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LEISHMANIOSE/ESQUISTOSSOMOSE DRA. ELISABETH DOTTI CONSOLO CRM: 76.749 RQE: 78.550 LEISHMANIOSE Definição • O termo leishmaniose se refere às doenças causadas por protozoário do gênero Leishmania. • Ela é transmitida pela picada da fêmea do mosquito flebótomo. • Conforme a região, vários animais e até o homem pode atuar como reservatório. LEISHMANIOSE • As manifestações clínicas da leishmaniose variam de acordo com: • A patogenicidade do parasita (que difere entre espécies). • A resposta imune celular geneticamente determinada pelo hospedeiro humano, podendo variar de assintomáticas e autolimitadas à comprometimento da pele e mucosas. • Há dois tipos de leishmanioses: Tegumentar e Visceral (Calazar). Estima-se que até 1,7 milhão de pessoas adoeçam anualmente por leishmanioses, dessas, de 20 mil a 30 mil evoluem ao óbito. LEISHMANIOSE Epidemiologia • O Agente etiológico é a Leishmania Chagasi (sinônimo de L. Infantum). • A Leishmania é um protozoário pertencente a família Trypanosomatídae • De forma simplificada, o ciclo da vida da Leishmania é resumido pela picada de um flebotomíneo infectado a um ser humano ou outro reservatório (mais comumente o cão), infectando-o com o agente. LEISHMANIOSE Transmissão • A Leishmaniose Visceral é transmitida por meio da picada de insetos conhecidos popularmente como mosquito palha, asa-dura, tatuquiras, birigui, dentre outros. • Estes insetos são pequenos e têm como características a coloração amarelada ou de cor palha e, em posição de repouso, suas asas permanecem eretas e semiabertas. • A transmissão acontece quando fêmeas infectadas picam cães ou outros animais infectados, e depois picam o homem, transmitindo o protozoário. LEISHMANIOSE Fatores de Risco • Fatores de risco para infecção entre os moradores das áreas endêmicas incluem: • Idade < 5 anos; • Coinfecção pelo HIV ou outra forma de imunodeficiência; • Desnutrição. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR • A doença é causada por protozoários do gênero Leishmania. No Brasil, há sete espécies de leishmanias envolvidas na ocorrência de casos de LT. As mais importantes são: Leishmania (Leishmania) Amazonensis, L. (Viannia) Guyanensis e L.(V.) Braziliensis. • A doença é transmitida ao ser humano pela picada das fêmeas de flebotomíneos (espécie de mosca) infectadas. • Conhecida também pelos nomes de úlcera de Bauru, nariz de tapir, a doença não contagiosa é transmitida pela picada de fêmeas infectadas do vetor, conhecido popularmente como mosquito-palha. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR • Forma mais frequente de Leishmaniose é a Tegumentar; uma doença infecciosa, não contagiosa, que provoca úlceras/lesões na pele e mucosas. • As lesões de pele podem ser únicas, múltiplas, disseminadas ou difusas. • Elas apresentam aspecto de úlceras, com bordas elevadas e fundo granuloso, geralmente indolor. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR As lesões mucosas são mais frequentes no nariz, boca e garganta. Quando atingem o nariz, podem ocorrer: • Entupimentos; • Sangramentos; • Coriza; • Aparecimento de crostas; • Feridas na garganta; • Dor ao engolir; • Rouquidão; • Tosse. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR Período de incubação • Tempo que os sintomas começam a aparecer desde a infecção é de, em média, 2 a 3 meses. • Podendo apresentar períodos mais curtos, de 2 semanas, e mais longos, de 2 anos. LEISHMANIOSE VISCERAL • Estudos indicam que cerca que a maioria dos pacientes infectados pelo L. Infantum são assintomáticos. • No caso de pacientes sintomáticos, dividem em: forma aguda e forma crônica. • Basicamente, diz respeito ao tempo de evolução da doença. • Na forma aguda, os sintomas mais comuns apresentados pelos pacientes são febre alta, calafrios, diarreia (pode ser do tipo disenteria) e esplenomegalia até 5 cm do rebordo costal esquerdo (RCE). LEISHMANIOSE VISCERAL A forma crônica é a mais comum (conhecida como Calazar clássico), cujas manifestações podem ser: • Febre, • Mal-estar, • Perda ponderal, • Aumento do volume abdominal, Em virtude da alta prevalência da esplenomegalia nos pacientes com Leishmaniose Visceral, esse achado é um dos principais sintomas para diagnóstico. • Esplenomegalia, • Hepatomegalia, • Epistaxe, • Além de edema e ascite. LEISHMANIOSE Reservatórios • São considerados reservatórios da LT as espécies de animais que garantam a circulação de leishmanias na natureza, dentro de um recorte de tempo e espaço. • Infecções por leishmanias que causam a LT foram descritas em várias espécies de animais silvestres, sinantrópicos e urbanos (canídeos, felídeos e equídeos). • Com relação a esse último, seu papel na manutenção do parasito no meio ambiente ainda não foi definitivamente esclarecido. • A LT nos animais urbanos pode apresentar-se como uma doença crônica, com manifestações semelhantes da doença humana, ou seja, o parasitismo ocorre preferencialmente em mucosas das vias aerodigestivas superiores. LEISHMANIOSES Reservatórios Silvestres • Já foram registrados, como hospedeiros e possíveis reservatórios naturais, algumas espécies de roedores, marsupiais, edentados e canídeos silvestres. Animais Urbanos • São numerosos os registros de infecção em animais domésticos. • Entretanto, não há evidências científicas que comprovem o papel desses animais como reservatórios das espécies de leishmanias, sendo considerados hospedeiros acidentais da doença. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 1. Forma cutânea localizada única LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 2. Forma cutânea localizada múltipla LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 3. Forma cutânea disseminada LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 4. Forma recidiva cútis LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 5. Forma cutânea difusa LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 6. Forma mucosa tardia LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 7. Forma mucosa concomitante LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 8. Forma mucosa contígua LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 9. Forma mucosa primária LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Formas: 10. Forma mucosa indeterminada LEISHMANIOSE O diagnóstico laboratorial atua Complementando a investigação epidemiológica e clínica, baseia- se em exames parasitológicos ou imunológicos, de acordo com a seguinte esquematização: a) Exames parasitológicos: pesquisa de amastigota em esfregaço de lesão ou imprint de fragmento de tecido; cultura em meios artificiais; inoculação em animais experimentais (hamster). b) Histopatológico: hematoxilina e eosina; imuno- histoquímica. Diagnóstico c) Exames imunológicos: IDRM (Intradermoreação de Montenegro ou da leishmanina) ; sorologia: imunofluorescência indireta (IFI); Elisa (não disponível comercialmente) d) Testes moleculares: PCR (reação em cadeia de polimerase). e) Caracterização das espécies: pode ser realizada em isolados de cultura ou in sito, por meio de diferentes técnicas, dentre as quais citam-se: PCR, anticorpos monoclonais, eletroforese de isoenzimas, etc. LEISHMANIOSE Diagnóstico O teste intradérmico de Montenegro é usado para triagem. Ele é realizado com extrato de antígenos da Leishmania (é semelhante ao PPD). O teste permanece positivo por ano, mesmo após a resolução do quadro. Entretanto, ele não é reativo em pessoas com Leishmaniose visceral. Possui melhor resultado na Leishmania tegumentar. LEISHMANIOSE Diagnóstico O exame histopatológico revela inflamação crônica e aguda, com alterações granulomatosas. Células mononucleares do sangue periférico de indivíduos com leishmaniose cutânea típica produzem interferon-y em resposta a antígenos de Leishmania in vitro, e os pacientes apresentam reação de hipersensibilidade do tipo tardio. Na lesão, parece haver um equilíbrio entre uma imunidade celularprotetora e uma exacerbadora da doença. Por fim, as células T com resposta Th1 (ação pró-inflamatória) predominam e ocorre a cura da lesão, deixando uma cicatriz atrófica no local. LEISHMANIOSE VISCERAL Nas Américas, a Leishmania chagasi é a espécie comumente envolvida na transmissão da LV. Na área urbana, o cão é a principal fonte de infecção. A enzootia canina tem precedido a ocorrência de casos humanos e a infecção em cães tem sido mais prevalente que no homem. No ambiente silvestre, os reservatórios são as raposas e os marsupiais. No Brasil, duas espécies, até o momento, estão relacionadas com a transmissão da doença, Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi. A primeira é considerada a principal espécie transmissora da Leishmania chagasi, mas a L. cruzi também foi incriminada como vetora em uma área específica do estado do Mato Grosso do Sul. LEISHMANIOSE VISCERAL São insetos denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente como mosquito palha, tatuquiras, birigui, entre outros. A infecção é adquirida quando uma fêmea de flebotomíneo inocula promastigotas em uma área exposta da pele, que pode formar um nódulo cutâneo, úlcera ou não ter nada (maioria dos casos). Os parasitas se convertem em promastigotas e se multiplicam no interior de fagócitos mononucleares e se disseminam através dos vasos linfáticos e do sistema vascular para outros fagócitos ao longo de todo o sistema reticuloendotelial. A maioria das infecções serão assintomáticas e autolimitadas, e a menor parte evolui para a leishmaniose visceral clássica (ou calazar). LEISHMANIOSE VISCERAL A Leishmaniose visceral é expressivamente mais grave, porém menos frequente, podendo levar a óbito. Os principais sinais e sintomas da leishmaniose visceral são: • Febre prolongada e irregular (mais de 7 dias), intermitente com semanas de duração; • Falta de apetite, • Perda de peso, • Fraqueza e aumento do volume abdominal (aumento do fígado e baço). • Anemia. LEISHMANIOSE VISCERAL • Palidez. • Aumento do baço e do fígado. • Comprometimento da medula óssea. • Problemas respiratórios. • Diarreia. • Sangramentos na boca e nos intestinos. LEISHMANIOSE VISCERAL Esses sintomas costumam aparecer, em média, entre 2 e 6 meses após a picada da fêmea de flebotomíneos infectados. O cão é a principal fonte de infecção para o inseto transmissor, pelo fato do parasita se manter nos vasos sanguíneos localizados na pele desses animais, diferente do que acontece nos seres humanos, e facilitando a manutenção do ciclo de transmissão da doença no meio urbano. Pensar sempre em calazar se: Febre associada a Esplenomegalia. LEISHMANIOSE VISCERAL Diagnóstico: O diagnóstico da leishmaniose visceral pode ser realizado por meio de técnicas imunológicas e parasitológicas. Diagnóstico imunológico • Baseia-se na detecção de anticorpos anti Leishmania. Existem diversas provas que podem ser utilizadas no diagnóstico da LV, e dentre elas podemos citar duas técnicas disponibilizadas pelo Sistema Único de Saúde. LEISHMANIOSE VISCERAL Diagnóstico: Diagnóstico imunológico • Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) –1:80 amostra positiva. 1:40, com clínica sugestiva de LV. Recomenda-se a solicitação de nova amostra em 30 dias. • Teste rápido imunocromatográfico – são considerados positivos quando a linha controle e a linha teste C e/ou G aparecem na fita ou plataforma (conforme Nota Informativa Nº 3/2018- CGLAB/DEVIT/SVS/MS). LEISHMANIOSE VISCERAL Diagnóstico: Diagnóstico imunológico • É importante ressaltar que títulos (anticorpos) variáveis dos exames sorológicos podem persistir positivos por longo período, mesmo após o tratamento. • Assim, o resultado de um teste positivo, na ausência de manifestações clínicas, não autoriza a instituição de terapêutica. LEISHMANIOSE VISCERAL Diagnóstico parasitológico É o diagnóstico de certeza feito pelo encontro de formas amastigotas do parasita, em material biológico obtido preferencialmente da medula óssea, por ser um procedimento mais seguro. Examinar o material aspirado de acordo com esta sequência: exame direto, isolamento em meio de cultura (in vitro), isolamento em animais suscetíveis (in vivo), bem como novos métodos de diagnóstico. Outras amostras biológicas podem ser utilizadas tais como o linfonodo ou baço. Este último deve ser realizado em ambiente hospitalar e em condições cirúrgicas Leishmaniose Visceral. LEISHMANIOSE Tratamento de leishmaniose Medicamentos disponíveis: • Antimoniato de Meglumina 300mg/ml. Injetável • Pentamidina (Isetionato) 300mg. Solução injetável • Anfotericina B lipossomal: uso restrito hospitalar. LEISHMANIOSE Tratamento de leishmaniose • Drogas Pentavalentes antimoniais como o Glucantime e Pentostan foram usadas por muito tempo como a primeira linha de tratamento para Leishmaniose, no entanto, devido a menor toxicidade da anfotericina, o papel dessas drogas como primeira escolha na monoterapia tem caído. • A anfotericina B Lisossomal é a droga que apresenta maior eficácia e segurança terapêutica como monoterapia no tratamento da LV. Há ainda a opção de uso da anfotericina B Desoxicolato, no entanto, essa opção apresenta mais efeitos colaterais, com destaque para a Nefrotoxicidade. LEISHMANIOSE ESQUISTOSSOMOSE • A esquistossomose, também conhecida como “Xistose”, “barriga d’água” e “doença dos caramujos”, é uma doença parasitária de evolução crônica. • O agente etiológico responsável pela doença é o Schistosoma mansoni, e tem como seu hospedeiro definitivo o homem. • Esse elimina os ovos do verme através das fezes, contaminando coleções hídricas. • Esquistossomose é a infecção mais importante por trematódeos. • O Schistosoma é o único trematódeo que invade o corpo pela pele; todos os outros trematódeos o fazem somente por via digestória. ESQUISTOSSOMOSE Etiologia • O verme adulto possui como habitat natural o sistema porta intra-hepático e utiliza de moluscos (caramujo do gênero Biomphalaria) como “hospedeiro intermediário” para poder completar o seu ciclo reprodutivo. • A magnitude de sua prevalência, associada à severidade das formas clínicas e a sua evolução, conferem a esquistossomose uma grande relevância como problema de saúde pública. ESQUISTOSSOMOSE Etiologia • Assim, após terem se desenvolvido no organismo do caramujo, as cercárias infectam o homem através da penetração ativa na pele. • Os Miracídios possuem uma afinidade por moluscos, e quando são liberados na água, nadam em direção ao caramujo, penetrando-o. • Algumas horas após a penetração dos Miracídios no caramujo, tem início um complexo processo de alterações morfológicas que darão origem as cercárias. ESQUISTOSSOMOSE Etiologia • Os primeiros ovos nas fezes são notados cerca de 42 dias após a infecção. • Quando saem do caramujo, após uns 20 a 30 dias dentro dele, assumem a forma de cercárias e assim estão prontas para contaminarem mais uma vez um novo indivíduo. ESQUISTOSSOMOSE Patogenia Fatores que influenciam na patogenicidade: • Carga parasitária/cepa do parasita; • Idade do indivíduo; • Estado nutricional; • Resposta imune do paciente. ESQUISTOSSOMOSE Patogenia • As diferentes formas do parasita causam diferente repercussões patológicas no paciente. • A cercária provoca dermatite cercariana ou dermatite do nadador: comichão, erupção urticantes, eritema, edema pequenas pápulas e dor. • Já os esquistossômulos provocam linfadenia generalizada, febre, aumento do volume do baço e sintomas pulmonares. • A forma adulta não produz lesões de monta, os mortos as lesões são maiores (espoliam os hospedeiros => alto metabolismo). ESQUISTOSSOMOSE Patogenia • Já os ovos são elementos fundamentais (pouco viáveis) atingindo a luz intestinal => lesões mínimas com reparação tecidual (hemorragias, edemas da mucosa e fenômenos degenerativos).• No fígado, causam as alterações mais importantes da doença. • A permanência de ovos na mucosa, seus produtos desencadeiam uma reação local do tipo granulomatosa. • Númerosos macrófagos seguidos de eosinófilos, linfócitos e alguns plasmócitos circundam os ovos e os macrófagos se fundem e formam gigantócitos, que envolvem o ovo e começam a digeri-lo. ESQUISTOSSOMOSE Patogenia • Morto o embrião, diminuem os granulócitos e multiplicam-se aí os fibroblastos que assumem a deposição de fibras reticulares e colágeno. • Os fibroblastos cessam sua produção de colágeno e se tornam simples fibrócitos. • O resultado é a formação de uma estrutura cicatricial fibrosa, causando hipertensão portal. • A patogenia possui um perfil Th2 e com grande atuação de eosinófilos. ESQUISTOSSOMOSE Ciclo de vida do S. mansoni. ESQUISTOSSOMOSE Patogenia • O período de incubação se dá de 1 a 2 meses, e o homem passa a eliminar fezes com os ovos a partir da 5ªsemana de infecção. • Podendo eliminá-los por mais de 20 anos após o contato como verme. • Ademais, qualquer pessoa é suscetível a desenvolver a esquistossomose. • Entretanto, existem evidências de que residentes de áreas endêmicas mostram uma certa resistência imunológica ao parasita e, por isso, não apresentam grande carga parasitária. ESQUISTOSSOMOSE Quadro clínico • Pré-postural: Essa fase ocorre entre 10-35 dias após a infecção. Pode ser assintomática para alguns, enquanto outros podem se queixar de mal-estar, tosse, dores musculares, podendo haver até quadros de hepatite aguda. ESQUISTOSSOMOSE Quadro clínico • Pré-postural: No local da pele por onde a cercaria penetrou, há infiltrado de neutrófilos e eosinófilos, podendo haver edema, pápulas, eritema. Já no pulmão, podem produzir arterite, arteriolite e necrose, enquanto no fígado pode causar hepatite aguda com necrose de hepatócitos. Surge com a dermatite cercariana, uma manifestação pruriginosa na pele muito semelhante a picadas de inseto. Podendo durar até 5 dias após a infecção. ESQUISTOSSOMOSE Quadro clínico • Pré-postural: ESQUISTOSSOMOSE Quadro assintomático Corresponde a maioria dos portadores da esquistossomose. Todavia, esses pacientes podem ser diagnosticados através de achados laboratoriais eventuais. • Fase aguda: Dura 50 a 120 dias após a infecção. Essa fase é acompanhada de febre, sudorese, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, leucocitose com eosinofilia, aumento discreto das transaminases. ESQUISTOSSOMOSE Quadro assintomático • Fase aguda: Ela é causada pela disseminação dos ovos, principalmente na parede do intestino. As lesões hepatoesplênicas são causadas pela hipersensibilidade do hospedeiro aos antígenos secretados pelo parasita. Baço e fígado: aumentados de tamanho; Fígado: granulomas, focos de necrose; Sigmoide e reto: edema, eritema, hemorragias, ulcerações; Vasculite obliterante; Pulmão: pode causar arterite necrosante; Outros órgãos: granulomas depositados. ESQUISTOSSOMOSE Quadro assintomático • Fase Tardia/Crônica A fase tardia da doença tem início a partir do 6º mês após a exposição ao verme, e pode durar anos. A progressão da doença pode levar à hipertensão pulmonar e portal, ascite e à ruptura de varizes de esôfago. Pode causar uma série de repercussões, atingindo diversos órgãos: Intestino: diarreia mucossanguinolenta (há passagem de muitos ovos por vez, o que causa edema e irritação na mucosa, levando ao sangramento), dor abdominal e tenesmo, diarreia e epigastralgia. ESQUISTOSSOMOSE Quadro assintomático • Fase Tardia/Crônica Fígado: os sintomas aqui dependem da evolução do caso, pois quanto maior for o número de ovos depositados, maior reação imune é desencadeada, afetando o fígado. Os ovos se predem nos espaços portas, formando granulomas. Assim, há proliferação do tecido conjuntivo que envolve esses vasos, formando uma bainha fibrosa e densa ao redor dos vasos (eles perdem elasticidade). ESQUISTOSSOMOSE Quadro assintomático • Fase Tardia/Crônica Também acabam gerando obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta, tendo como principal repercussão a hipertensão portal, que pode causar sintomas como:Esplenomegalia (por hiperplasia do tecido linfoide devido ao processo imunológico) também por congestão passiva da veia esplênica, que distende os Sinusoides; -Congestão passiva ESQUISTOSSOMOSE Quadro assintomático • Fase Tardia/Crônica Varizes: opta-se pela circulação colateral (através dos shunts), na tentativa de compensar a circulação portal obstruída. Assim, essa circulação colateral pode provocar varizes (as varizes esofágicas, por exemplo, podem se romper gerando quadro grave de hemorragia). Ascite (barrida d’água). Nessa forma, há presença de hipertensão portal, que leva à esplenomegalia e ao surgimento das varizes de esôfago. ESQUISTOSSOMOSE Quadro assintomático • O indivíduo apresenta sintomas inespecíficos, como dores abdominais atípicas. • Essas bainhas, de aspecto cicatricial, provocam retração da cápsula de Glisson e o fígado acaba tendo aspecto nodular, cheio de protuberâncias. • Há, portanto, na esquistossomose, fibrose, e não cirrose. • Essa fibrose particular da esquistossomose é chamada de fibrose de Symmers ou fibrose periportal. • Mesmo quando o parasita é combatido, ela permanece para sempre. ESQUISTOSSOMOSE Quadro assintomático • O fígado apresenta-se palpável e endurecido ao exame físico. • Entretanto, ao ser visualizado com o ultrassom (USG), verifica-se achado de fibrose moderada ou intensa, característico da progressão da doença. • E ainda, sensação de peso/desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido à esplenomegalia. • Essa forma predomina em adolescentes e adultos jovens. ESQUISTOSSOMOSE Outras localizações: • Devido a essas circulações colaterais, os ovos podem alcançar a circulação venosa sistêmica, e a partir daí entrar em contato com o coração direito e alcançar o pulmão. • Por isso, e esquistossomose também causa granulomas pulmonares, que podem gerar até falência na bomba cardíaca (por dificultar a microcirculação), causando ICC por cor pulmonale. ESQUISTOSSOMOSE Outras localizações: • Há também a deposição de imunocomplexos (complexo antígeno-anticorpo) em vários locais, que acabam ativando o complemento e causando lesões. • Ex.: deposição nos glomérulos renais, causando glomerulopatia esquitossomótica, SNC (arterite nos vasos cerebrais por deposição de imunocomplexos). OBS: formas graves da doença, podem levar o paciente à óbito. Exemplo disso são hemorragias digestivas altas, devido à ruptura das varizes de esôfago. E mais, há diminuição acentuada do estado funcional do fígado. ESQUISTOSSOMOSE Como realizar o diagnóstico da ‘barriga d’água’? • Devido ao quadro inespecífico, o diagnóstico de certeza apenas pode ser dado através de exames laboratoriais. • No entanto, a história clínica do paciente, sua procedência e residência são dados que auxiliam muito no diagnóstico da esquistossomose. • O exame coproscópico é o mais utilizado para diagnosticar a doença. • Sendo a técnica mais utilizada a de Kato-Katz, por realizar a contagem de ovos por grama de fezes e, assim, avaliar a intensidade da infecção e a eficácia do tratamento. ESQUISTOSSOMOSE Como realizar o diagnóstico da ‘barriga d’água’? • Biopsia de reto, hepática, Biópsia de outros locais (exemplo: pulmão, medula espinhal, pele, testículos, ovário, cérebro, pólipos intestinais) representa, com frequência, a única forma de definir o diagnóstico nesses órgãos. • PCR nas fezes • Ensaio imuno enzimático (ELISA), imunofluorescência (IF),reação periovular (RPOV). • Intradermorreação ESQUISTOSSOMOSE Como realizar o diagnóstico da ‘barriga d’água’? Diagnóstico por IMAGEM: • Ultrassom de abdômen • Endoscopia digestiva alta • RX de tórax Nas formas agudas,o diagnóstico diferencial deve ser feito com a malária e doença de Chagas aguda. Também deve-se fazer a diferenciação com as hepatites virais e a febre tifoide. Já nas formas crônicas da “barriga d’água”, é preciso diferenciá- la do calazar, leucemia, linfomas e da cirrose. ESQUISTOSSOMOSE Qual o tratamento adequado para a doença dos caramujos’? A distribuição dos medicamentos esquistossomicidas é gratuita e repassada para as secretarias de estado da saúde (SES), pela Secretaria de Vigilância em Saúde, do Ministério da Saúde. • Específico: Prazinquantel e Oxamniquine (os dois mais utilizados). • Praziquantel na apresentação de comprimidos de 600mg é administrado por via oral, em dose única de 50mg/kg de peso para adultos e 60mg/kg de peso para crianças. ESQUISTOSSOMOSE Qual o tratamento adequado para a doença dos caramujos’? • Oxaminiquine na apresentação de comprimidos de 250 mg, 50 mg/ml, para uso pediátrico. As doses recomendadas são de 20 mg/kg para crianças e de 15 mg/kg para adultos, tomadas de uma só vez cerca de uma hora após a refeição Não usar em pacientes com insuficiência hepática grave e insuficiência renal. Vale salientar que mulheres em fase de amamentação, se forem medicadas, devem esperar 72 horas para amamentar novamente ESQUISTOSSOMOSE Qual o tratamento adequado para a doença dos caramujos’? Tratamento para as complicações da doença (em fases mais graves): • Nos pacientes com esquistossomose aguda grave, o tratamento deve ser iniciado com a prednisona Oxamniquine ou Praziquantel) 24 a 48 horas depois. • Medidas auxiliares: Betabloqueador para sintomas da hipertensão portal, corticosteroides para Neuroesquistossomose, ligadura de varizes para as varizes esofágicas, entre outros. 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