.
- As alterações ungueais são mais frequentes em crianças (12%) em relação aos adultos (3,3%). 
- A prevalência das alterações ungueais é maior nas formas mais graves, 15,4% na AA universal, 3,7% na AA total e 2,25% na AA em placas.
- As alterações ungueais podem preceder, acompanhar ou suceder as lesões de alopecia.
· Achados oftalmológicos: (são relacionadas a disfunções do epitélio pigmentar da retina)
- Opacidade assintomática do cristalino (51% dos pacientes)
- Mudanças no fundo de olho (41% dos pacientes), como hipopigmentações focais da retina
- Presença de drusas (excrescências hialinas na coroide)- Ectopia papilar
- Heterocromia e atrofia da íris
- Miose e Ptose palpebral.
- Catarata subcapsular posterior
- Diminuição da acuidade visual
- Síndrome de Horner
· Mancha salmão da nuca:
- Registrou-se a presença de hemangioma plano na nuca em 95,8% dos casos de AA universal, em 86,7% dos casos de AA total e em 55,5% dos casos de AA ofiásica. Estes dados de maior frequência de hemangioma plano da nuca nas formas mais graves levaram à hipótese de a presença dessa lesão representar pior prognostico. Esta correlação ainda não está comprovada em função da alta a frequência da mancha salmão na nuca da população geral.
e) DIAGNÓSTICO 
- É clínico, sendo, em geral, simples nos casos comuns. Apenas nas formas difusas crônicas, é mais difícil, sendo necessária a utilização de exames subsidiários, o tricograma e a biópsia do couro cabeludo.
· Aspectos semiológicos podem auxiliar no diagnóstico de AA:
- Positividade do sinal da tração suave – nas fases agudas da afecção, os pêlos se desprendem facilmente à tração suave, quer na periferia das placas, nas formas localizadas, quer em várias regiões do couro cabeludo, nas formas difusas. Nas fases mais crônicas, essa manobra é negativa, os pêlos não se desprendem facilmente como nas fases agudas;
Presença de pêlos cadavéricos - são pelos nos quais ocorre fratura da haste no interior do folículo piloso, produzindo-se pontos enegrecidos dentro do óstio folicular que se assemelham a comedões; 
Desenvolvimento de penugem branca de cerca de meio centímetro de comprimento ao longo da área alopécica.
- A histopatologia revela miniaturas de folículos pilosos em fase anágena ou telógena, o que possibilita a distinção das alopecias cicatriciais.
- Tricograma: Deve ser feito de cabelos retirados da borda da área alopécica e pode revelar pêlos em ponto de exclamação, bem como menor número de pêlos anágenos e maior número de pêlos telógenos do que o normal (90% anágenos, 10% telógenos).
- Biópsia: revela os achados histopatológicos que permitem a diferenciação com tricotilomania e outras alopecias, como a androgenética. Além do característico infiltrado peribulbar demonstra-se diminuição significativa dos pêlos terminais associadamente ao aumento de pêlos tipo velus, registrando-se a proporção 1:1, quando a normal é de 7:1.
f) Diagnóstico diferencial
- Tineas, alopecias cicatriciais, tricotilomania, líquen plano pilar localizado.
- Nas formas difusas de AA, o dg diferencial deverá ser feito com a alopecia androgenética, o eflúvio telógeno agudo e a sífilis secundária. Os aspectos clínicos e exames complementares, como reações sorológicas para sífilis, tricograma e biópsia para exame histopatológico, definirão o quadro.
g) Tratamento
- O tto da AA é sintomático e não altera o prognóstico da doença, tornando-se sempre importante a consideração do risco/benefício dos tratamentos sistêmicos e dos fatores prognósticos.
- A conduta terapêutica deve ser individualizada, considerando­se a faixa etária e a extensão da doença. O tratamento pode ser tópico, intralesional ou sistêmico. 
- O período mínimo para avaliação de qualquer tratamento é de três meses.
· Terapia tópica
· Corticosteroides tópicos
- Corticoides de alta a altíssima potência como a betametasona e o clobetasol são usados diariamente, com ou sem oclusão, isoladamente ou associados ao minoxidil. Também podem ser utilizados: halcinonida e fluocinolona.
- Corticoide tópico em loção ou creme, aplicado 2x/dia é a 1ª opção de tto das formas localizadas.
- Em um estudo com aplicação de propionato de clobetasol a 0,05% sob oclusão em AA total e universal (1999) quase 30% dos pcts apresentaram repilação completa e 20% tiveram benefício a longo prazo no lado tratado. 
- Foliculite = observado em 10% dos pcts tratados com creme de clobetasol. Telangiectasia e atrofia são raros. 
- O índice de recidiva vai de 37 a 63% com a suspensão do tto e até mesmo com a continuação do mesmo.
· Antralina 
- MA é desconhecido, mas estudos em animais evidenciaram ↓ da expressão de TNF­a e TNF­b na área tratada. 
- Segundo Sampaio, atua pela ação irritativa. A área tratada deve ser protegida do sol. 
- Possibilidade de atuar como imunomodulador inibindo a atividade citotóxica e a produção de IL-2, normalizando a função dos LT supressores. 
- É usada na forma de creme, em [ ] que variam de 0,5 a 1%. O tempo de exposição pode começar com 5 min, ↑gradualmente 5 a 10 min por semana, até atingir 1h ou até que apareça uma leve irritação, que é necessária para que a antralina seja efetiva. Após seu uso o cabelo deve ser lavado com para vitar efeitos irritativos excessivos. 
- Repilificação aceitável em percentual que varia de 20% a 25% dos pcts. Se não houver resposta em 3 meses, descontinuar o tto. 
- EA: irritação intensa, foliculite, linfadenopatia regional, manchas na pele, nos cabelos e nas roupas. 
- É uma boa opção para crianças.
· Minoxidil 
- Geralmente utilizado em associação a outras terapias tópicas ou sistêmicas. Eficacia discutível, segundo Sampaio.
- É utilizado em solução hidroalcoólica a 5%, 2 vezes/dia. 
- Com MA ainda não totalmente comprovado, parece atuar na síntese do DNA folicular, estimulando o crescimento de pelos por meio do prolongamento da fase anágena, promover vasodilatação e aumento da espessura do bulbo capilar, angiogênese e há relatos de algum efeito imunossupressor. 
- Quando o minoxidil atua, os primeiros resultados são observados a partir da 12ª semana de uso. 
- Existem relatos de melhores resultados com o uso associado de antralina ou clobetasol. A antralina deve ser utilizada 2h após a 2ª aplicação do minoxidil, e o clobetasol é aplicado 30min após cada aplicação de minoxidil mesmo os ttos associados não são efetivos nas formas graves.
- Eventualmente pode ser observada hipertricose a distância que é reversível com a suspensão do medicamento.
· Solução de fenol a 88%: imediatamente neutralizada com álcool, em aplicações de 14/14 dias pelo médico.
· Inibidores da calcineurina: os imunomoduladores (pimecrolimo e tacrolimo) podem ser utilizados na terapia da alopecia dos supercílios e das sobrancelhas, em outras regiões não oferece bons resultados pois a substância tem alto peso molecular e não consegue atingir o infiltrado inflamatório no bulbo.
· Imunoterapia tópica
- Tto de escolha para os casos CRÔNICOS de AA com mais de 50% do couro cabeludo acometido. 
- Empregam-se substâncias altamente sensibilizantes que provoquem dermatite de contato alérgica na área afetada e produza-se um infiltrado inflam que substitua o infiltrado inflam linfocitário específico da AA
- As medicações mais utilizadas são o éster dibutílico do ácido esquárico (SADBE), a difencipirona (DPCP) e o dinitroclorobenzeno (DNCB), sendo este último não mais utilizado, por ter se mostrado mutagênico em testes de laboratório.No Brasil eventualmente está disponível a difenciprona.
- Azulay: Após 2 semanas da sensibilização com solução a 2% em acetona, inicia­se a terapia semanal com a menor [ ] capaz de produzir um eczema leve, testando inicialmente [ ] de 0,01%. 
- Sampaio: sensibilização inicial em área de 4 cm² com a solução a 2% de SADBE ou difenciprona. Após uma semana, usar, em parte do couro cabeludo, solução a 0,001% e, consoante à reação, aumentar semanalmente a área e a [ ] da solução para devagar até 2%
- Ácido esquárico é uma alternativa para pacientes que desenvolvam reação alérgica incontrolável a DPCP.
- Ocorre repilação 3 meses após o início do tto, que deve ser interrompido se não houver resposta em 6 meses. 
- O índice de sucesso varia de 50 a 60%, com recidiva de 62% em 2 anos. 
- Fatores prognósticos negativos: extensão da doença, alterações ungueais e duração prolongada da AA antes da terapia. 
- EA: eczemas agudos intensos, linfadenopatia cervical, edema facial e do couro cabeludo, urticária de contato, sintomas gripais, reações tipo eritema multiforme e distúrbios pigmentares (ex: vitiligo).
· Terapia intralesional (IL)
- Os corticoides IL são a terapia de 1ª escolha para o tto de LESÕES LOCALIZADAS (até 50% de acometimento do couro cabeludo). (Azulay) 
- É o recurso mais efetivo em formas disseminadas. (Sampaio)
- O Acetonido de Triancinolona tende a ser utilizado com intervalo de 4 a 6 semanas. No couro cabeludo, a [ ] utilizada é de 5 a 10 mg/mL e na sobrancelha ou face, entre 2,5 a 5 mg/mL diluído em solução salina ou em lidocaína sem vasoconstritor, não devendo exceder 20 mg de triancinolona na dose total, por aplicação. Aplica­se 0,05 a 0,1 mL a cada 1 cm em múltiplas injeções intradérmicas. 
- EA: atrofia e telangiectasias no local de aplicação e S. de Cushing se altas doses forem usadas repetidamente.
· Terapia sistêmica: pode ser realizada com corticosteroides, metotrexato, ciclosporina e sulfassalazina.
· Corticoides
- Corticoides sistêmicos = indicação limitada pela grande recorrência após sua interrupção, além dos EA. 
- Podem ser úteis por curto prazo em formas rapidamente progressivas, na tentativa de frenar essa progressão e utilizarem-se outras terapêuticas a longo prazo. Doses de 40 a 60mg/dia, diminuídas em 5mg por semana.
- Pulsoterapia, utilizando­se prednisona ou prednisolona 1 mg/kg/dia, pode ser utilizada em casos extensos ou de evolução rápida; esta última opção tem apresentado bons resultados.
- Alguns autores indicam, especialmente para crianças, pulsoterapia mensal VO, 300mg de prednisolona para crianças até 12 anos e 5mg/kg para idades superiores.
· Ciclosporina
- Tem indicação excepcional (tentada em formas graves, irresponsivas a outros ttos), em função de seus EA e da recorrência após interrupção. O uso tópico não é eficaz.
· Sulfassalazina
- Mostrou­se eficaz em 25% dos pcts com uma taxa de recorrência maior de 45% e EA maiores que 35%. Dose inicial: 500 mg 2x/dia durante 30 dias VO, 1 g 2x/dia durante mais 30 dias e depois 1,5 g 2x/dia durante 4 meses. Se não houver resposta, deve ser tentada uma dose de 4 g/dia durante mais 3 meses.
Eflúvio telógeno
- Caracteriza­se por ↑ da queda de cabelos, como consequência da reentrada em uma nova fase anágena, de grande nº de folículos precipitados antecipadamente em telógeno provocado por estresse físico ou psíquico A queda de fios telógenos pode subir de 120 a 400 por dia. 
- Dg: observação da acentuação dos recessos bitemporais, associado ao teste de tração > 6 fios destacados por tração ou mais de 10% do total de fios tracionados, ou ainda pelo tricograma que apresenta > 25% de pelos telógenos. Histologicamente: aumento na contagem de folículos telógenos.
- Existem 5 mecanismos descritos para o eflúvio telógeno, são eles: 
· Liberação anágena imediata: 
- Evento agudo que gera conversão prematura do anágeno em telógeno, a queda é observada 2 a 3 meses após (correspondendo à duração da fase telógena). 
- Ocorre após doença consumptiva, doenças tireoidianas, febre alta, dietas radicais para emagrecer (principalmente as hipoproteicas), cirurgias, hemorragias, anemias, deficiência de Fe, Zn ou vit D, após infecções, ou em doenças sistêmicas graves. 
- É típico do uso de certos fármacos: heparina, cumarínicos, lítio, estatinas, clofibrato, início ou término de ACO ou da TRH, agentes citostáticos, hipervitaminose A e retinoides, em especial acitretina, colchicina, BB e outros. 
· Liberação anágena tardia: mecanismo do eflúvio pós­parto. Durante a gestação, observa­se prolongamento da fase anágena, e se muitos fios são envolvidos, a conversão para fase telógena será seguida de ↑da queda 2 a 3 meses após o parto.
· Síndrome do anágeno curto: encurtamento idiopático da fase anágena, o que pode causar queda persistente em alguns casos. 
· Liberação telógena imediata: encurtamento da fase telógena, com consequente expulsão desses fios e conversão para anágena. Observado no início do tratamento com minoxidil. 
· Liberação telógena tardia: prolongamento e sincronização de muitos fios na fase telógena e queda na transição para a fase anágena. Fenômeno responsável pela queda sazonal experimentada por alguns pcts. Trata­se de evento biológico normal similar ao fenômeno de muda que ocorre em muitos animais.
- O eflúvio telógeno pode ser:
a) Agudo
· Quando a queda persiste por < 6 meses. 
· O prognóstico é bom, com recuperação espontânea em 95% dos casos em até 12 meses. 
· Em cerca de 30% dos casos a causa não é elucidada.
b) Crônico: a queda, em geral, persiste > 6 meses, de forma contínua ou em ciclos. Pode ser:
· Primário
- É idiopática e acomete + M entre 30 e 60 anos, de forma insidiosa e de curso flutuante, por diversos anos. 
- Algumas pacientes referem como gatilho o estresse emocional. 
- A ↓ão de densidade é seguida de repilação e não há evidência de miniaturização a longo prazo (a não ser que exista o diagnóstico concomitante de alopecia senil ou AAG).
· Secundário
- No hipoT, com frequência observa-se perda difusa de cabelos, rarefação de supercílios e redução de pelos axilares, geralmente reversíveis com o controle da afecção. Tricograma: proporção muito alta de pelos telógenos. 
- No hipertT também pode haver alopecia difusa, em cerca de 40 a 50% dos casos, geralmente reversível. 
- No hipoparatireoidismo e no pseudo­hipoparatireoidismo, os cabelos podem apresentar­se grossos, esparsos, secos e quebradiços, com áreas de alopecia. 
- A ferritina < 70 mg/L também pode ser causa de eflúvio telógeno. Ou mesmo a deficiência de Zn.
Eflúvio anágeno
- Ocorre nas quimioterapias antineoplásicas, pois os citostáticos, antimetabólitos e alquilantes agem inibitoriamente sobre a fase anagênica; a queda inicia­se poucas semanas após o início da medicação. 
- O mesmo tipo de alopecia ocorre após intoxicação, acidental ou propositada, com sais de tálio (veneno de rato). 
- Recentemente, a alopecia cicatricial foi descrita após uso de quimioterápicos como bussulfano, docetaxel e o esquema cisplatina/etoposide.
Síndrome do anágeno frouxo
- Distúrbio de ancoragem de pelos anágenos entre a cutícula e a bainha interna, que leva a uma adesão defeituosa desses pelos no folículo. 
- Pode ser familial (autossômica dominante) ou adquirida. É mais comum em meninas, na infância. 
- Dg: teste de tração, com observação ao microscópio de pelos anágenos modificados, com corrugamento da cutícula adjacente ao bulbo (“aparência de meia frouxa”) e pelo tricograma, que mostra 90% de pelos anágenos. 
- A maioria dos casos melhora espontaneamente com a idade, porém o uso de minoxidil parece ser a primeira linha de tto. Alguns autores tiveram boa resposta com o uso da biotina em altas doses (10 mg/dia).
Alopecia androgenética (AAG)
- Pode afetar de maneira significativa a vida psicossocial do indivíduoe a qualidade geral de vida. 
- É a mais frequente das alopecias, acometendo até 50% dos homens e 40% das mulheres em torno dos 50 anos. 
- Sabe­se que está relacionado com a idade, o sexo e a etnia. 
- Estima­se que 62% dos homens brancos entre 20 e 40 anos de idade apresentem recesso bitemporal e mais de 80% dos homens brancos mostrem sinais de AAG por volta dos 70 anos. 
- É uma condição menos prevalente em negros e asiáticos. 
- A AAG tem início em qualquer idade a partir da puberdade, apresentando dois picos de incidência: Entre a 2ª e a 3ª década de vida e entre a 5ª e a 6ª década de vida
· Alopecia androgenética masculina
- QC: rarefação de fios nas regiões frontoparietal, bitemporal e vértice (áreas androgênio­dependentes). 
- Podem apresentar sintomas locais associados como dor, prurido e alteração da sensibilidade. 
- A calvície masculina inicia-se pela perda de cabelos na linha frontal do couro cabeludo, com entradas laterais e/ou no vértex. A progressão pode ser lenta ou rápida, geralmente mais intensa quanto mais cedo se iniciar. 
· Quando se instala na 4ª ou 5ª década da vida, dificilmente evolui para uma alopecia extensa. 
· Quando o início é precoce, na adolescência, a evolução é mais rápida e a calvície atinge quase todo o couro cabeludo, poupando somente as têmporas e o occipício. 
- Com a ↓ dos cabelos anágenos, ↑os telógenos. Os cabelos eliminados são finos e descorados, com bulbo terminal em clava. Progressivamente, os cabelos se tornam mais finos, desaparecem os cabelos terminais e, na fase final, permanecem pelos do tipo velo.
- No H, os critérios para o dg da alopecia androgenética incluem: Início do quadro > puberdade; Padrão de recesso e afilamento capilar bitemporal, frontal ou do vértex; Miniaturizacão visível dos fios; História de alopecia androgenética em familiares de 1° ou 2° grau.
· Alopecia androgenética feminina
- Mais difusa que no padrão masculino, está classificada em 3 graus segundo a escala de Ludwig. 
- Os cabelos tornam-se mais finos e há uma rarefação difusa nas regiões frontoparietais e no vértex, sendo mantida a linha de implantação frontal, possivelmente em decorrência da maior expressão de aromatase nos folículos dessa região. 
- Pode ter início desde a puberdade em indivíduos fortemente predispostos geneticamente, até na menopausa, fase em que são comuns alterações do metabolismo androgênico. 
- No entanto, que a maioria dos casos de AAG na mulher tem avaliação hormonal normal e que esta deve ser reservada aos casos em que um estado hiperandrogênico é fortemente suspeitado por outros sintomas clínicos. 
- Associadas à alopecia, ocorrem, com certa frequência, seborreia e hiperidrose (muitos autores usam inadequadamente a designação alopecia seborreica).
- Dg: história clínica e no exame físico. Avaliação da perda de cabelo: 
· Tricoscopia manual: para a verificação da miniaturização dos fios do cabelo pela redução do diâmetro, do comprimento e da pigmentação dos fios, entre outros achados característicos; 
· Teste da tração: pode ser positivo principalmente nas áreas afetadas pela AAG. 
· Tricograma: exame muito útil na diferenciação de condições como eflúvio telogênico e AAG.
· Tratamento
· Tratamento tópico
- A medicação tópica de grande eficácia é a solução de cloridrato de minoxidil. 
- [ ] de 2 ou 5%, 2 vezes/dia. Deve ser aplicado com os cabelos secos e os resultados terapêuticos, quando ocorrem, se fazem a partir do 3º mês, sendo mantidos enquanto for aplicada a medicação. 
- A medicação é bem tolerada, sendo os principais EA: dermatite de contato (ao minoxidil ou, mais frequentemente, ao veículo) e, a distância, hipertricose principalmente facial. Sendo o minoxidil usado como agente hipotensor via sistêmica em cardiopatas, podem ocorrer dores anginoides e taquicardia, e o uso deve ter a aprovação do cardiologista.
- O medicamento recupera cabelos telógenos e os mantém anágenos, sendo menos eficaz na região frontal. Uma vez interrompido o tto, os cabelos voltam a cair. Assim, o medicamento tem de ser mantido indefinidamente.
- Nas primeiras 2 a 6 semanas do tto, até 20% dos pcts observam ↑da queda dos pelos em decorrência da aceleração da passagem da fase telógena para a fase anágena; a normalização se dá em 4 a 8 semanas, mas pode ser um motivo de não aderência ao tto se não devidamente explicado ao paciente. 
- Em H, uma taxa superior de repilação (45%) da solução a 5% em relação à solução a 2% após 1 ano de acompanhamento, sendo esta mais recomendada para o H. A eficácia da solução de minoxidil é semelhante também na M, sendo sugerida a 2%. 
- Progesterona: solução alcoólica de 2 a 4%, tópica na AAGF, por 4 a 12 meses = alguns resultados favoráveis.
· Tratamento sistêmico
- No H: finasterida, inibidor específico da 5a­redutase tipo 2, 1 mg/dia. Há crescimento de cabelos no 1º e 2º ano de tto entre 48 e 66%. EA: ↓ libido ou disfunção da ereção, são raros e cessam com a interrupção da droga. 
- Existindo possibilidade de gravidez, a parceira deve evitar contato com a medicação.
- Na M: dá­se preferência à terapêutica tópica. 
- A finasterida oral não tem apresentado resultados uniformes. Dose de 2,5 a 5 mg/dia de finasterida, bem como a dutasterida (antiandrógeno = inibição da 5a­redutase tipos 1 e 2), tem dado bons resultados o FDA não aprova finasterida ou dutasterida em mulheres.
- Antiandrógenos sistêmicos, como a espironolactona, o acetato de ciproterona (isolado ou combinado com estrógenos) e a flutamida, têm tido bons resultados, principalmente nos casos em que existir produção aumentada de andrógenos Casos relatados de hepatotoxicidade grave e até fatal, com o uso da flutamida, fazem com que seja mandatória a avaliação laboratorial periódica. A Anvisa proíbe o seu uso. 
- Todos os antiandrógenos podem apresentar como EA: depressão, redução de libido, mastodinia etc. 
· Tratamento cirúrgico
- Em casos mais avançados e resistentes ao tto clínica, a técnica de microimplantes capilares é de extrema utilidade na melhora cosmética dos pacientes. 
- Controle do tto: acompanhado de registros fotográficos periódicos e por imagens digitais de tricoscopia 
- A aplicação de células­tronco no tratamento das AAG dentro de poucos anos deve estar disponível.