Doenças exantemáticas na infância _ dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento _ MedicinaNET

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Doenças exantemáticas na infânciaDoenças exantemáticas na infância
Autor:
Angelina Maria Freire Gonçalves
Médica assistente do Hospital Auxiliar do Cotoxó do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
USP
Última revisão: 30/05/2010
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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
A doença exantemática é definida como doença infecciosa sistêmica em que manifestações cutâneas acompanham o quadro
clínico, gerando dificuldade diagnóstica. Doenças não infecciosas como hipersensibilidade a drogas, picada de insetos, queimadura
solar e algumas doenças reumatológicas podem constituir diagnóstico diferencial. Na faixa pediátrica, mais frequentemente devemos
considerar as situações descritas a seguir.
 
ERITEMA INFECCIOSO OU QUINTA DOENÇA OU
MEGALERITEMA EPIDÊMICO
Denomina-se quinta doença porque foi a última de 5 doenças descritas que exibem exantemas parecidos. As outras 4
são rubéola, sarampo, escarlatina e doença de Filatov- Dukes.
1. Agente etiológico: parvovírus B19 (família Parvoviridae e gênero Eritrovírus). Vírus DNA de cadeia simples.
2. Sazonalidade: maior frequência no final do inverno e início da primavera.
3. Epidemiologia: contato com secreção do trato respiratório, transmissão vertical, exposição percutânea a sangue ou
produtos do sangue. Acomete frequentemente crianças de 2 a 14 anos de idade. Adultos e menores de 2 anos
geralmente não são acometidos.
4. Período de incubação: de 14 a 21 dias.
5. Manifestações clínicas: sintomas sistêmicos leves, febre em 15 a 30%, exantema característico acometendo face, com
“bochechas avermelhadas” e palidez perioral; geralmente é simétrico, maculopapular, rendilhado, pruriginoso,
acometendo tronco, braços, nádegas e coxas. Esvaece com resolução central, havendo duração média de 11 dias e
possibilidade de recrudescimento periódico com exercícios físicos, banhos quentes ou transtornos emocionais.
6. Crianças com doenças hematológicas, como anemia falciforme, podem manifestar crise aplástica grave;
imunodeprimidos podem apresentar anemia crônica.
7. Diagnóstico: é feito por meio de IGM específico para parvovírus e PCR (sobretudo em pacientes imunodeprimidos).
8. Diagnóstico diferencial: rubéola, sarampo, enterovirose, LES, erupção medicamentosa.
9. Tratamento: nenhum, exceto em imunodeprimidos, nos quais se deve considerar uso de gamaglobulina.
10. Cuidados: não são necessários, exceto em pacientes com crise aplástica, que devem ser isolados pois são contagiosos
antes do início dos sintomas até 1 semana após.
 
Figura 1: Eritema infeccioso
 
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https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/sarampo.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/escarlatina.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/parvovirus_b19.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/eritema_infeccioso.htm
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EXANTEMA SÚBITO OU ROSÉOLA INFANTUM OU SEXTA
DOENÇA OU PSEUDO-RUBÉOLA
1. Agente etiológico: família Herpesviridae: HHV6, vírus DNA, variantes A e B (quase todas as infecções primárias em
crianças são causadas pela variante B).
2. Sazonalidade: mais frequente na primavera e no outono.
3. Epidemiologia: predomina entre crianças na faixa etária de 6 a 18 meses. A transmissão se dá a partir da disseminação
assintomática do vírus persistente em secreções de um membro da família, babá ou contato próximo. Cerca de 90%
das crianças têm sorologia positiva aos 5 anos.
4. Período de incubação: de 6 a 10 dias.
5. Manifestações clínicas: febre alta (> 39,5°C) com duração de 3 a 7 dias e manutenção do estado geral; queda abrupta
da temperatura com aparecimento de rush maculopapular eritematoso não coalescent, que se inicia em tronco,
estende-se para braços, pescoço, envolvendo levemente face e pernas. A duração é de horas a dias. Pode ocorrer
aumento de linfonodos cervicais e leucopenia a partir do 2º dia de febre.
6. Diagnóstico: é clínico. O diagnóstico de certeza requer técnicas de pesquisa por isolamento do HHV6 na amostra de
sangue periférico ou LCR; PCR ou soroconversão (a partir de IFI).
7. Diagnóstico diferencial: sarampo e febre de origem obscura, até que o exantema apareça; adenovírus, enterovírus e
reação medicamentosa.
8. Tratamento: nenhum, exceto imunodeprimidos com doença grave (como encefalite ou pneumonite) que devem receber
ganciclovir.
9. Cuidados: medidas de rotina.
 
Figura 2: Exantema súbito
 
SARAMPO
Em 1992, foi implantado no Brasil o Plano de Erradicação do sarampo, onde aproximadamente 48 milhões de crianças de 9
a 14 meses foram vacinadas, resultando numa queda expressiva do número de casos. É uma doença de notificação compulsória
desde 1968, sendo potencialmente erradicável por suas características epidemiológicas. Na prática, observa-se ocorrência de surtos
cíclicos pela velocidade de acúmulo de suscetíveis e aumento da transmissão do vírus.
1. Agente etiológico: vírus do sarampo, classificado como membro do gênero Morbilivírus da família dos Paramixovírus. É
um vírus RNA.
2. Sazonalidade: final do inverno e primavera.
3. Epidemiologia: o programa de imunização em crianças e adolescentes resultou em redução superior a 99% nessas
faixas etárias. Os pacientes são contagiosos desde 1 a 2 dias após o início dos sintomas até 4 dias após o surgimento
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do exantema. Imunodeprimidos podem ser contagiosos durante todo o curso da doença; pacientes com SSPE
(panencefalite esclerosante subaguda) não são contagiosos.
4. Período de incubação: de 10 a 12 dias. Na SSPE, média de 10,8 anos.
5. Manifestações clínicas: febre baixa a moderada de 3 a 5 dias, tosse seca, coriza e conjuntivite; por volta do 4º dia,
aparecimento de manchas de Koplik (pontos branco-acinzentados, com aréolas avermelhadas na altura dos molares
inferiores), que desaparecem em torno de 12 a 18 horas. Por volta deste período e ainda nas primeiras 24 horas, surge
exantema maculopapular de face, pescoço, braços e parte superior de tórax; após, dorso, abdome, membros
superiores e coxas. Atinge os pés em torno do 2º a 3º dia. Observa-se aumento de linfonodos mandibulares e região
cervical posterior. Crianças pequenas frequentemente apresentam complicações como otite média aguda (OMA), BCP,
laringotraqueobronquite e diarréia. As taxas de mortalidade são maiores em crianças menores de 5 anos e
imunodeprimidos, nos quais, muitas vezes, não há desenvolvimento de exantema. A SSPE é de diagnóstico pouco
frequente, com incidência de 1 por milhão; acomete mais crianças do sexo masculino, ocorrendo de 6 a 12 anos após
sarampo (raro após vacinação), com média de 10,8 anos.
6. Diagnóstico: detecção de IGM ou aumento de IGG em amostras de soro na fase aguda e de convalescença.
7. Tratamento: administração de vitamina A a pacientes de 6 meses a 2 anos, hospitalizados com sarampo e suas
complicações; pacientes maiores de 6 meses com imunodepressão ou evidência de deficiência de vitamina A,
alterações de absorção intestinal e desnutrição moderada a grave.
8. Precauções: isolamento respiratório durante os primeiros 4 dias após início do exantema e durante toda a doença em
imunodeprimidos.
9. Medidas de controle: no plano coletivo, uma alta cobertura vacinal, acima de 95%:
 vacinação de rotina;vacinação de bloqueio (dentro de 72 horas após exposição);
 vacinação em campanhas.
 
Figura 3: sarampo
 
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RUBÉOLA
1. Agente etiológico: vírus da rubéola, classificado como um Rubivírus da família Togaviridae (vírus RNA).
2. Sazonalidade: final de inverno e início de primavera.
3. Epidemiologia: a importância epidemiológica está representada pela possibilidade de ocorrência de rubéola durante a
gravidez, resultando em abortos, morte do feto ou síndrome da rubéola congênita. A rubéola pós-natal é transmitida
pelo contato direto com o doente ou com gotículas de secreção nasofaríngea; ocorre poucos dias antes a 7 dias após o
início do exantema. Lactentes com rubéola congênita podem disseminar o vírus em secreções nasofaríngeas e na urina
por até 1 ano. Com o uso rotineiro da vacina, houve diminuição em 99% dos casos entre crianças e adolescentes.
4. Período de incubação: de 14 a 21 dias.
5. Manifestações clínicas: caracteriza-se por exantema maculopapular eritematoso generalizado, linfadenopatia (sobretudo
suboccipital, cervical e pós-auricular) e febre baixa. Em crianças, raramente ocorre poliartralgia ou poliartrite. A
síndrome da rubéola congênita caracteriza-se por alterações oftalmológicas (catarata, retinopatia e glaucoma
congênito), alterações cardíacas (estenose de artéria pulmonar e persistência do canal arterial), alterações auditivas
(surdez neurossensorial) e alterações neurológicas (meningoencefalites, alterações cognitivas); podem ocorrer ainda
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, lesões purpúricas e retardo de crescimento. Se a infecção ocorrer durante as
primeiras 4 semanas, a incidência de defeitos congênitos é de 85%.
6. Diagnóstico: detecção de IgM ou IgG; isolamento do vírus (sangue, urina, LCR e orofaringe) particularmente em
lactentes infectadospor via congênita.
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7. Tratamento: de suporte.
8. Precauções: precauções respiratórias por 7 dias do início do exantema; crianças com rubéola congênita devem ser
consideradas potencialmente infectantes desde o nascimento até 1 ano.
9. Medidas de controle: vacinação rotineira; vacinação de bloqueio (vacina de contactantes).
 
ESCARLATINA
1. Agente etiológico: Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. O quadro deve-se à liberação de toxinas
eritrogênicas ou pirogênicas (exotoxinas). Os grupos C e G também podem causar escarlatina.
2. Sazonalidade: não há.
3. Epidemiologia: é frequentemente associada à faringite estreptocócica. A transmissão se dá desde o período prodrômico
até 24 a 48 horas do início da terapêutica, por meio da projeção direta de partículas grandes da faringe ou transferência
física de secreção contendo a bactéria. Incide em pré-escolares e escolares, sendo rara em lactentes.
Pode acompanhar também quadros de lesões de pele (como impetigo).
4. Período de incubação: de 2 a 5 dias na faringite; de 7 a 10 dias nas infecções de pele.
5. Manifestações clínicas: o período prodrômico com duração de 12 a 48 horas caracteriza-se por febre alta, dor de
garganta, adenomegalia cervical e submandibular; posteriormente, observa-se exantema difuso micropapular, dando a
sensação de lixa ao toque, que se inicia no tórax, disseminando-se rapidamente para tronco, pescoço e membros,
poupando a região palmoplantar. Vários sinais patognomônicos podem ocorrer:
 sinal de Filatov: palidez perioral;
 língua em framboesa e saburrosa;
 sinal de Pastia: petéquias em dobras, formando linhas transversais;
 descamação após 5 a 7 dias do princípio do quadro, iniciando-se em face, pescoço e tórax e progredindo para
extremidades (descamação em “dedos de luva”).
 
6. Diagnóstico: diagnóstico clínico associado a testes rápidos (especificidade > 90%); cultura de material coletado por swab
de tonsilas palatinas e faringe.
7. Tratamento: penicilina benzatina em dose única ou penicilina oral por 10 dias.
8. Precauções: precaução respiratória até 24 horas do início da terapêutica. Os contatos íntimos devem receber penicilina
benzatina ou penicilina oral por 10 dias.
 
Figura 4: escarlatina
 
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ENTEROVIROSES (NÃO-POLIOVÍRUS): COXSACKIE A E B,
ECHOVÍRUS E ENTEROVÍRUS
1. Agente etiológico: são vírus RNA incluindo 23 grupos de Coxsackievírus A (tipos A1-A24,exceto A23); 6 grupos de
Coxsackie B (tipos B1-B6); 28 Echovírus (tipos 1-33, exceto tipos 8, 10, 22, 23 e 28) e 5 Enterovírus (tipos 68, 71 e 73).
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2. Sazonalidade: em regiões de clima temperado, são mais comuns no verão e início da primavera; padrões de
sazonalidade são raros nos trópicos.
3. Epidemiologia: a disseminação se dá por via fecal-oral, de mãe para RN na hora do parto e por meio de objetos
contaminados. A taxa de infecção é maior em crianças pequenas, de baixo nível socioeconômico, regiões tropicais e de
higiene deficiente.
4. Período de incubação: de 3 a 6 dias na conjuntivite hemorrágica aguda; de maneira geral, de 24 a 72 horas.
5. Manifestações clínicas: os enterovírus são responsáveis por um grande número de doenças em lactentes e crianças:
 manifestações respiratórias: resfriado comum, faringite, herpangina, estomatite, pneumonia, pleurodinia;
 manifestações cutâneas: exantema geralmente não característico, podendo ser maculopapular, vesicular, petequial,
morbiliforme, urticariforme, escarlatiniforme, rubeoliforme e pustular (Echovírus 9: exantema petequial; Coxsackie
A16 e Enterovírus 71: síndrome mão-pé-boca);
 manifestações neurológicas: meningite asséptica, encefalite e paralisia (Enterovírus 71);
 manifestações gastrintestinais: vômitos, dor abdominal, diarréia e hepatite;
 manifestações oculares: conjuntivite hemorrágica aguda (Coxsackie A24 e Enterovírus 70);
 manifestações cardíacas: miopericardite (Coxsackie B1 a B15).
6. Diagnóstico: isolamento de partícula viral (extraído de garganta, fezes e swab retal; LCR e sangue); IFI; PCR; FC; ensaio
imunoenzimático.
7. Tratamento: medidas de suporte em pacientes sintomáticos, exceto imunodeprimidos, que podem receber
gamaglobulina.
8. Precauções: precauções de contato.
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
1. Agente etiológico: vírus Epstein-Barr (vírus DNA); é um herpesvírus B-linfotrópico.
2. Sazonalidade: não há.
3. Epidemiologia: a transmissão se dá pelo contato direto com secreções salivares do indivíduo portador; ocasionalmente
há transmissão via transfusão sanguínea. Em grupos sociais menos favorecidos, a infecção ocorre no início da vida; é
relativamente comum entre adolescentes. A excreção viral pelo trato respiratório pode continuar por muitos meses após
a infecção e portadores assintomáticos são comuns.
4. Período de incubação: varia de 10 dias até 30 a 50 dias.
5. Manifestações clínicas: a infecção primária ocorre numa fase precoce da infância, podendo ser desde assintomática a
quadros de intensidade variável (mais leves em crianças pequenas). Em geral, 80 a 85% referem dor de garganta com
linfadenopatia, febre e hiperplasia linfática de faringe; observa-se exsudato branco-acinzentado em tonsila palatina em
50% dos casos. Em 30 a 50%, há hepatoesplenomegalia; 1/3 pode apresentar edema periorbitário (sinal de Hoagland)
e 5%, icterícia. O rush cutâneo ocorre em cerca de 3 a 8%, em geral é maculopapular, eritematoso, com textura de lixa
fina, podendo ainda ser urticariforme, escarlatiniforme, morbiliforme, hemorrágico ou petequial. O uso de ampicilina leva
a exantema em 70 a 100% dos casos.
6. Diagnóstico:testes laboratoriais inespecíficos: hemograma com leucocitose, linfocitose e 10 a 20% de atipia; aumento de
transaminases e bilirrubina;
 testes laboratoriais específicos: anticorpos heterófilos; monoteste ou reação de Hoff Bauer; reação de Paul-Bunnell-
Davidsohn;
 testes sorológicos específicos:
- fase aguda: antiVCA;
- fase tardia: anti-EA e anti-EBNA;
 isolamento viral;
 PCR.
7. Diagnóstico diferencial: escarlatina.
8. Tratamento: terapia de suporte, exceto imunodeprimidos em que se recomenda aciclovir em altas doses.
9. Precauções: pacientes hospitalizados devem ser manuseados com precauções padrão.
 
VARICELA
1. Agente etiológico: vírus varicela-zoster, membro da família Herpesvírus.
2. Sazonalidade: fim do inverno e início da primavera.
3. Epidemiologia: contato direto com pacientes infectados ou disseminação aérea do vírus. A contagiosidade é maior 1 a 2
dias antes e logo após o início do exantema, podendo, no entanto, estender-se até a forma de crostas.
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4. Período de incubação: de 14 a 21 dias.
5. Manifestações clínicas: a infecção primária resulta na varicela; como o vírus permanece quiescente nos gânglios da raiz
dorsal, pode haver reativação na forma de herpes zoster. A varicela caracteriza-se por exantema vesicular generalizado
e pruriginoso (entre 250 a 500 lesões), acompanhada de febre e sintomas sistêmicos. Pacientes com distúrbios de
imunidade, adolescentes e adultos tendem a apresentar formas mais graves ou complicações como pneumonite,
hepatite, encefalite ou ataxia cerebelar, infecções bacterianas de pele e lesões necro-hemorrágicas.
6. Diagnóstico: o diagnóstico é clínico, aliado a isolamento do vírus da base das lesões vesiculares (principalmente até o 3°
a 4°dia de evolução) ou pesquisa de IgG no soro na fase aguda ou convalescença.
7. Tratamento: o uso de antiviral (aciclovir) deve ser considerado nas primeiras 24 horas do aparecimento das lesões nas
seguintes situações:
 pacientes maiores de 12 anos de idade;
 imunodeprimidos;
 portadores de distúrbios crônicos cutâneos ou pulmonares;
 crianças com varicela não devem receber salicilatos pelo risco aumentado de síndrome de Reye. Fanciclovir e
valaciclovir são recomendados no tratamento de zoster em adultos;
 pessoas suscetíveis expostas devem receber VZIG - imunoglobulina específica para varicela-zoster - até 96 horas
após exposição ou vacina contra varicela (até 72 horass após exposição). O VZIG é indicado para crianças
imunodeprimidas, grávidas suscetíveis, recém-nascidos cuja mãe iniciou quadro 5 dias antes ou 48 horas após o
parto e prematuros.
 
8. Precauções: pacientes hospitalizados devem ser isolados (isolamento de contato e respiratório); contactantes de risco
devem ser isolados de 8 a 21 dias após início do exantema no paciente-índice; pacientes que receberam VZIG devem
permanecer isolados por 28 dias.
 
Figura 5: varicela
 
DENGUE
1. Agente etiológico: vírus RNA pertencente ao grupo B dos arbovírus, família Flaviviridae, gênero Flavivirus. Compreende
4 sorotipos DEN1, DEN2, DEN3, DEN4. O mais importante vetor é o Aedes aegypti, sobretudo nas Américas.
2. Sazonalidade: acompanha estação chuvosa, que, em países tropicais, corresponde ao verão.
3. Epidemiologia: a ocorrência da dengue requer a presença do mosquito vetor, do vírus e de pessoas suscetíveis. Os
surtos da doença podem ser explosivos ou progressivos, dependendo da densidade e da suscetibilidade do vetor, cepa
viral, nível de imunidade da população humana e da intensidade do contato vetor-humano. É a arbovirose mais
difundida no mundo, ocorrendo em todos os continentes, exceto na Europa. Nos últimos 20 anos, observa-se o
aumento da incidência do vírus e conseqüentes epidemias na maioria dos paises tropicais da América.
4. Período de incubação: de 3 a 15 dias com média de 5 dias.
5. Manifestações clínicas: a forma clássica é mais frequente em escolares, adolescentes e adultos, caracterizando-se por
febre alta, cefaléia, hiperemia conjuntival, mialgia, náuseas, vômitos, dor retro-ocular e artralgia.O exantema ocorre em
30% dos casos, surgindo após o declínio da febre; em geral é maculopapular, iniciando-se em tronco, com
disseminação posterior, podendo atingir região palmoplantar; são descritas também lesões escarlatiniformes em áreas
de confluência e petéquias em membros inferiores. A fase aguda tem duração de 1 semana e é seguida por um período
de convalescença de 1 a 2 semanas, caracterizado por anorexia, mal-estar e debilidade.
6. Diagnóstico: isolamento viral 5 dias após o início; testes sorológicos (IH e MAC-Elisa) obtidos 6 dias após início do
quadro.
7. Diagnóstico diferencial: Influenza, sarampo e rubéola.
8. Tratamento: não há tratamento específico, utilizando-se sintomáticos (exceto ácido acetilsalicílico e seus derivados) e
hidratação adequada.
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9. Precauções: controle do vetor.
 
Figura 6: Dengue
 
DOENÇA DE LYME
1. Agente etiológico: é causada pela espiroqueta Borrelia burgdorferi.
2. Sazonalidade: em países temperados, predomina entre abril e outubro.
3. Epidemiologia: A doença de Lyme endêmica foi relatada no nordeste e no sul do Maine até norte da Virgínia (EUA),
Canadá, Europa, países da antiga União Soviética, China e Japão, geralmente relacionada à distribuição de carrapatos
infectados (vetores) Ixodes scapulares e Ixodes pacificus. Nos EUA, incide sobretudo em crianças entre 5 e 9 anos e
adultos entre 45 e 54 anos.
4. Período de incubação: da picada do carrapato ao surgimento do eritema migrans, de 3 a 31 dias, com média de 7 a 14
dias.
5. Manifestações clínicas:
 localizada precoce: rush carcterístico denominado eritema migrans, no local da picada, que se inicia como uma
mácula ou pápula vermelha e se expande formando lesão anular, eritematosa com aproximadamente 5 cm de
diâmetro; é acompanhado de febre, mal-estar, cefaléia, rigidez de nuca, mialgia e artralgia;
 disseminada precoce: eritema migrans múltiplos 3 a 5 semanas após a picada, acompanhado de paralisia de nervos
cranianos, meningite, conjuntivite, artralgia, mialgia, cefaléia, fadiga e cardite;
 doença tardia: artrite pauciarticular.
6. Diagnóstico: identificação clínica nas fases iniciais do rush carcterístico (eritema migrans); imunoensaio enzimático (EIA)
e IFA.
7. Tratamento: na doença localizada precoce, utiliza-se amoxicilina de 14 a 21 dias; na forma precoce disseminada, usa-se
o mesmo esquema, mas por 21 a 28 dias; na doença tardia, em que há artrite pesistente ou recorrente, opta-se por
ceftriaxona por 14 a 21 dias.
8. Prevenção: controle do carrapato vetor.
 
DOENÇA DE KAWASAKI
1. Agente etiológico: desconhecido.
2. Sazonalidade: em países de clima temperado, final de inverno e primavera.
3. Epidemiologia: a DK é uma vasculite aguda exantemática, característica da infância, autolimitada, de etiologia
desconhecida, endêmica sazonal, com discreta predominância em meninos (1,5:1) e em menores de 5 anos. Descrita
por Tomisaku Kawasaki em 1967, foi inicialmente designada como síndrome linfonodomucocutânea.
4. Manifestações clínicas: evolui em 4 fases clínicas:
 fase aguda: febre alta, hiperemia conjuntival não-exsudativa, lábios vermelhos, secos e rachados, língua em
framboesa, adenopatia cervical, leucocitose ao hemograma e aumento de VHS e PCR; na metade da 1ª semana,
aparecimento de exantema polimorfo, edema e eritemapalmoplantar;
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 fase subaguda: com 2 semanas há remissão do sintomas, surgindo descamação de dedos de mãos e pés,
trombocitose e arterite coronariana;
 convalescença: com 6 a 8 semanas, melhora dos sintomas clínicos e persistência da coronarite:
 fase crônica: de meses a anos, podendo permanecer assintomático ou com sequelas cardíacas.
5. Diagnóstico: o diagnóstico é clínico. A American Heart Association (AHA) estabelece 4 de 5 critérios clínicos ou 3, na
presença de coronarite, associado a febre por mais de 5 dias:
 conjuntivite não-exsudativa;
 alteração de lábios e mucosa oral;
 edema e eritema palmoplantar, com descamação;
 exantema polimorfo não-vesicular ou bolhoso;
 adenopatia cervical não supurativa > 1,5 cm.
6. Diagnóstico diferencial: estafilococcia, estreptococcia, infecções mono-like.
7. Tratamento: imunoglobulina em dose única nos primeiros 10 dias de evolução; AAS, inicialmente em dose
antiinflamatória e posteriormente em dose antiagregante plaquetária.
 
Figura 7: Doença de Kawasaki
 
RICKETISIOSES
Agente etiológico: Rickettsia akari (ricketsiose vesicular); Rickettsia australis (tifo do carrapato de Queensland); Rickettsia
conorii (febre botonosa); Rickettsia ricketsii (febre macular ou febre maculosa das Montanhas Rochosas); Rickettsia sibirica (febre do
carrapato); Rickettsia prowazekii (tifo epidêmico); Rickettsia typhi (tifo murino); Rickettsia tsutsugamushi (tifo tropical).
Do exposto acima vale ressaltar as seguintes.
 
Febre Macular ou Febre Maculosa das Montanhas Rochosas
 
1. Período de incubação: 3 a 14 dias.
2. Sazonalidade: em países temperados entre abril e setembro.
3. Epidemiologia: transmissão a partir do carrapato (gênero Amblyomma). Pessoas com exposição ocupacional ou
recreacional ao vetor têm risco aumentado de adquirir a doença. Tem ampla distribuição nos EUA, ocorrendo também
no Canadá, América Central e do Sul. No Brasil predomina na região de Minas Gerais.
4. Manifestações clínicas: febre, mialgia, cefaléia, náuseas e vômitos; exantema inicilamente macular, que se transforma
em purpúrico, atingindo mãos e pés.
5. Diagnóstico: testes sorológicos específicos.
6. Tratamento: tetraciclina ou cloranfenicol.
 
Tifo Murino (Tifo por Pulgas ou Tifo Endêmico)
1. Período de incubação: de 6 a 18 dias.
2. Sazonalidade: nos países temperarados, é mais freqüente entre abril e outubro.
3. Epidemiologia: os ratos são hospedeiros naturais; cães, gambás e gatos domésticos também podem servir de
hospediero. O vetor clássico para transmissão ao homem é a pulga de rato.
4. Manifestações clínicas: cefaléia, mialgia, febre, exantema maculopapular com duração de 4 a 8 dias. A doença
raramente dura mais de 15 dias.
5. Diagnóstico: testes sorológicos.
6. Tratamento: tetraciclina ou cloranfenicol.
 
Tifo Epidêmico (Tifo por Piolho)
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/febre_macular.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/febre_maculosa.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/tifo_epidemico.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/tifo_murino.htm
19/11/2021 21:24 Doenças exantemáticas na infância | dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento | MedicinaNET
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1371/doencas_exantematicas_na_infancia.htm 9/9
1. Período de incubação: de 7 a 14 dias.
2. Sazonalidade: predomina no inverno.
3. Epidemiologia: transmissão de pessoa a pessoa por meio do piolho corporal Pediculus humanus.
4. Manifestações clínicas: febre alta, calafrios, mialgia, cefaléia, exantema maculopapular (concentrado nas axilas) que se
torna petequial e finalmente em lesão hipercrômica amarronzada. Face e região palmoplantar não são acometidas. Em
formas graves, observa-se insuficiência cardíaca e renal, além de alterações do nível de consciência.
5. Diagnóstico: isolamento do organismo, PCR e testes sorológicos.
6. Tratamento: tetracilcina ou cloranfenicol.