HIPERTROFIA MJSCULAR

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HIPERTROFIA E HIPERPLASIA MUSCULAR 
 
Hipertrofia é um aumento na secção transversa do músculo, e isso 
significa aumento do tamanho e no número de filamentos de actina e miosina e 
adição de sarcômeros dentro das fibras musculares já existentes (Fleck e 
colaboradores 1999). A magnitude deste aumento de massa muscular depende 
de vários fatores: como resposta individual ao treinamento, intensidade e 
duração do programa de treino e estado prévio do indivíduo para o início do 
programa. Outros fatores podem ser destacados neste processo: genética, 
alimentação, descanso entre outros. 
Temos dois tipos de hipertrofia: hipertrofia miofibrilar ou tensional e 
hipertrofia sarcoplasmática ou metabólica que são inversamente proporcionais 
no que se refere à intensidade e volume, ou seja, na hipertrofia miofibrilar 
(tensional) trabalha-se com cargas maiores "peso" que é igual à intensidade. E 
número de repetições menores o que caracteriza volume, no caso da hipertrofia 
sarcoplasmática (metabólica) as repetições são maiores e o peso menor, por 
isso são inversamente proporcionais. 
 
Hipertrofia Miofibrilar 
 
Para que ocorra a hipertrofia é necessário um equilíbrio entre intensidade 
e volume, o tempo que o músculo permanece sobre tensão é de extrema 
importância, ou seja, se trabalharmos com grandes quilagens pesos. O número 
de repetição será reduzido, fazendo com que o músculo fique tensionado por um 
período muito pequeno, já se o peso for muito leve será possível realizar um 
grande número de repetições, porém, a tensão em termos de quilagem é muito 
pequena não havendo hipertrofia muscular. 
Muitos autores atribuem a hipertrofia ao tempo em que o músculo 
permanece sob tensão e não somente a determinados algarismos. Uma série de 
10 repetições, por exemplo, pode ser 
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realizada em 10 segundos, 40 segundos ou 2 minutos. A velocidade de 
execução, a carga utilizada, tempo de pausa, amplitude de execução, podem 
ocasionar notáveis diferenças de vias metabólicas necessárias para manter o 
exercício, com diferentes respostas adaptativas bioquímicas e morfológicas. 
Verkhoshansky (2000) e Poliquin (1997) referem-se há tempos entre 20-40 a 60-
70 segundos respectivamente de execução como ideais para ganhos de massa 
muscular, em cada série no treinamento de força. 
Cossenza (2001), Bompa (2000), Brooks (2000), Fleck e Kraemer 
(1999), Zatsiorsky (1999), Santarem (1999), Andrada (1998), Monteiro (1997) e 
Araújo Filho (1994), citam que há maior ganho de hipertrofia muscular com um 
treinamento de musculação através da realização de 6 a 12 repetições. 
Segundo Badillo & Gorostiaga (2001) e Dantas (1998), intensidades 
compreendidas entre 60% e 80% de 1-RM são possíveis realizar 6 a 12 
repetições por série. A intensidade mínima que pode ser usada para executar 
uma série até a fadiga voluntária momentânea, que possa resultar em um 
aumento da força muscular e hipertrofia muscular, é de 60 a 65% de 1-RM 
(Mcdonagh e Davies apud Fleck e Kraemer 1999, p.22). 
De acordo com a hipótese energética a taxa de degradação protéica é 
uma função do peso levantado: quanto maior o peso maior a taxa de degradação 
da proteína (Zatsiorsky, 1999, p.150). Por serem sintetizadas mais proteínas 
contráteis, durante o período de anabolismo, a densidade dos filamentos 
aumenta. 
Segundo Guedes Júnior (2003), Santarém (1999), Zatsiorsky (1999) e 
Tous (1999), o aumento da síntese de proteínas contráteis, estimulado pelo 
treinamento de força, promove o aumento do tamanho e do número de miofibrilas 
por fibra muscular. A essa adaptação dá-se o nome de hipertrofia miofibrilar, e o 
estímulo capaz de causar tal adaptação seria a sobrecarga tensional, 
relacionada com o alto nível de tensão imposto ao músculo graças ao peso 
elevado a ser vencido. Nos exercícios 
resistidos quanto maior a carga maior a 
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sobrecarga tensional. Grandes sobrecargas tensionais implicam em baixas 
repetições e um curto tempo de execução de cada série de um exercício. 
Para Santarém (1999), o aumento de tensão muscular durante os 
exercícios caracteriza uma sobrecarga tensional e é diretamente proporcional à 
resistência oposta ao movimento. O mesmo autor, ainda cita que o treinamento 
típico para aumento de força enfatiza a sobrecarga tensional, com pouca ênfase 
na sobrecarga metabólica. Bompa (2000) cita que a hipertrofia miofibrilar, 
estimulada pela sobrecarga tensional é mais estável e duradoura. 
 
Hipertrofia Metabólica 
 
A sobrecarga metabólica traz as células musculares um maior estresse 
bioquímico, pelo maior tempo de execução de uma série, mas em compensação 
com um menor número de carga do que a sobrecarga tensional. 
Segundo Guedes Júnior (2003), Santarem (1999), Zatsiorsky (1999) e 
Tous (1999), durante as contrações musculares prolongadas ocorrem um 
aumento de atividade dos processos de produção de energia, caracterizando 
uma sobrecarga metabólica do tipo energética. Essa sobrecarga metabólica 
contribui para o aumento de volume muscular através do aumento de substratos 
energéticos localizados no sarcoplasma: CP-supercompensação e o aumento 
das reservas de glicogênio, uma resposta adaptativa ao consumo aumentado 
dessa substância altamente hidratada (super-hidratação). O outro mecanismo é 
extracelular, e consiste no aumento de vascularização do tecido muscular. A isso 
se pode chamar de hipertrofia sarcoplasmática ou volumização celular, 
estimulada pela sobrecarga metabólica, caracterizada pelo elevado número de 
repetições e pelo tempo prolongado de execução de cada série de um exercício. 
Do ponto de vista prático, a sobrecarga metabólica aumenta nos 
exercícios com pesos na medida em que aumentamos as repetições e/ou 
diminuímos os intervalos de repouso. Assim sendo, a sobrecarga metabólica é 
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inversamente proporcional à sobrecarga tensional (Santarém, 1999, p.39). 
 
Hiperplasia Muscular 
 
Hiperplasia Muscular se traduz por um aumento no número de células, 
neste caso as células (ou fibras) musculares em relação ao original. É 
interessante observar, entretanto, que estes relatos foram feitos em estudos 
utilizando animais de laboratório, como: aves e mamíferos. Mas, em seres 
humanos? Seria possível estabelecer esta relação? Os resultados encontrados 
em animais poderiam ser relacionados com os encontrados em humanos 
submetidos ao treinamento de força? 
Há vários estudos sugerindo que sim. 
 
Prováveis Mecanismos da Hiperplasia Muscular 
 
Apesar dos fatores responsáveis pela provável ocorrência do aumento do 
número de fibras musculares ainda permanecem obscuros, sobrecargas 
crônicas, impostas ao músculo esquelético de várias espécies animais, parece 
estimular o surgimento de novas fibras através de dois mecanismos: A partir das 
células satélites (Salleo e colaboradores, 1980) e por meio da cisão longitudinal 
da fibra muscular (Gonyea e colaboradores, 1986). 
As células satélites (CS) são estruturas de reserva não funcionais e 
especializadas, também conhecidas por células tronco miogênicas. Estas células 
ficamlocalizadas na periferia da fibra muscular, mais especificamente entre a 
lâmina basal e a membrana plasmática, também conhecida por plasmalema. 
Estas células são mioblastos que se encontram normalmente em estado 
quiescente. 
Sabe-se que as CS exercem um papel primário no processo regenerativo 
do tecido muscular esquelético lesionado, e em resposta aos possíveis 
processos adaptativos estimulados pelo 
treinamento de força (Putman e 
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colaboradores 1999 e Yan 2000). Após a hipertrofia inicial da fibra muscular, uma 
grande demanda mecânica, como a imposta pelo treinamento de força, 
estimularia a formação de novas fibras, uma vez que os danos à fibra. 
Provocados por este estímulo, resultariam na liberação de fatores miogênicos de 
crescimento, como os FCF (fatores de crescimento fibroblastos) e 
subsequentemente as CS (Mikesky e colaboradores, 1991). 
De fato verificaram-se um aumento na ativação das CS necessárias para 
reparação das fibras que sofreram microtraumatismos, ou danos, induzidos pelo 
exercício físico (Darr, 1987). Estes danos induzem a ativação e proliferação das 
CS que podem tanto substituir as fibras que foram danificadas (caso a extensão 
do dano tenha provocado a necrose deste tecido), ou fundir-se a estas fibras 
(caso o dano seja extenso, mas não chegue a provocar a necrose tecidual). 
Entretanto, a hiperplasia poderá não acontecer caso a necrose da fibra muscular, 
provocada pelo exercício, ocorrer na mesma proporção da proliferação das CS( 
Kadi 2000). 
 
Hiperplasia em Seres Humanos 
 
Embora não seja um fenômeno constatado de fato na espécie humana, 
a hiperplasia muscular parece não ser uma adaptação improvável nestes 
indivíduos. 
Alguns estudos fornecem consideráveis dados que sugerem a ocorrência 
do aumento no número de fibras musculares em seres humanos. O empecilho 
maior no estudo da hiperplasia muscular em seres humanos é a metodologia 
utilizada na investigação deste fenômeno, que por ser muito invasiva encontra 
barreiras éticas, embora técnicas de biópsia já tenham sido aplicadas para 
observação do número de fibras musculares em humanos (Larsson e Tesch 
1986; MacDougall e colaboradores, 1984; McCall e colaboradores, 2004; Tesch 
1982). 
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Tomografia computadorizada (MacDougall e colaboradores, 1984) e 
ressonância magnética McCall e colaboradores (2004) também se constituem 
em procedimentos empregados para verificação da ocorrência de hiperplasia 
nestes indivíduos. 
Interessantemente, o ponto em comum entre os estudos que verificaram 
a possível ocorrência do fenômeno hiperplásico em humanos e animais é o uso 
do exercício físico, mais especificamente o treinamento de força, para a possível 
observação do aumento no número de fibras musculares (Mikesky e 
colaboradores, 1991; Larsson e Tesch 1986; MacDougall e colaboradores, 1984; 
McCall e colaboradores, 2004; Tesch e Larsson 1982; Nygaard e, Nielsen 1978). 
Comparando o tamanho das fibras musculares do deltóide de nadadores 
profissionais com indivíduos não atletas, (Nygaard e Nielsen 1978) verificaram 
que, embora o volume muscular do deltóide dos atletas fosse consideravelmente 
maior, o tamanho (diâmetro) das fibras musculares era menor. Sendo assim, não 
se podia explicar que a hipertrofia muscular fosse resultado de um aumento da 
área de seção transversa da fibra muscular. Neste caso, a hiperplasia poderia 
estar exercendo um importante papel. Em outro estudo, (MacDougall e 
colaboradores 1984) verificaram que, embora a circunferência do braço de 
fisiculturistas de elite fosse cerca de 27% maior do que a de indivíduos 
sedentários, o tamanho da área de secção transversa das fibras musculares do 
tríceps destes atletas não se diferenciava do grupo controle. Larsson e Tesch 
(1986) estudando o volume muscular de fisiculturistas verificaram que estes 
atletas apresentavam a circunferência do quadríceps e do bíceps braquial 
significativamente maior que a dos sujeitos controle, ainda que o tamanho médio 
de suas fibras musculares não fosse diferente. De fato, um dos fisiculturistas 
apresentou a área média da fibra muscular menor do que nos sujeitos controle. 
Quando comparado o tamanho do bíceps braquial entre fisiculturistas de 
elite do sexo masculino e feminino, (Alway e colaboradores1989) demonstraram 
que a área de secção transversa do 
músculo em questão estava 
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correlacionada, tanto à área da fibra muscular quanto ao seu número. 
Permitindo-nos considerar que o maior tamanho da musculatura poderia ser 
resultado de uma hiperplasia. 
Outro importante fator a se considerar é o uso de esteróides anabólicos 
androgênicos por estes atletas, uma vez que estas drogas podem aumentar a 
proliferação de células satélites, como observado por (Joubert e colaboradores 
1989 e Kadi e colaboradores1999), exercendo um papel fundamental no 
processo hiperplásico da fibra muscular. Enfim, ocorrendo ou não a hiperplasia, 
o indivíduo que deseja maximizar seus ganhos em massa muscular deve 
participar de um programa de treinamento inteligentemente elaborado, 
respeitando todas as variáveis intervenientes deste programa. 
 
SOBREPESO E OBESIDADE 
 
Sobrepeso 
 
O termo sobrepeso e obesidade, muitas vezes são utilizados com o 
mesmo sinônimo, porém, devem ser conceituados e tratados de formas 
diferentes. Sobrepeso segundo (Wilmore e Costil, 2001) é definido como um 
peso corporal que ultrapassa a referência do peso normal de um indivíduo, 
baseando-se na sua estatura e constituição física. 
Por muito tempo e infelizmente ainda hoje em dia são utilizadas tabelas 
que relacionam estatura e peso corporal para classificação das pessoas quanto 
à constituição morfológica. 
Tal procedimento na maioria das vezes proporciona uma classificação 
errônea, já que não é possível a estratificação do peso corporal em seus diversos 
componentes. Desta forma muitas pessoas que são inseridas em padrões de 
peso acima dos ideais possuem percentual de gordura igual ou abaixo de outras 
que são classificadas com peso aceitável, embora muitas vezes possuam 
percentuais de gordura elevados. 
 
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Obesidade 
 
Este termo segundo (Wilmore e Costil, 2001) refere-se à condição em 
que um indivíduo apresenta uma quantidade de gordura corporal excessiva. 
Segundo estes autores os indivíduos classificados como obesos devem ter sua 
quantidade real de gordura ou porcentagem estimado. 
Não há padrões exatos de gordura, percentuais, porém existe um 
consenso que homens com mais de 25% e mulheres com mais de 35% de 
gordura devem ser considerados obesos. Segundo Wilmore e Costil, (2001) 
homens e mulheres com valores relativos de gordura entre 20 a 25% e 30 a 35% 
respectivamente devem ser considerados obesos limítrofes. 
Como visto anteriormente a relação estatura/peso não deve ser utilizada 
para classificar um indivíduo quanto a sobrepeso ou obesidade. 
Segundo Nahas (2003 p. 24) não basta simplesmente determinar o 
percentual de gordura, é preciso verificar acaracterização do padrão de 
obesidade: central (andróide ou maçã) e periférica (ginecóide ou pêra), pois 
dependendo da região onde a gordura está acumulada existe uma maior ou 
menor prevalência de determinadas doenças como: hipertensão, colesterol, 
diabetes, etc. 
 
Índices para Determinação de Obesidade e Sobrepeso. 
 
Um padrão bastante aceito, mas que também possui limitações é o IMC, 
índice de massa corporal. Este índice é obtido pela divisão do peso em 
quilogramas pelo quadrado da estatura em metros. 
Segundo a OMS, 1997 citado por Nahas (2003 p.23), um indivíduo é 
considerado obeso quando apresenta IMC superior a 30. Este autor relata que a 
obesidade é considerada um problema mundial, pois está relacionada 
diretamente com várias doenças e morte prematura. 
 
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Tabela - Classificação do IMC e risco para a Saúde Segundo a (OMS 
1997) 
IMC (Kg/m2) Classificação Risco para a 
saúde 
Menos que 18,5 Baixo peso Baixo a 
Moderado 
18,5 – 24,9 Faixa 
recomendável 
Muito Baixo 
25 – 29,9 Sobrepeso Baixo 
30 – 34,9 Obesidade I Moderado + 
35 – 39,9 Obesidade II Alto 
40 ou mais Obesidade III Muito Alto 
 
O IMC deve ser usado com cautela em trabalhadores braçais, e em 
especial para pessoas que praticam musculação com o objetivo de hipertrofia. 
Outro indicador bastante aceito para determinar o padrão de obesidade 
é a relação entre a medida da cintura e do quadril (Nieman, 1998 citado por 
Nahas, 2003 p.23). Este índice é obtido pela divisão do perímetro da cintura pelo 
perímetro do quadril. Conforme os valores abaixo são possíveis avaliar os riscos. 
 
 
 
O controle do Peso Corporal 
 
Este controle é feito basicamente através de três componentes: taxa 
metabólica de repouso, efeito térmico de uma refeição e efeito térmico da 
atividade física. 
A taxa metabólica de repouso (TMR) é a taxa obtida no início da manhã, 
após um jejum noturno com 8 horas de 
sono que representa a quantidade mínima 
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de energia para os processos fisiológicos básicos. Esta taxa é responsável por 
60 a 75% de todo gasto calórico diário de um indivíduo. 
Muitos estudos têm relatado que a TMR diminui com a idade (Poehlman 
e colaboradores, 1990 e Van Pelt e colaboradores, 2001) atribuída a fatores tais 
como: a quantidade diminuída de massa magra e ao concomitante aumento da 
massa gorda (Fukagawa e colaboradores, 1990). 
Segundo Ravussin e colaboradores, (1998) e Ravussin e colaboradores, 
(1993) apud Antunes (2005) tem havido crescente preocupação com o estudo 
da taxa metabólica basal, devido à sua relação com os riscos de ganho de massa 
gorda. Esta preocupação tende a aumentar especialmente em idosos, uma vez 
que uma baixa taxa metabólica pode contribuir para a prevalência de altas taxas 
de sobrepeso e obesidade neste grupo etário (Piers e colaboradores, 1998). 
O Efeito térmico da refeição (ETR) representa o aumento da taxa 
metabólica associado à digestão, à absorção, ao transporte, ao metabolismo e 
ao armazenamento do alimento ingerido. O ETR é responsável por 
aproximadamente 10% de nosso gasto calórico diário. Acredita-se que o ETR 
possa ser defeituoso em indivíduos obesos levando a um acúmulo de gorduras. 
O efeito térmico da atividade física (ETA) é a energia gasta acima da taxa 
metabólica de repouso para realizar qualquer atividade física, como por exemplo, 
o escovar dos dentes, ou uma sessão de musculação. O ETA representa em 
média 15 a 30% do gasto calórico diário. 
O corpo humano tem um grande poder para adaptar-se aos aumentos 
ou reduções de energia provocada por cada um desses três componentes. 
Segundo Wilmore e Costil, (2001) com o jejum ou dietas extremamente 
hipocalóricas, todos os três componentes diminuem. Segundo os mesmos 
autores após uma dieta hipocalórica ou jejum há uma redução média de 20 a 
30% da taxa metabólica de repouso e o contrário tende a acontecer em dietas 
hipercalóricas. 
Todas estas adaptações parecem 
estar sob controle do sistema nervoso 
simpático. 
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Etiologia da Obesidade 
 
Por muitos anos considerou-se que a obesidade era causada por 
desequilíbrios hormonais, e em outros momentos da história que seria causada 
por dietas hipercalóricas. Atualmente, acredita-se que a obesidade seja 
multifatorial. 
Nos últimos anos vários fatores têm contribuído para a redução de 
atividade física: equipamentos eletrônicos com controle remoto, veículos com 
alta tecnologia, melhora no transporte coletivo, falta de áreas destinadas à 
prática de atividade física e até mesmo a violência em especial nos grandes 
centros urbanos. 
A alimentação também sofreu alterações, cada vez mais alimentos 
refinados, com alto teor de gordura animal, refrigerantes e salgadinhos têm 
substituído uma alimentação saudável. 
 
Tratamento Geral da Obesidade 
 
Num primeiro momento o controle do peso corporal, parece ser uma 
conduta bastante simples, bastando ter um controle entre o consumo de calorias 
e o gasto destas. Devemos lembrar que este gasto é o resultado de três fatores 
aqui já citados que são: TMR, ETR e ETA. Segundo Wilmore e Costil, (2001) 
esta visão deve ser revista, já que estudos têm demonstrado ter havido diferença 
no ganho de peso entre gêmeos monozigotos e a mesma quantidade de calorias 
ingeridas. 
Em um estudo conduzido por (Bouchard e colaboradores, 1990 citado 
por Wilmore e Costil, 2001) foram analisados 12 pares de gêmeos monozigóticos 
(idênticos) adultos do sexo masculino, estes indivíduos foram acomodados em 
um dormitório, mantidos sob observação e confinados durante 120 dias. 
As dietas destas pessoas foram 
monitoradas durante os primeiros 14 dias 
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a fim de determinar a ingestão calórica básica. Nos 100 dias seguintes, eles 
foram alimentados com 1.000 calorias a mais que a ingestão básica e os níveis 
de atividade física foram monitorados/controlados rigorosamente. O ganho de 
peso entre os indivíduos variou de 4,2 a 13,3 kg. As principais diferenças 
ocorreram entre pares diferentes de gêmeos. Isto mostra que a genética deve 
ser levada em conta, pois indivíduos com o mesmo tratamento tendem a terem 
respostas diferentes. 
Segundo Pi-Sunyer (1994) apud Nahas (1999), um estilo de vida 
saudável, através da prática da atividade física contribui significativamente para 
equilibrar ou aumentar o gasto energético com o intuito de reduzir ou manter o 
peso corporal. 
 
O Controle da Obesidade e do Sobrepeso Através do Exercício Físico 
 
O gasto energético diário pode ser dividido em três componentes: TMR 
(taxa metabólica de repouso), efeito térmico do alimento e gasto energético 
associado com a atividade física (Levine e colaboradores, 2001). A atividade 
física promove aumento do gasto energético total tanto de forma aguda quanto 
de forma crônica. A primeira condição refere-se ao próprio gasto energético 
durante a realização do exercício e durante a fase de recuperação, já a segunda 
refere-se às alteraçõesda taxa metabólica de repouso – TMR (Hill e 
colaboradores 1995). 
No que diz respeito ao efeito agudo, está bem estabelecido que, após o 
término do exercício, o consumo de O2 não retorna aos valores de repouso 
imediatamente. Essa demanda energética durante o período de recuperação 
após o exercício é conhecida como consumo excessivo de oxigênio após o 
exercício, ou ainda, excess posterxercise oxygen consumption – EPOC (Gaesser 
e colaboradores 1984). 
Vários trabalhos têm analisado a contribuição do EPOC em programas 
de emagrecimento, visto que este é o 
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resultado de um balanço energético diário negativo entre consumo e gasto 
energético (Hunter e colaboradores 1998). 
Bahr e colaboradores (1987) já haviam considerado o EPOC como um 
importante fator no controle do peso, uma vez que o exercício demanda uma 
energia além da prevista na atividade física. Em corroboração, outros estudos 
relataram que a magnitude do metabolismo elevado durante a recuperação tem 
implicação importante na prescrição de programas de redução ponderal (Quinn 
e colaboradores 1994 Gore e colaboradores 1990, Laforgia e colaboradores 
1997, Hunter e colaboradores1998, Brockman e colaboradores 1993). 
A redução ponderal também está relacionada às alterações crônicas da 
atividade física, ou seja, da taxa metabólica de repouso (TMR). A TMR é definida 
como o gasto energético necessário à manutenção dos processos fisiológicos no 
estado pós-absortivo, chegando a compreender até 60-70% do gasto energético 
total, dependendo do nível de atividade física (Meirelles e colaboradores 2004). 
O EPOC aumenta linearmente com a duração do exercício (Bahr e 
colaboradores 1994). Porém, a intensidade do exercício parece afetar tanto a 
magnitude quanto a duração do EPOC, já a duração do exercício afeta apenas 
a duração do EPOC (Gore e colaboradores 1990). 
Dessa forma, os estudos têm sugerido que o exercício de maior 
intensidade produz elevação mais prolongada no EPOC do que exercícios de 
intensidades menores (quando possuem volume equivalente). Devido ao fato de 
este causar maior estresse metabólico, sendo necessário então, maior dispêndio 
de energia para retornar à condição de homeostase (Thorton 2002, Laforgia e 
colaboradores 1997, Short e colaboradores 1997). 
A taxa de oxidação de lipídios é maior após exercício de alta 
intensidade. 
Alguns trabalhos analisaram o EPOC e o gasto energético comparando 
protocolos de exercício contínuo e intervalado submáximos (Brockman e 
colaboradores1993, Kaminsky e colaboradores1990), e exercício contínuo 
submáximo e intervalado supramáximo 
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(Laforgia e colaboradores 1997). Todos esses estudos demonstraram maior 
gasto energético para os exercícios mais intensos. 
Partindo-se do princípio de que é possível realizar mais minutos a alta 
intensidade com o exercício intermitente se comparado com o exercício contínuo 
(Laforgia e colaboradores 1997). Pessoas com sobrepeso podem exercitar-se 
por tempo menor a uma intensidade que produza um EPOC maior, visto que na 
maioria das vezes essas pessoas, além de descondicionadas, têm aversão à 
atividade física. 
Porém, devem ressaltar que o EPOC é relativamente curto após 
exercícios de intensidade e duração moderada, <70% do Vo2máx. e/ou < 60 
minutos (Gore e colaboradores 1990, Imamura e colaboradores 2004, Borsheim 
e colaboradores 2003), visto a que magnitude do EPOC após o exercício aeróbio 
depende de ambos os fatores (intensidade e duração do exercício). Por outro 
lado, exercícios com duração > 60 minutos e/ou com intensidade > que 70% do 
Vo2máx. Parecem estar relacionados a um EPOC prolongado (Bahr e 
colaboradores1991, Borsheim e colaboradores1994, Bahr e colaboradores1987, 
Gore e colaboradores1990 Laforgia e colaboradores1990). Tem sido proposto 
ainda, que para as pessoas que querem emagrecer, a magnitude do EPOC 
(custo energético) é mais importante que a duração (Imamura e colaboradores 
2004). 
 
Efeito do EPOC no aumento do gasto energético diário total com o 
exercício resistido 
 
Os estudos que compararam o exercício resistido com o aeróbio( Ryan 
e colaboradores 1995, Burleson e colaboradores1998) enfatizaram que o 
treinamento resistido com pesos, provavelmente, causaria maior distúrbio na 
homeostase que o exercício aeróbio. Sugerindo que este, devido às altas 
intensidades envolvidas, poderia requerer maior gasto energético, tanto durante 
o exercício quanto durante a recuperação. 
Além disso, analisando agora somente o 
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exercício resistido, também é sugerido que um protocolo mais extenuante é mais 
eficaz no controle de peso (Schuenke e colaboradores 2002). 
Dois fatores têm sido atribuídos ao fato de o exercício resistido produzir 
maior EPOC. O primeiro fator refere-se às respostas hormonais que podem 
alterar o metabolismo, especificamente catecolaminas, cortisol e GH (Kraemer e 
colaboradores 1990, Kraemer e colaboradores 1992). O segundo refere-se ao 
dano tecidual acompanhado do estímulo para a hipertrofia tecidual (Kraemer e 
colaboradores 1992), pois a síntese de proteína é diminuída durante o exercício 
em si, mas após o exercício existe um fenômeno compensatório, em que o 
turnover de proteína parece ser estimulado. Além disso, o processo de síntese 
de proteína exige uma alta demanda energética (6 ATP por mol de peptídio 
formado). Esse mecanismo pode também contribuir para uma longa estimulação 
do gasto energético após o exercício (Bielinski e colaboradores 1985). 
O efeito do exercício resistido sobre o EPOC foi verificado em homens 
de 22 a 40 anos previamente treinados com exercício resistido, em que foi 
observado que, após uma sessão de 90 minutos, a taxa metabólica permaneceu 
elevada por mais que duas horas após o exercício (Melby e colaboradores1993). 
Em outro estudo (Binzen e colaboradores 2001) investigou o efeito de 45 de 
exercício resistido em mulheres treinadas sobre o EPOC. Após 120 minutos de 
recuperação, observou-se elevação de 18,6% no metabolismo de repouso, se 
comparado com o controle. 
Em contraposição aos trabalhos mencionados anteriormente, um estudo 
de (Melby e colaboradores 1992) analisou seis homens adultos por 42 minutos 
durante exercício de levantamento de peso (12RM), observando-os nos 60 
minutos iniciais da recuperação. A taxa metabólica estava significativamente 
elevada ao final dos 60 minutos, porém, apenas 19 kcal adicionais foram 
despendidos. Os autores ressaltaram que esse gasto energético de recuperação 
teria pouco efeito na regulação do peso. No entanto, o fato de o consumo de 
oxigênio ter permanecido elevado após o 
controle de uma hora impossibilitou que 
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esses autores determinassem a verdadeira duração do EPOC e o verdadeiro 
gasto energético durante esse período. Visto isso, o consumo de oxigênio 
poderia ter retornado aos valores de repouso imediatamente após esse período, 
como pode ter permanecido elevado por horas. 
Um grupo de 15 mulheresfoi submetido a um treinamento de peso e 
aeróbio, no qual se verificou um GE (gasto energético) maior durante o EPOC 
no treinamento resistido se comparado com o aeróbio quando as sessões foram 
equivalentes em VO2 e duração (95 kcal e 64 kcal, respectivamente, em 30 de 
recuperação) (Burleson e colaboradores 1998). Entretanto, esses autores 
ressaltam que muitos fatores contribuem para a recuperação do exercício 
resistido que, por outro lado, não ocorrem após o exercício aeróbio. Estudos 
indicam que alterações hormonais, particularmente das catecolaminas, cortisol e 
GH, podem ser substanciais, especialmente se as repetições por série forem 
altas (> 5) e o intervalo entre a série for menor que um minuto (Kaminsky e 
colaboradores1990). 
Além disso, a maior oxidação de lipídios pode ser um importante fator 
decorrente da adaptação ao treinamento. Indivíduos treinados utilizam mais 
gordura no período de recuperação que os não treinados (Kaminsky e 
colaboradores1986). 
 
TMR: efeitos agudos e crônicos do exercício 
 
A TMR é o maior componente do gasto energético diário (Ryan e 
colaboradores 1995, Speakman e colaboradores2003), sendo modificada por 
diversos fatores como: hora do dia, temperatura, ingestão de alimentos, ingestão 
de cafeína, tipo de exercício e estresse (Gore e colaboradores1990). 
A TMR diminui com a idade e redução da massa corporal, isso se deve, 
em parte, à diminuição na massa magra e da atividade do sistema nervoso 
simpático (Ryan e colaboradores 1995). 
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Com relação aos efeitos agudos do exercício, (Osterberg e Melby 2000) 
verificaram que o exercício resistido aumenta a TMR por 16 horas após o 
exercício em aproximadamente 4,2%, sugerindo aumento de aproximadamente 
50 kcal/dia na TMR com o exercício físico (Ryan e colaboradores1995). 
Outro estudo (Melby e colaboradores1993) verificou que a TMR na 
manhã seguinte após um exercício resistido foi 4,7% maior que o mensurado na 
manhã antes do exercício. 
Para analisar o efeito crônico do exercício, mulheres obesas na pós-
menopausa foram acompanhadas por 16 semanas de treinamento resistido. Os 
resultados demonstraram aumento significativo (aproximadamente 4%) da TMR 
e da massa muscular em ambos os grupos de obesas e não-obesas (Ryan e 
colaboradores1995). 
Além disso, as pessoas obesas obtiveram redução significativa da 
massa corporal, massa gorda e percentual de gordura, indicando que o exercício 
resistido pode ser um importante componente integrado a programas de 
emagrecimento em mulheres pós-menopausa. Esse estudo acrescenta um 
aspecto importante na literatura ao demonstrar que o treinamento resistido 
acompanhado de redução na massa corporal não resultou em redução da TMR. 
Corroborando esse resultado, foi encontrado aumento de 7,7% da TMR em 
homens idosos com um protocolo similar ( Pratley e colaboradores1994). 
Entretanto, alguns autores (Ballor e colaboradores 1996) analisaram os 
efeitos de 12 semanas (3 x por semana) de exercício aeróbio e resistido no peso 
corporal, composição corporal e TMR em 18 idosos (aproximadamente 61 anos) 
que tiveram redução da massa corporal de 9Kg com ± 1kg em 11 semanas. Os 
resultados indicaram que nenhum dos dois tipos de exercício conseguiu reverter 
a diminuição da TMR de aproximadamente 15% (260 kcal/dia) ou a oxidação de 
gordura como consequência da redução da massa corporal anterior. Da mesma 
forma, dois grupos de mulheres não-obesas foram treinadas. Um grupo com 
exercício resistido e outro com exercício 
aeróbio por seis meses. O gasto 
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energético diário foi mensurado 10 dias após os seis meses. Concluiu-se que os 
benefícios do treinamento físico no aumento do gasto energético são 
primariamente decorrentes do efeito do exercício e não de elevação crônica do 
gasto energético diário em mulheres não-obesas (Poehlman e colaboradores 
2002). 
Contudo, deve-se ressaltar que os dados sobre os efeitos do treinamento 
em longo prazo sobre a TMR são contraditórios. Isso pode ser devido ao fato de 
ser difícil quantificar o tempo exato da recuperação de um treinamento prévio, 
quando se pretende mensurar apenas o efeito crônico do treinamento, excluindo 
o efeito agudo da última sessão (para não superestimar a TMR). 
 
 
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