ALOPECIA E DERMATOSES PSICOSSOMÁTICAS

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Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
TUTORIA 2-MÓDULO 2-INTERMEDIÁRIA 
ALOPECIA E DERMATOSES PSICOSSOCIAIS 
Objetivo 01: 
Identificar as principais dermatoses psicossomáticas. 
(Sampaio e Rivitti/ Dermatologia/ Atlas de dermatologia) 
Acredita-se que o estado mental de um doente possa, muitas vezes, influenciar o curso de algumas dermatoses ou modificar 
seus sintomas, mormente o prurido. 
 PSICODERMATOSES 
PRURIDO 
-Sintoma de inúmeras dermatoses, é causado pelo estímulo de fibras nervosas amielínicas subepidérmicas que, sucessivamente, 
atinge os plexos nervosos dérmicos, nervos sensitivos espinhais, sistema espinotalâmico, hipotálamo e córtex cerebral. Esse 
estímulo atua, provavelmente, pela liberação de mediadores como histamina, prostaglandina, quininas, serotonina, proteases e 
substância P. Há um prurido psicogênico originário diretamente do córtex cerebral. 
-O prurido, nas dermatoses, sofre sempre a influência de fatores emocionais. 
-A coçadura alivia o prurido por diminuir o número de impulsos aferentes à medula e por deprimir a liberação de substâncias 
mediadoras. Em pruridos intensos, com coçaduras traumatizantes, ocorrem escoriações profundas que constituem o chamado 
prurido biopsiante. 
-DIAGNOSE DO PRURIDO PSICOGÊNICO: 
*Causas exógenas: Escabiose e ectoparasitos. Asteatose. 
*Causas endógenas: doenças metabólicas e endócrinas, como o diabetes, icterícia obstrutiva ou cirrose, hiper ou hipotireoidismo, 
gota, doença renal e uremia. Prurido pode ser a primeira manifestação da micose fungoide, com grau de intensidade variável. É 
também encontrado na doença de Hodgkin, sendo pouco frequente em outros linfomas. Causas comuns de prurido são 
medicamentos ou drogas inaladas, ingeridas ou injetadas. Doenças infecciosas e parasitoses intestinais. Alguns doentes com Aids 
têm prurido, eventualmente intenso. Prurido disseminado pode ocorrer na gravidez, podendo estar relacionado a um grau leve 
de icterícia colestática. O prurido de causa psicogênica inclue o prurigo sine materia, prurigo genital, anal e prurigo do couro 
cabeludo. Os sintomas podem ou não vir acompanhados de escoriações e liquenificação pela coçadura. 
DERMATITE FACTÍCIA/ DERMATITE ARTEFACTA 
-É considerada distúrbio por comportamento autoinfligido. O doente com essa condição produz lesões com o intuito de preencher 
uma necessidade psíquica inconsciente. Frequentemente, é a necessidade de ser cuidado, assumindo o papel de doente. 
-Seu objetivo é receber atendimento médico e assumir o papel de doente (ganho primário) para, assim, obter os benefícios 
emocionais que são prestados aos enfermos. Não confundir com fingimento para obtenção de recompensa monetária, alívio de 
trabalho ou de responsabilidades sociais (ganho secundário). 
-Alguns indivíduos criam lesões cutâneas como uma resposta de inadaptação ao estresse psicossocial agudo, mas grande parte 
sofre de distúrbio de personalidade borderline. 
-Quadro mais comum em mulheres jovens (8:1), muitas vezes ligadas a áreas da saúde por profissão ou mesmo parentesco. 
-Clínica: Lesões insólitas de configuração geométrica não natural, de aparecimento geralmente abrupto, localizam-se, em regra, 
nas partes mais accessíveis às mãos. O aspecto é múltiplo, variando desde eritema, vesículas e bolhas, até ulcerações, gangrenas 
ou necroses. As lesões podem ser únicas ou múltiplas, unilaterais ou bilaterais. Tendem a ser monomórficas, bizarras, com 
configuração geométrica (bordas lineares, com ângulos retos), bem definidas e envoltas por pele normal. Os locais mais 
frequentemente acometidos são a face e a mão não dominante. Apesar de, em geral, estarem ao alcance das mãos, as lesões 
podem ser causadas por métodos como gravuras com instrumentos pontiagudos, aplicação de produtos químicos e injeção de 
substâncias estranhas. 
-Diagnose: Curativos oclusivos, solicitando-se ao doente não tocá-los, e efetuados de maneira pela qual possa ser evidenciada 
qualquer manipulação, podem auxiliar na diagnose. 
-Medicamentos antidepressivos, ansiolíticos ou antipsicóticos. 
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SÍNDROME DE MUNCHHAUSEN 
-Caracteriza-se pela mitomania e peregrinação hospitalar. O doente inventa doenças, eventualmente produzindo lesões cutâneas 
e conseguindo sucessivas internações hospitalares e cirurgias. 
-Profissionais da saúde e cuidadores de familiares são os mais acometidos. 
SÍNDROME DE MEADOW/ MUNCHHAUSEN POR PROCURAÇÃO 
-Ocorre em crianças nos primeiros anos de vida que são levadas para consultas ou internações com quadros clínicos ou lesões 
produzidas pelos pais. 
ESCORIAÇÕES NEURÓTICAS/ ESCORIAÇÃO PSICOGÊNICA 
-São lesões compulsivas, autoproduzidas com as unhas que o doente justifica pela sensação incontrolável de prurido, queimação 
ou necessidade de remover alguma coisa da pele, como pequenas pápulas foliculares, queratoses ou acne discreta; no entanto, 
podem aparecer em áreas de pele normal. 
-Mais comum em mulheres. Apesar de ocorrer em qualquer idade, os casos mais graves e persistentes costumam ter início da 
terceira a quinta década de vida. 
-Clínica: As escoriações localizam-se em áreas atingidas pelas unhas, sendo geralmente mais numerosas nos antebraços, braços e 
região dorsal superior. As lesões variam desde escoriações até lesões ulcerocrostosas, com crostas hemorrágicas ou purulentas. 
A evolução das crostas leva à formação de cicatrizes. 
-Nos casos brandos, principalmente na infância, as escoriações neuróticas podem ser uma resposta temporária ao estresse em 
uma pessoa com personalidade obsessivo-compulsiva. Porém, em casos graves e prolongados, a avaliação psiquiátrica pode 
revelar TOC. As escoriações neuróticas também podem ser uma manifestação de depressão ou transtorno de ansiedade 
generalizada. 
-Diagnose: Faz-se pelo quadro clínico, excluindo-se, sempre, uma afecção cutânea primitiva. 
-Após a exclusão das causas de prurido primário e do início do tratamento das doenças cutâneas subjacentes (p. ex., foliculite), o 
tratamento pode enfatizar o prurido associado (antipruriginosos tópicos, compressas frias, anti-histaminicos), assim como os 
aspectos psicológicos da doença (doxepina, ISRS). 
PSICOSE HIPOCONDRÍACA MONOSSINTOMÁTICA/DELÍRIO DE PARASITOSE/ SÍNDROME DE EKBOM 
-Caracteriza-se pela ideia fixa delirante, por parte do doente, acerca de uma doença não existente. As outras funções psíquicas 
estão, em geral, preservadas, exceto pela presença dessa ideação delirante “encapsulada”. O quadro mais frequente em 
dermatologia é o delírio de parasitose ou de infestação. Outras manifestações delirantes menos comuns incluem a 
bromosiderofobia (delírio de sudorese malcheirosa) e halitofobia. O termo delírio de parasitose abrange pacientes que têm uma 
crença fixa e falsa de que estejam infestados por parasitos (síndrome de Ekbom) ou que tenham objetos estranhos inanimados 
(doença de Morgellons) sendo expelidos de sua pele. 
-No delírio de parasitose os achados cutâneos podem ser nenhum ou escoriações, liquenificação, prurido nodular e/ou ulcerações 
francas. Todos são autoinfligidos, geralmente decorrentes do esforço do paciente para retirar os “parasitas”. 
-Em média, a idade de início está entre 55 e 60 anos. Entre os indivíduos com mais de 60 anos de idade, as mulheres apresentam 
a doença com o dobro da frequência dos homens; no entanto, antes dos 50 anos, homens e mulheres são afetados igualmente. 
-Dx: Formigamento/ Ideias delirantes/ Formigamento e-ou delírio decorrente de abuso de susbtância. 
-Tradicionalmente, o tratamento de escolha para o delírio de parasitose é a pimozida. 
DERMATOCOMPULSÕES 
-A dermatocompulsão é um persistente e irresistível impulso para realizar um ato repetitivo e estereotipado, irracional ou 
aparentemente inútil. 
-Lavagem excessiva [Pode surgir uma dermatite de contato por sensibilização ou irritação primária. Outro ato, que pode se tornar 
obsessivo é o uso excessivo de banhos, causando asteatosee dermatite eczematosa] / Onicofagia [a unha é destruída até a raiz, 
surgindo, eventualmente, infecção secundária] / Cutisfagia [Lesão liquenificada e infiltrada, produzida, geralmente, na pele das 
falanges dos dedos das mãos, pela mordedura continuada] / Quelite esfoliativa [Quadro de irritação labial por mordedura ou, 
mais frequentemente, por manipulação excessiva de pequenas escamas, ocasionando fissuras e erosões]/ Tricotilomania [O 
paciente precisa sentir tensão crescente imediatamente antes de puxar o fio ou durante as tentativas de resistir a puxá-lo; também 
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precisa sentir prazer ou alívio após o comportamento. São áreas irregulares de margens mal definidas. São persistentes ou 
aparecem em intervalos, conforme o impulso, e tendem a se reproduzir nos mesmos locais/ A diagnose diferencial mais 
importante é com alopecia areata e, em crianças, com a tínea tonsurante] / Acne escoriada [Mulheres, na 2a ou 3a década de 
vida. São escoriações produzidas na face pela existência de folículos sebáceos dilatados (poros sebáceos) ou telangiectasias ou 
por forma discreta de acne] 
TRANSTORNO DE PERCEPÇÃO/ DISMÓRFICO CORPORAL/ DISMORFOFOBIA 
-Transtorno no qual o paciente tem uma crença proeminente de que tenha uma doença de alguma maneira particular, apesar das 
evidências do contrário. Estas síndromes podem ser a expressão clínica de várias condições patológicas subjacentes, incluindo 
distúrbios psiquiátricos (delírio, obsessão, paranoia ou estresse pós-traumático), doença cerebral estrutural, doença metabólica, 
endócrina e estados tóxicos. 
-Preocupação exagerada com um problema dermatológico (um defeito imaginário ou ligeiro na aparência) que não tem 
correspondência clínica deve chamar a atenção do observador. Por exemplo, a preocupação incongruente com rugas, acne, 
discromias, peso e formato corporal. Muitos pacientes acreditam que os tratamentos estéticos são a solução para o seu problema. 
As queixas também podem estar ligadas com odores axilares, genitais, vulvodinia, “gastrite”. 
TRATAMENTO DAS PSICODERMATOSES 
-A abordagem por psicofármacos é a que melhores resultados pode oferecer em casos de distúrbios primários e nos distúrbios 
cutaneossensoriais. 
-Antipsicóticos/ Antidepressivos [Tricíclicos – prurido e distúrbios cutaneossensoriais/ ISRS – cutaneossensoriais e TOC]/ 
Tratamento da dermatite artefata [Personalidade borderline – lesões tratadas de acordo com as apresentações]. 
-A psicoterapia individual pode ser benéfica quando há uma questão psicológica/interpessoal passível de definição, para ser 
discutida. O tratamento cognitivo ou em grupo também pode ser frutífero. Cursos de gestão de estresse, exercícios de 
relaxamento e hipnose podem ajudar a aliviar a sensação de “nó na garganta” dos pacientes com distúrbios de ansiedade. Os 
pacientes com TOC podem ser encaminhados a tratamento para alteração comportamental. 
 DERMATOSES PSICOSSOMÁTICAS 
Em toda dermatose, há influência de fatores emocionais, porém, em algumas, os fatores emocionais atuam sempre no 
desencadeamento e evolução da dermatose. 
DERMATOSES COM COMPONENTES CUTÂNEO E EMOCIONAL 
-Líquen simples ou neurodermite localizada: após causa desencadeante, o estado emocional leva à coçadura que determina 
liquenificação cutânea, que agrava o prurido. 
-Acne necrótica: foliculite com lesões papulonecróticas na face e couro cabeludo, acompanhadas de prurido. Não tem nenhuma 
relação com a acne. 
-Prurido anogenital: localizado inicialmente no escroto, vulva ou região anal, ou em todas essas regiões. O prurido induz a coçadura 
que alivia o prurido, mas determina lesão cutânea que aumenta o prurido, com o gradual agravamento. Essa interação causa a 
liquenificação com o prurido contínuo e necessidade de coçar desencadeados por fatores emocionais de intensidades variáveis. 
A síndrome chamada do escroto vermelho é um quadro ocasionalmente encontrado em que ocorre um eritema com descamação 
mínima e prurido na região escrotal, sem nenhum agente local. 
-Prurido do couro cabeludo: Ao exame, discreta escamação e asteatose. Prurido é, em geral, pouco intenso, podendo estar 
associado com dermatite seborreica. 
-Prurido da orelha externa: discreto eritema, eventualmente, descamação. Pode estar associado com dermatite seborreica. 
-Pruridos generalizados: em pruridos generalizados, podem existir componentes emocionais. 
-DERMATOSES COM INFLUÊNCIA DE FATORES EMOCIONAIS: eczema atópico, rosácea, acne vulgar, líquen plano, hiper-hidrose, 
glossodinia, disidrose, urticária crônica, dermatite seborreica e o rubor facial, em que fatores emocionais intervêm 
frequentemente no desencadeamento ou agravamento do quadro. Nesse grupo, devem-se incluir as verrugas. 
-DERMATOSES COM EVENTUAL INFLUÊNCIA DE FATORES EMOCIONAIS: Ligadas a fatores emocionais ou podem ser coincidentes. 
Psoríase, alopecia areata, vitiligo, aftose e herpes simples. São afecções que, pela evolução crônica ou por surtos, podem 
apresentar, no seu decurso, agravamento, melhora, ou recidiva, coincidindo, eventualmente, com reações emocionais. 
INFLUÊNCIA DE DERMATOSES EM ESTADOS PSÍQUICOS 
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-Trata-se da possibilidade de desencadeamento de perturbação emocional por afecções dermatológicas que desfiguram ou 
dificultam a vida social, como hiper-hidroses e bromidroses, alopecia areata, acne vulgar grave, hirsutismo, psoríase, rosácea, 
hanseníase, cicatrizes inestéticas, vitiligoAnsiedade, depressão e fobia social. 
AFECÇÕES CUTÂNEAS E PERSONALIDADE 
TRATAMENTO DOS ESTADOS EMOCIONAIS NAS DERMATOSES 
-A ansiedade é o sintoma mais comum, para cujo tratamento empregam-se benzodiazepínicos, buspirona e anti-histamínicos. 
-Depressão e TOC – Inibidores da MAO/ Antidepressivos tricíclicos [O agente mais usado é a clomipramina na dose inicial de 25 
mg ao deitar, que pode ser aumentada gradualmente até 75 a 100 mg/dia]/ ISRS [Fluoxetina e paroxetina. A dose é de 20 mg/dia, 
podendo ser aumentada até quatro vezes/dia]. 
-No prurido anogenital, excluir causas locais que podem estar associadas, como dermatite seborreica, psoríase, candidose. Cremes 
protetores ou de corticoides usados por períodos são úteis. Um anti-histamínico sedativo como a hidroxizina de noite e um não 
sedativo durante o dia. 
- Em casos de liquenificação, infiltração de triamcinolona, 4 mg/mL, a cada 3 a 4 semanas, é indicada. 
-No prurido do couro cabeludo e da orelha externa, creme de corticoide e, se necessário, anti-histamínico. 
Objetivo 02: 
Discutir evidências clínicas e fatores psicossociais associados as doenças de pele. 
(Azulay/ Dermatologia/ Atlas de dermatologia) 
O paralelismo psicogênico verificado entre a pele e o sistema nervoso encontra, em parte, sua explicação no fato de que a 
origem da epiderme e do sistema nervoso ocorre no mesmo folheto embrionário: o ectoderma. 
Qualquer que seja a doença, é preciso adotar uma visão bidirecional entre corpo e psique. Para isso, é preciso abandonar uma 
concepção unicausal, mais adequada ao modelo etiológico infeccioso, em favor de um modelo multifatorial mais utilizado em 
doenças degenerativas, neoplásicas e distúrbios psíquicos. 
PSICOPATOLOGIA DERMATOLÓGICA: 
-Pesquisas recentes têm revelado a conexão de estresse e psicopatologia dermatológica. Fala-se em uma vulnerabilidade ao 
estresse que danifica a integridade da barreira epidérmica. O estresse afeta a permeabilidade da pele em humanos. Há um papel 
importante desempenhado pelos glicocorticoides, neuropeptídios e a flora da pele com sua barreira de defesa danificada. 
-A ruptura da barreira homeostática da derme foi associada a alterações no nível do cortisol circulante, assim como à liberação 
de substâncias neuroimunes que ativam processos inflamatórios ou imunológicos nas várias camadas da derme, prejudicando a 
homeostase cutânea. 
-Acredita-se, também, que fibras de nervos aferentes com terminações livresextensíveis até a derme possam atuar como efetores 
neurossecretores, liberando, durante períodos de maior estresse psicológico, neuropeptídios próximos à epiderme. 
-Alguns autores sustentam inclusive a ousada hipótese de um eixo entero-dermato-cerebral (gut-brain-skin axis) articulando 
certas respostas ao estresse. Este conceito sugere que a modulação do microbioma através da extensão de probiotas poderia 
reduzir a inflamação neurogênica da derme induzida por estresse, e ainda interferir em fenômenos cutâneos altamente 
complexos. 
-Postula-se que o estresse psicológico modificaria o limiar de resistência aos danos físicos eventuais contra a derme, facilitando, 
assim, o desencadeamento de uma cascata de eventos, como o aumento da síntese e a liberação de citocinas da epiderme, 
seguidos por hiperplasia epidérmica, ativação de células de Langerhans e processo inflamatório subsequente. 
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CLASSIFICAÇÃO DAS PSICODERMATOSES 
-O grupo primário inclui patologias de expressão 
dermatológica em que o distúrbio psíquico é primário e a 
dermatose é expressão secundária e contingente. Aqui se 
situam: dermatite factícia, tricotilomania, dismorfofobia, 
parasitose delirante. 
-Distúrbios psiquiátricos primários: As lesões são, em sua 
totalidade, autoinfligidas. Nesta categoria, estão o delírio de 
parasitose, dermatite artefata, escoriações neuróticas e 
tricotilomania. 
-No grupo secundário, o distúrbio psíquico é coadjuvante de patologia cutânea: “embora a patologia seja primariamente orgânica, 
ocorrem alterações emocionais em grau variável; nesse grupo, estão incluídas todas as dermatoses”. 
-O grupamento colaborador implica que causas orgânicas e 
perturbações emocionais colaborem e interajam em diferentes 
graus na produção da dermatose (psoríase, dermatite atópica, 
acne, vitiligo). 
-Distúrbios psicofisiológicos: dermatose verdadeira é 
sabidamente influenciada pelo estado emocional. Psoríase, 
alopecia areata, acne, hiperidrose e dermatite atópica são, 
frequentemente, exacerbados em situações de estresse e 
ansiedade. 
-Distúrbios cutaneossensoriais: O paciente relata sensações 
desconfortáveis no tegumento, sem quadro dermatológico ou 
neurológico objetivo que os explique. As sensações incluem 
formigamento, queimação, dor ou prurido. Os quadros mais 
comuns incluem glossodinia, vulvodinia, prurido anal e genital, 
prurido sine materia. 
-Distúrbios psiquiátricos secundários: a desfiguração decorrente 
de uma dermatose desencadeia um quadro psiquiátrico como 
ansiedade e depressão. Exemplos: acne conglobata, alopecia 
areata, vitiligo. 
EVOLUÇÃO CLÍNICA: 
-Dermatoses em que ocorre desencadeamento emocional, 
embora o quadro básico não seja psiquiátrico – por exemplo, 
hiper-hidrose, síndrome da púrpura psicogênica, urticária crônica, 
prurido generalizado, alopecia areata. Essas são doenças 
conhecidas de qualquer dermatologista, nas quais a medicina 
psicossomática tem grande importância, sendo imprescindível 
uma boa relação médico-paciente para que o especialista possa 
conduzir a terapêutica a termo. 
-Em outro grupo, encontramos entidades cujo curso clínico e 
evolução são afetados por estresse ou desequilíbrio emocional, 
em que, contudo, seria equivocado falar simplesmente em 
desencadeamento emocional. O modelo clássico é a psoríase, 
bem como herpes simples, líquen, acne, dermatite atópica e/ou 
seborreica, eczema disidrótico, dentre outros. Encontramos, 
nessa classe, doenças potencialmente cronificantes, cujo 
tratamento dermatológico pode associar-se às intervenções 
psicofarmacológicas ou psicoterápicas. 
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-Por último, é necessário ter atenção com a associação frequente da deficiência mental com alterações típicas de pele. 
AVALIAÇÃO: 
-Foram desenvolvidas ferramentas para avaliação da 
qualidade de vida durante o tratamento dermatológico, que 
podem estar dirigidas para uma dermatose específica ou 
geral, e orientadas para adulto, adolescente, criança ou 
familiares. Pode-se mencionar o Dermatology Life Quality 
Index (DLQI), Children’s Dermatology Life Quality 
Index (CDLQI), Infant Dermatitis Quality of Life 
Index (IDQOL), Family Dermatitis Index (FDI). 
-Encontramos instrumentos específicos como o 
SPI (Simplified Psoriasis Index), instrumento desenvolvido 
(autoaplicável) para que pacientes com psoríase avaliem o 
grau de gravidade de seu acometimento psíquico. 
-Para avaliar o grau de estresse psíquico ou, ainda, fatores em comorbidade provenientes da psiquiatria clínica, ou para auxiliar 
no diagnóstico de determinadas entidades prevalentes, são utilizados instrumentos e escalas gerais de aferição de saúde global, 
de estresse ou saúde mental. Constituem exemplos emblemáticos: SF-12, Skindex-29, GHQ-12, listas de checagem sintomática 
(SCL-90-R ou SCL-53-R), índice de saúde mental (MHI-5), escore global de estresse emocional (GSI), breve escala de pontuação 
psiquiátrica (BPRS-A). A depressão pode ser avaliada e monitorada com a escala de Hamilton ou de Montogomery-Asberg 
(MADRS), visto que instrumentos mais simples como o inventário de depressão de Beck (BDI) ou mesmo o SRQ-20 dispõem de 
boas propriedades psicométricas e são úteis ao clínico não especialista. 
Objetivo 03: 
Descrever os tipos de alopecia (etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento). 
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(Sampaio e Rivitti/ Dermatologia/ Atlas de dermatologia) 
 DEFINIÇÃO: 
As alopecias se caracterizam por perda ou redução dos cabelos e/ou pelos, 
podendo ser sintomáticas ou não, reversíveis ou não. 
Em um couro cabeludo normal, 90 a 95% dos fios encontram-se na fase anágena e 
5 a 10%, na fase telógena. Normalmente, cerca de 50 a 100 fios caem diariamente. 
O ciclo evolutivo dos cabelos ocorre em três fases: (1) anágena (fase de 
crescimento), na qual há uma grande atividade mitótica e ceratogênica, que dura de 
3 a 5 anos; (2) catágena, em que ocorre a interrupção da atividade mitótica, com 
regressão da matriz perifolicular, perda metacromasia da papila e apoptase dos 
ceratinócitos triquilemais e que dura cerca de 3 semanas; (3) telógena (fase de 
repouso), que dura de 3 a 6 meses e tem seu término representado pela saída do fio 
telógeno do couro cabeludo. 
 CLASSIFICAÇÃO DAS ALOPECIAS 
Alopecias difusas não cicatriciais: eflúvio telógeno, eflúvio associado a 
endocrinopatias (hipotireoidismo, hipertireoidismo, hipopituitarismo, 
hipoparatireoidismo e diabetes descompensado), doenças metabólicas e nutricionais 
(desnutrição, deficiência de ferro e zinco, homocistinúria), colagenoses (lúpus 
eritematoso sistêmico, dermatomiosite), medicamentosas (tálio, ácido valproico, 
antagonistas tireoidianos, anticoagulantes, citostáticos, hipervitaminose A, 
retinoides, ácido bórico, lítio, betabloqueadores, clofibrato, estatinas, sunitinibe), 
tóxicas, androgenética, congênitas. 
Alopecias difusas cicatriciais: radiações ionizantes (doses elevadas), queimaduras 
extensas, medicações quimioterápicas (bussulfano, docetaxel, 
cisplatina/etoposídeo). 
Alopecias circunscritas não cicatriciais: areata, traumática, sífilis secundária, lúpus 
discoide e outras colagenoses sistêmicas, herpes-zóster, foliculites, fármacos, tração, 
desnutrição. 
Alopecias circunscritas cicatriciais: esclerodermia, lúpus discoide tardio, 
colagenoses localizadas, quérion, tinea por M. audouinii e T. schoenleinii, foliculite 
decalvante, penfigoide cicatricial, neoplasias, foliculite dissecante. 
 ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS ALOPECIAS 
Exame físico: Cor, brilho, textura e comprimento. A avaliação das unhas é fundamental, principalmente frente à frequente 
associação de onicopatias e alopecias inflamatórias. 
Teste de tração: Atividade e gravidade da queda dos cabelos. Para realização do teste, o paciente deve permanecer 5 dias sem 
lavar ou pentear os cabelos. Com uma pega usandoo 1o, 2o e 3o quirodáctilos, deve-se fazer pequena tração de uma mecha com 
aproximadamente 60 fios de cabelos. O teste deve ser realizado nas diferentes regiões do couro cabeludo: frontal, centroparietal, 
parietal direita e esquerda, vértex e occipital. O exame com o dermatoscópio ou microscópio óptico dos fios desprendidos pode 
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ser de útil, uma vez que se considera normal somente o 
desprendimento de fios telógenos. Geralmente o teste é 
positivo quando mais de 10% dos fios tracionados 
desprendem-se, ou mais de 6 fios, em cada tração. 
Tricograma: É um 
método microscópico para 
avaliação das hastes e do 
ciclo folicular, 
quantificando o percentual 
de folículos nas diferentes 
fases de crescimento. O 
cabelo não deve ser lavado 
por 5 dias para a realização 
do exame. Utiliza-se uma 
pinça reta ou porta-agulha 
para coletar os fios. Em 
média, 40 a 60 fios devem 
ser tracionados e 
analisados no microscópio 
ou dermatoscópio para 
estabelecimento dos 
percentuais. O exame 
deve ser realizado nas 
regiões parietal e occipital 
para efeitos de comparação. Considera-se alterado 
quando mais de 25% dos fios são telógenos. 
Tricoscopia: Aumenta acurácia diagnóstica em relação à 
inspeção clínica e possibilita melhor compreensão das 
diferentes causas de alopecia, bem como 
acompanhamento e mecanismos patogênicos. 
Histopatologia: De extrema importância para 
confirmação diagnóstica das alopecias cicatriciais, é usada 
em casos complexos de alopecias não cicatriciais, nos quais 
o exame clínico e a tricoscopia não foram suficientes para 
o estabelecimento do diagnóstico. Preconiza-se realizar 
biopsia do couro cabeludo com punch 4 mm e enviar o material para corte horizontal. 
 ALOPECIAS NÃO CICATRICIAIS 
ALOPECIA ANDROGENÉTICA: 
-Definição: 
*Forma de alopecia conhecida como calvície (Queda capilar localizada), suas alterações estão relacionadas com predisposição 
hereditária e fator hormonal (androgênio: di-hidrotestosterona), que levam à conversão de pelos terminais em velos e 
miniaturizados. 
*A alopecia androgenética (AAG) constitui a causa mais comum de alopecia, atingindo cerca de 80% dos homens e 50% das 
mulheres acima dos 70 anos. A história familiar desta doença é menos comuns em mulheres do que em homens. A AAG tem início 
em qualquer idade a partir da puberdade, apresentando dois picos de incidência, um entre a 2a e a 3a e outro entre a 5a e a 
6a década de vida. 
-Etiopatogenia: 
*O desenvolvimento da AAG depende de vários fatores, incluindo predisposição genética, presença adequada de androgênios, de 
receptores de androgênio e de coativadores dos receptores de androgênio. 
*Associada aos efeitos hormonais da di-hidrotestosterona (DHT), convertida a partir da testosterona pela 5-alfa redutase. 
Sensibilidade do couro cabeludo aos hormônios andrógenos leva a uma miniaturização gradual de fios nas regiões frontal/ linha 
média/vértex nos homens e na linha média e coroa em mulheres. 
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*Do ponto de vista hormonal, postula-se que os androgênios promovam, em folículos geneticamente determinados, a 
transformação de folículos terminais em folículos miniaturizados. O folículo é um tecido-alvo para andrógenos e é também 
considerado um órgão periférico, capaz de sintetizar quantidades significativas de androgênios, que podem afetar o seu próprio 
crescimento fisiológico do folículo piloso (couro cabeludo e corpo). 
*Na AAG ocorre redução gradual da duração média da fase anágena em cada ciclo folicular. Esta redução é resultado da ação 
hormonal da di-hidrotestosterona (DHT) nas células da papila dérmica. A testosterona produzida pode ligar-se diretamente aos 
receptores intracelulares de androgênios (RA) expressos na papila dérmica e no bulbo capilar, ou pode ser transformada em DHT, 
que é metabolicamente mais potente e tem afinidade pelo menos cinco vezes maior comparado à testosterona por estes 
receptores. 
*A conversão da testosterona em DHT nos folículos pilosos é predominantemente mediada pela enzima 5α-redutase do tipo II e 
é o hormônio responsável pelo crescimento de pelos terminais da área da barba, pela hiperplasia prostática benigna e pelo 
desenvolvimento dos recessos frontoparietais. 
*Na AAG, a duração do cabelo telógeno não é alterada, mas o tempo em que o folículo fica vazio, referido como o período de 
latência, ou fase quenógena, torna-se mais longo. Assim, os folículos capilares tornam-se progressivamente miniaturizados. 
-Quadro clínico: 
*AAG masculina é simétrica e progressiva, inicia-se geralmente 
após a puberdade e predomina na recessão temporal e 
frontoparietal, evoluindo até o vértex e poupando a região 
occipital e a retroauricular. Alguns pacientes podem apresentar 
sintomas locais associados como dor, prurido e alteração da 
sensibilidade. 
*Alopecia de padrão feminino (APF) Há rarefação/afinamento 
difuso dos cabelos da região superior do couro cabeludo, 
preservando a linha de implantação frontal. Às vezes, ocorre 
acentuação frontal da alopecia (padrão em árvore de natal). Em 
casos de início mais precoce e/ou com outros sinais de 
hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, alterações menstruais), 
convém realizar investigação endocrinológica, visando, 
especialmente, a síndrome dos ovários policísticos (SOP) e outras 
síndromes virilizantes, como a hiperplasia suprarrenal congênita 
relação. 
-Diagnóstico: 
*Na AAG, a variabilidade dos fios supera 20% e círculos marrons 
ao redor da haste (sinal peripilar) são característicos. Também 
ocorre miniaturização dos fios (unidade folicular com uma a duas 
hastes terminais). 
*A avaliação da perda de cabelo é feita por meio da aplicação de diferentes 
técnicas: tricoscopia manual, para a verificação da miniaturização dos fios 
do cabelo pela redução do diâmetro, do comprimento e da pigmentação 
dos fios, entre outros achados característicos; teste da tração pode ser 
positivo principalmente nas áreas afetadas pela AAG. O tricograma é 
considerado um exame muito útil na diferenciação de condições como 
eflúvio telogênico e AA. 
*Início precoce de AAG ou quadros graves em mulheres sugerem 
hiperandrogenismo, exigindo investigação com exames como 
testosterona livre e total, sulfato de di-hidroepiandrosterona-SDHEA e 17-hidro-xiprogesterona. A biopsia do couro cabeludo está 
indicada quando de dúvida diagnóstica. 
-Tratamento: 
*Minoxidil (2 a 5%) solução capilar na dose de 1 mℓ, 2 vezes/dia, induz o crescimento capilar por prolongar a fase anágena e 
eliminar fios telógenos. No início do tratamento, pode ocorrer piora da queda, que se resolve espontaneamente após 4 a 6 
semanas de uso. Efeitos adversos: ressecamento dos fios, irritação e dermatite de contato alérgica (rara). 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
*Finasterida 1mg/dia (inibidor de 5-alfarredutase tipo II) é eficaz em 90% dos homens, com repilação em 65% dos casos. Em 
mulheres na pós-menopausa, 2,5 a 5 mg/dia podem melhorar a APF. Dutasterida (inibidor de 5-alfarredutase tipos I e II) 0,5 mg/dia 
também se mostrou eficaz. Efeitos adversos: perda da libido e teratogenicidade. 
*Espironolactona (50 a 300 mg/dia), inibidor de aldosterona com ação antiandrogênica, reduz a queda e melhora o crescimento 
dos fios. Contraindicada em mulheres com risco de gestação. 
*Acetato de ciproterona (isolado ou combinado com estrógenos) e a flutamida, têm tido bons resultados, principalmente nos 
casos em que existir produção aumentada de andrógenos. Todos os antiandrógenos podem apresentar como efeitos colaterais 
depressão, redução de libido, mastodinia. A gravidez está contraindicada, pelo risco de feminilização fetal. 
*Outra alternativa compreende reconstituição capilar cirúrgica pelo transplante capilar (occipital como área doadora) ou pela 
redução do couro cabeludo. 
EFLÚVIO TELÓGENO: 
-Definição: 
*Trata-se da causa mais comum de queda de cabelo.Normalmente, 
90 a 95% dos folículos estão na fase anágena (crescimento) e 5 a 10% 
na telógena (queda), com queda de 50 a 100 fios/dia. Diante de 
alterações variáveis, vários fios entram simultaneamente na fase 
telógena, causando o eflúvio telógeno. 
*Ocorre em ambos os sexos, porém a queixa é mais relatada por 
mulheres e fica perceptível quando cerca de 50% dos pelos são 
perdidos, geralmente após 3 meses do evento desencadeador. 
-Etiopatogenia: 
*Entre suas múltiplas causas, estão alopecia do recém-nascido e pós-
parto (fisiológicas), infecções graves, doença crônica grave, estresse 
psicológico, pós-operatório, hipotireoidismo e desnutrição. Fármacos 
como retinoides, anticoagulantes, antitireoidianos, 
anticonvulsivantes, metais pesados, betabloqueadores e interrupção 
de anticoncepcional oral também podem desencadear ET. 
Aproximadamente 30% dos casos são idiopáticos. 
*Mecanismos: Liberação anágena imediata [Evento agudo que gera conversão prematura do anágeno em telógeno]/ Liberação 
anágena tardia [Mecanismo do eflúvio pós-parto]/ Síndrome do anágeno curto [Encurtamento idiopático da fase anágena]/ 
Liberação telógena imediata [encurtamento da fase telógena, com consequente expulsão desses fios e conversão para 
anágenaInício do tratamento com minoxidil]/ Liberação telógena tardia [Prolongamento e sincronização de muitos fios na fase 
telógena e queda na transição para a fase anágena] 
-Quadro clínico: 
*Rarefação capilar em todo o couro cabeludo, podendo acometer a região pubiana e axilar, com ou sem tricodínea associada. 
*Eflúvio telógeno agudo 
*O eflúvio telógeno crônico pode ser primário ou secundário. A queda, em geral, persiste por mais de 6 meses, de forma contínua 
ou em ciclos. A forma primária é considerada idiopática e costuma acometer mulheres de idade entre 30 e 60 anos, de forma 
insidiosa e de curso flutuante, por diversos anos. Algumas pacientes referem como gatilho o estresse emocional. A diminuição de 
densidade é seguida de repilação e não há evidência de miniaturização a longo prazo. 
*O eflúvio telógeno crônico secundário, em geral, associa-se a doença crônica. 
-Diagnóstico: 
*Tração pode ser positiva (anormal) com perda de > 10% quando tracionados cerca de 50 fios. Há um aumento da queda de cabelo 
para 100 a 200 fios/dia. Tricograma que apresenta mais de 25% de pelos telógenos. Histologicamente, não existem alterações 
relevantes, salvo um aumento na contagem de folículos telógenos. 
*De etiologia desconhecida, deve-se proceder com investigação direcionada: perfil tireoidiano e de ferro (ferritina deve estar 
acima de 60 ng/dℓ), hemograma, análise bioquímica e velocidade de hemossedimentação. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
*História completa, incluindo tempo de início da queda, antecedente familiar, traumas, doenças recentes, uso de medicações e 
dieta, deve ser avaliada. Consideram-se casos persistentes (> 6 meses) crônicos, devendo ser encaminhados ao especialista para 
biopsia e exclusão de AAG precoce. 
-Tratamento: 
*Há melhora após 2 a 3 meses da eliminação do fator causal pelo acometimento do ciclo capilar. 
*Suplementos vitamínicos e minerais devem ser prescritos apenas se confirmada deficiência. Uso de suplementos com biotina, 
pantotenato de cálcio e zinco é relatado com pouca evidência. 
EFLÚVIO ANÁGENO: 
 -Agentes quimioterápicos (p. ex., ciclofosfamida, doxorrubicina, paclitaxel, etoposídeo) são causas comuns de eflúvio anágeno. 
Também pode ser secundário a exposição a metais, como, por exemplo, arsênico e ouro. O mesmo tipo de alopecia ocorre após 
intoxicação, acidental ou propositada, com sais de tálio (veneno de rato). 
SÍNDROME DO ANÁGENO FROUXO: 
-É causada por um distúrbio de ancoragem de pelos anágenos entre a cutícula e a bainha interna, que leva a uma adesão 
defeituosa desses pelos no folículo. Pode ser familial (autossômica dominante) ou adquirida. É mais comum em meninas, na 
infância. O diagnóstico pode ser feito por teste de tração, com observação ao microscópio de pelos anágenos modificados, com 
corrugamento da cutícula adjacente ao bulbo (“aparência de meia frouxa”) e pelo tricograma, que mostra 90% de pelos anágenos. 
A maioria dos casos melhora espontaneamente com a idade, porém o uso de minoxidil parece ser a primeira linha de tratamento. 
ALOPECIA AREATA: 
-Definição: 
* Doença autoimune (mediada por células T na matriz folicular) crônica e recidivamente, a alopecia areata (AA) é associada a 
fatores genéticos, com alto impacto na qualidade de vida dos afetados. 
*O risco médio de desenvolver essa doença ao longo da vida é de 1 a 2%. 
-Etiopatogenia: 
*Muitos fatores etiológicos estão associados ao desenvolvimento da AA, dentre eles agentes infecciosos, vacinação, fatores 
hormonais e genéticos, porém a exata causa ainda permanece desconhecida. A teoria mais aceita na literatura é a autoimune. 
*O infiltrado inflamatório peri e intrabulbar é composto predominantemente por linfócitos T CD4+e CD8+, o que denota a perda 
do privilégio imunológico folicular. A inflamação mantém os folículos pilosos em estado anágeno distrófico, forçando-os a passar 
precocemente à fase telógena ou, em alguns casos crônicos, perpetuam na fase telógena. 
*Alguns trabalhos evidenciam alterações do sistema nervoso periférico no nível da papila dérmica e bulbo, em que quantidades 
de neuropeptídios, como a substância P e o peptídio regulador da calcitonina, moduladores de resposta inflamatória, estariam 
alteradas. O estresse emocional tem sido responsabilizado como desencadeador em grande proporção de pacientes, apesar de 
alguns trabalhos serem conflitantes com essa teoria. 
-Quadro clínico: 
*Placas de alopecia ovais ou redondas de surgimento abrupto com eventuais fios em “pontos de exclamação” chamados peládicos 
(parte distal mais larga que a proximal). Prurido e tricodinia (hipersensibilidade do couro cabeludo) podem acompanhar o quadro. 
Clinicamente, placas alopécicas, geralmente circulares, podem ser observadas com pele lisa e desnuda ou com pelos velus. 
- Eritema, coloração amarelada, ou leve descamação da área alopécica podem raramente ser observados. Na periferia das placas, 
pelos aparentemente normais são facilmente destacáveis ao teste da tração. 
*Na fase ativa, a prova de tração pode ser positiva nas bordas da placa. 
*FASES: padrão ofiásico (faixa de alopecia ao longo da região occipital e temporal), *ofiásica inversa e difusa*, AA total (perda dos 
pelos de todo o couro cabeludo) e AA universal (perda total de todos os pelos do corpo). 
*Durante a repilação, os pelos podem ser inicialmente brancos ou cinzas, com repigmentação após semanas a meses. 
*O quadro pode ter alterações ungueais associadas em 10% dos casos, como pitting ungueal (mais comum) e traquioniquia 
(estrias longitudinais), unhas quebradiças, onicólise, coiloníquia, onicomadese. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
*Achados oftalmológicos, como opacidade assintomática do cristalino e mudanças no fundo de olho, ocorrem em 51% e 41% dos 
pacientes, respectivamente. 
*Embora o índice de recorrência seja alto, o prognóstico é variável, tendo como fatores agravantes o início antes da puberdade, 
atopia, distrofias ungueais, história familial de alopecia areata, concomitância com outras doenças autoimunes, variante ofiásica 
e desenvolvimento de alopecia total ou universal. 
-Diagnóstico: 
* O teste de tração positivo (fios telógenos facilmente extraídos da periferia das áreas ovais da perda capilar) se correlacionam 
com a atividade da doença. 
*AA está associada a outras doenças (atopia, doença tireoidiana autoimune, vitiligo, doença inflamatória intestinal, síndrome 
poliglandular autoimune tipo 1), e, de acordo com as queixas, podem ser solicitados exames de hemograma, anticorpo antinuclear 
(FAN) e anticorpos antitireoidianos etc. para descartar anemias autoimunes, colagenoses e tireoidopatias. 
*Diagnóstico diferencial inclui tinha do courocabeludo (descamação difusa e fios quebrados), tricotilomania e formas cicatriciais 
de alopecia. 
-Tratamento: 
*Adultos com < 50% do couro cabeludo afetado: corticosteroide tópico e intralesional (2,5 a 5 mg/mℓ de acetato de triancinolona, 
totalizando 10 a 15 mg a cada 4 a 8 semanas). Repilação ocorre em 2 a 4 meses na maioria dos casos. 
*Crianças com doença localizada: minoxidil tópico (solução hidroalcoólica a 5%, 2 vezes/dia. Parece atuar na síntese do DNA 
folicular, estimulando o crescimento de pelos por meio do prolongamento da fase anágena, promover vasodilatação e aumento 
da espessura do bulbo capilar, angiogênese e há relatos de algum efeito imunossupressor), antralina (creme 0,5 a 1% aplicada 2 
vezes/dia que deve agir em até 3 meses). Imunoterapia tópica (difenciprone) e terapias combinadas são indicadas para adultos e 
crianças com AA difusa. 
*Inibidores de calcineuria: Os imunomoduladores (pimecrolimo e tacrolimo) podem ser utilizados na terapia da alopecia dos 
supercílios e das sobrancelhas. 
*Para AA grave de início recente, a maioria responde a corticosteroides sistêmicos em altas doses, porém há recidivas. Em razão 
dos efeitos colaterais, deflazacort é preferível (0,5 mg/kg/dia), embora haja outras alternativas, como metotrexato, azatioprina e 
ciclosporina. Sufassalazina [A dose inicial oral é de 500 mg 2 vezes/dia durante 30 dias, 1 g 2 vezes/dia durante mais 30 dias e 
depois 1,5 g 2 vezes/dia durante 4 meses. Se não houver resposta, deve ser tentada uma dose de 4 g/dia durante mais 3 meses]. 
*Imunoterapia tópica [difenciprona]: É o tratamento de escolha para os casos crônicos de alopecia areata com mais de 50% do 
couro cabeludo acometido. Em geral, ocorre repilação 3 meses após o início do tratamento, que deve ser interrompido se não 
houver resposta em 6 meses. 
TRICOTILOMANIA: 
-Definição: 
*Arrancamento ou quebra de cabelos autoinduzida, a TTM resulta em área de alopecia perceptível (total ou em placas), sendo 
mais frequente em mulheres e na infância. 
*O trauma crônico pode causar dano da estrutura folicular e alopecia cicatricial. 
-Etiopatogenia: 
* Pode estar relacionado com desordens psicológicas ou estresse. Arrancar os cabelos resulta em placas  alopecia difusa, às 
vezes em um padrão semelhante a onda ou centrífugo; os cabelos costumam se apresentar em diferentes comprimentos. 
-Quadro clínico: 
*Alopecia com borda irregular, fios de comprimento variável e superfície áspera, acometendo principalmente couro cabeludo, 
mas também outras regiões da face e do corpo (occipício geralmente é poupado). 
-Diagnóstico: 
*O diagnóstico pode ser realizado criando-se uma “zona de crescimento de cabelo” pela raspagem semanal de uma pequena área 
para mostrar que a densidade e a velocidade de repilação são normais. 
*O diagnóstico diferencial inclui tinha da cabeça, AA e moniletrix. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
-Tratamento: 
*Seguimento psicológico (psicoterapia, hipnose, terapia comportamental) e farmacológico (clomipramina, fluoxetina, sertralina 
e citalopram). N-acetilcisteína 1.200 a 2.400 mg/dia tem boa resposta para doenças compulsivas, possivelmente pelo efeito sobre 
o sistema glutamatérgico. 
ALOPECIA DE TRAÇÃO: 
-Definição: 
*Inicialmente, a perda de cabelos é reversível, porém pode ser permanente quando de tração excessiva e se mantida a longo 
prazo (décadas). A maior parte dos casos surge em mulheres, negras, entre 30 e 40 anos, com história de uso frequente de cabelos 
presos, tranças apertadas e formas físicas de alisamento. 
-Etiopatogenia: 
*A mais comum, a marginal traumática, ocorre principalmente na linha de implantação do couro cabeludo (frontotemporal) 
devido a trações permanentes no modo de pentear ou com a finalidade de esticar os cabelos com o calor, hábitos de prender o 
cabelo (rolinhos, “bobs”) e, principalmente, apliques e alongamentos dos fios como megahair. 
-Quadro clínico: 
*Rarefação capilar geralmente na região frontal e bitemporal com preservação de fios curtos na linha de implantação anterior do 
couro cabeludo não tracionados pelo penteado, denominado sinal da franja. 
*Lesões agudas podem apresentar pústulas e placas de alopecia nas áreas tensionadas. A tração sobre o cabelo induz uma 
foliculite inflamatória crônica, levando a alopecia progressiva. 
-Tratamento: 
*Deve-se orientar suspensão do ato de tracionar os cabelos. Minoxidil pode acelerar a repilação e corticosteroide tópico, reduzir 
a inflamação na fase aguda da alopecia de tração (AT). 
ALOPECIAS CONGÊNITAS: 
-Ocorrem de maneira total (atriquia congênita) ou parcial, às vezes com modificação da cor dos cabelos e com crescimento 
lentosíndromes de Papillon-Lefèvre, de Hallermann-Streiff, de Rothmund-Thompson, de Moynahan, a displasia fibrosa 
policística, as displasias ectodérmicas, a progeria, entre outras. 
ALOPECIA PÓS-OPERATÓRIA OU INDUZIDA POR PRESSÃO: 
-Essa forma de alopecia é vista mais comumente em pacientes que passaram por procedimentos cirúrgicos longos (com anestesia 
geral e intubação traqueal), e que tiveram uma porção do couro cabeludo (geralmente a occipital) em contato prolongado com a 
mesa de operação. 
 ALOPECIAS CICATRICIAIS 
Perda permanente do folículo piloso resultante da substituição da estrutura folicular por tecido conjuntivo, divide-se em 
primária, quando o alvo da inflamação é o folículo, ou secundária, quando decorre de outras afecções (neoplasia, tuberculose 
cutânea, sarcoidose, morfeia, queimadura, radiodermite) que afetam o folículo secundariamente. 
*Na alopecia cicatricial secundária, o pelo não é destruído especificamente, isto é, ela é secundária a queimaduras, radiodermites 
e malignidades cutâneas , sarcoidose, morfeia, necrobiose lipoídica, infecções (p. ex., kerium grave), penfigoide das membranas 
mucosas (cicatricial). 
GRUPO 1: LINFOCÍTICAS 
•Lúpus eritematoso (LE) cutâneo crônico/discoide (não pode ser classificada como exclusivamente primária) 
-Na doença cutânea isolada, 50% dos casos têm lesões no couro cabeludo e a minoria desenvolve LE sistêmico. Mais comum em 
mulheres adultas, principalmente afrodescendentes. 
-Quadro clínico: Lesões discoides com eritema, atrofia, dilatação dos óstios foliculares (rolhas córneas) e alopecia, associadas a 
prurido e hipersensibilidade. Hipopigmentação central e hiperpigmentação periférica são comuns em negros. 
-Tratamento: Hidroxicloroquina e corticosteroides (tópicos, intralesionais e orais). Pode haver repilação parcial, quando de 
tratamento precoce. Outras opções consistem em ciclosporina, micofenolato mofetila, retinoides sistêmicos e metotrexato em 
baixas doses semanais. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
•Líquen plano pilar (LPP) 
-Doença inflamatória cicatricial mais frequente em mulheres caucasianas, o LPP pode apresentar lesões na pele glabra e nas 
mucosas ou alterações ungueais de líquen plano. 
-Quadro clínico: Alopecia de início insidioso ou abrupto com prurido e hipersensibilidade frequentes. Geralmente, há vários focos 
de alopecia com eritema e descamação perifolicular. As bordas das placas são irregulares e pode ter pelos terminais no interior. 
Pode apresentar também pápulas foliculares no mento e na região temporal, além da perda de pelos da axila, da virilha e dos 
membros. Centrado no topo/vértex ou linha média, ou predominantemente acometendo a linha de implantação frontal e 
sobrancelhas (“alopecia frontal fibrosante”), ou, raramente, apresentando um padrão difuso. 
*Existem quatro formas clínicas de apresentação: LPP clássico, alopecia fibrosante frontal (AFF), alopecia fibrosante de padrão 
androgenético (AFPA) e síndrome de Graham-Little. O curso da doença inflamatória é indolente, com períodos de ausência de 
atividade alternando com fases de reativação. Prurido intenso, queimação e aumento da queda diária são sinais de alerta para 
atividade inflamatória. 
-Diagnóstico: Achados dermatoscópicos com presença de infiltrado liquenoideperifolicular, fibrose concêntrica perifolicular 
associados a achados compatíveis com alopecia androgenética. 
-Tratamento: Apesar de alguns casos entrarem em remissão, geralmente não há interrupção completa da queda dos cabelos. 
Antimaláricos (hidroxicloroquina), doxiciclina e corticosteroides (tópicos, intralesionais e orais), micofenolato mofetil oral (se 
grave) representam opções terapêuticas. O tratamento da AFPA pode ser feito com associação de finasterida oral na dose de 5 
mg/dia em mulheres, hidroxicloroquina pode ser associada na dose de 400 mg/dia e corticoterapia intralesional na dose de 5 
mg/mL a cada 6 semanas. O uso de clobetasol tópico e minoxidil a 5% auxiliam o tratamento. 
•Pseudopelada clássica (alopecia de Brocq) 
-Alopecia cicatricial caracterizada por áreas pequenas, às vezes confluentes, cuja pele é lisa e brilhante, que progridem de modo 
semelhante a pseudópodos, sem inflamação clinicamente visível; ocasionalmente, no centro de uma área, persistem um ou mais 
fios de cabelos normais por vezes em tufos. 
-É de causa desconhecida. Pode ocorrer na infância, porém costuma manifestar-se mais em mulheres acima de 40 anos. 
-Não há um tratamento efetivo para a pseudopelada; caso persistam áreas pilosas passíveis de serem doadoras de cabelos para 
implantes, essa técnica pode ser tentada nas áreas cicatriciais. 
•Alopecia cicatricial centrífuga central 
-Doença crônica e progressiva, principal causa de alopecia cicatricial em afro-americanos e três vezes mais comum em mulheres. 
-Quadro clínico: Lentamente progressiva, centrada no topo/vértex/linha média. Pode ter prurido/hipersensibilidade e alguns 
pelos isolados com politriquia na área de alopecia. A minoria dos casos apresenta pústulas e crostas por progressão rápida ou 
infecção secundária (foliculite decalvante). 
-Tratamento: Geralmente, o tratamento dura anos e envolve combinação de tetraciclinas (p. ex., doxiciclina) e corticosteroide de 
alta potência (clobetasol). Se inflamação intensa, considerar antibiótico oral (clindamicina ou rifampicina oral 2 vezes/dia durante 
10 semanas). 
•Alopecia mucinosa 
-Quadro clínico: É a que ocorre, em geral, no couro cabeludo, nas sobrancelhas, ou na área da barba, em consequência do depósito 
de mucina ao nível dos folículos; é caracterizada por pápulas ou placas eritematosas, por vezes levemente escamosas e alopécicas, 
com acentuação folicular. Pode ser primária, idiopática ou secundária, mais comumente associada ou precedendo linfomas T 
cutâneos. 
-Tratamento: Quando secundária, o tratamento deve ser direcionado à doença de base. Nos casos primários, corticosteroides 
tópicos de alta potência ou infiltração intralesional de triancinolona têm sido relatados como primeira escolha. Outros possíveis 
tratamentos são retinoides sistêmicos, dapsona, tetraciclina, minociclina e PUVA. 
•Queratose folicular espinulosa e decalvante 
-Tríade alopecia cicatricial do couro cabeludo, ceratose folicular na face, tronco e extremidades, associadas a fotofobia e 
alterações corneanas. 
-Quadro clínico: Atopia e ceratose palmoplantar podem acompanhar o quadro. As manifestações da doença iniciam-se na infância, 
frequentemente na face, podendo ainda atingir extremidades, ou generalizar-se. O quadro marcante da doença é a alopecia 
cicatricial do couro cabeludo e dos supercílios. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
-Tratamento: Corticosteroides potentes, tópicos ou infiltração intralesional, retinoides sistêmicos, dapsona podem ser utilizados. 
GRUPO 2: NEUTROFÍLICAS 
•Foliculite decalvante 
-Quadro clínico: Doença inflamatória que geralmente começa no vértex com placas atróficas de alopecia, pápulas, pústulas e 
hiperqueratose folicular e pelos em tufos. Pode haver dor, prurido e hipersensibilidade. Politriquia (ou foliculite em tufos), apesar 
de não exclusiva, é característica deste tipo de alopecia, na qual múltiplas hastes emergem de um mesmo óstio folicular. Axilas, 
região pubiana e barba podem raramente estar afetadas. 
*São fatores relacionados infecção por Staphylococcus aureus e redução da imunidade celular. 
-Tratamento: antibióticos sistêmicos (dapsona, sulfametoxazol-trimetoprima ou ciprofloxacino + clindamicina). A sulfona 100 
mg/dia ou mesmo tópica a 5% em gel, 2 vezes/dia pode ser útil e complementar ao uso da isotretinoína sistêmica. Orientar higiene 
local e corte curto dos cabelos. 
•Foliculite/celulite dissecante 
-Doença incomum que faz parte da tétrade de oclusão folicular (acne conglobata, hidradenite supurativa e cisto pilonidal), afeta 
mais homens jovens negros. 
-Quadro clínico: Nódulos endurecidos inicialmente no vértex e na região occipital superior evoluem para áreas de flutuação e 
amolecidas que podem drenar a secreção purulenta. Geralmente, não são dolorosas, com alopecia e odor fétido. 
-Tratamento: sotretinoína (0,5 a 1,5 mg/kg/dia até 4 meses após remissão clínica), além de corticosteroide intralesional, 
antibiótico oral e drenagem/excisão cirúrgica como possíveis opções, e inibidores de TNF-alfa em casos refratários. Incisão e 
drenagem, excisão. 
GRUPO 3: MISTO 
•Foliculite (acne) queloidiana 
- Forma de alopecia cicatricial mais frequente em homens negros jovens. 
-Quadro clínico: Pápulas firmes, pequenas, planas e pústulas foliculares na região occipital e cervical posterior, que deixam áreas 
de alopecia em meio a várias lesões papulosas. Lesões iniciais evoluem com alopecia e/ou pápulas protuberantes. Em muitos 
casos, as pápulas coalescem formando placas semelhantes a queloides, que podem ser dolorosas e desfigurantes. Na fase mais 
avançada, são possíveis fístulas e secreção purulenta. 
-Tratamento: clobetasol e doxiciclina combinados; lesões queloidianas maiores podem necessitar de infiltração com 
corticosteroide (triancinolona 10 a 20 mg/mℓ), antibióticos orais e abordagem cirúrgica. 
•Foliculite (acne) necrótica 
-Mais comum em adultos, apresenta-se com pápulas edematosas e eritematosas, mais tarde com pústulas, que evoluem para 
necrose central, localizadas no nariz, na fronte e na porção anterior do couro cabeludo, eventualmente deixando cicatriz. Pode 
haver lesões também no tronco anterior e dorso. 
•Dermatose pustulosa erosiva 
-Entidade muito rara que afeta principalmente idosos com idade média de 75 anos. 
-Fatores desencadeantes têm sido aventados, como herpes-zóster, cirurgia ou radioterapia para carcinoma espinocelular, bem 
como crioterapia, 5-fluorouracila tópica ou retinoides para ceratose actínicas, em pacientes com dano actínico intenso. 
-Quadro clínico: Apresenta-se como um machucado que não cicatriza, e evolui para placa de alopecia com aspecto esponjo-
crostoso friável, sobre a esponja, que pode ser facilmente destacada, “lagos de pus” são vistos. 
-Tratamento: Repilação pode ocorrer após tratamento com corticosteroides tópicos de alta potência, mas calcipotriol e tacrolimo 
também foram relatados. Alguns relatos bem-sucedidos com uso de dapsona a 5% em gel.