PARASITOSES

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Parasitoses
Doença de Chagas 
→ 
• Infecção causada pelo protozoário 
Trypanosoma cruzi e transmitida principal-
mente através do inseto “barbeiro”; 
• É o agente etiológico da doença de Chagas, 
que recebe este nome em homenagem a 
Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, 
quando descobriu a doença em 1909. 
• Descreveu o primeiro caso humano (Bere-
nice), estabelecendo a etiologia, ciclo para-
sitário, identificação dos vetores, 
reservatórios domésticos e silvestres, des-
crevendo a doença e o diagnóstico; 
• Dois hospedeiros obrigatórios. 
 
→ 
• 18 países do continente americano; 
• 16-18 milhões de indivíduos infectados 
• 20%-35% desenvolvem lesões no coração, 
esôfago, cólon e sistema nervoso periférico; 
• 100-200 mil novos casos por ano; 
• 45 mil mortes por ano; 
• Brasil: 8 milhões de habitantes. 
 
 
→ 
• O Trypanosoma cruzi é um protozoário 
que tem seu ciclo de vida em hospedeiros 
vertebrados (mamíferos) e invertebrados 
(triatomíneos); 
• O protozoário apresenta duas principais 
formas evolutivas diferentes, tanto no ho-
mem quanto no vetor (bicho-barbeiro): 
amastigota e tripomastigota.; 
• Os reservatórios são os animais infectados, 
que apresentam o T. cruzi na circulação san-
guínea e na musculatura dos órgãos; 
• Esses podem ser encontrados em área sil-
vestre (região de mata), intradomicílio (den-
tro da residência) e peridomicílio (próximo 
às residências); 
Marianne Barone (T5) DIP – Prof. Elisabeth Dotti Consolo 
 Ex: gambá, tatu, cães, gatos, macaco, 
preguiça, rato, entre outros 
• Curiosidades: répteis e aves não são con-
siderados reservatórios, uma vez que T. 
cruzi não sobrevive nesses animais. 
 
→ 
• O vetor biológico do Trypanosoma cruzi é 
o “barbeiro”, em outras palavras, insetos 
triatomíneos hematófagos; 
• Os barbeiros podem ser encontrados na 
mata, escondidos em ninhos de pássaros, 
toca de animais, casca de tronco de árvore, 
montes de lenha e embaixo de pedras; 
• Nas casas escondem-se nas frestas, bura-
cos das paredes, nas camas, colchões e baús, 
além de serem encontrados em galinheiro, 
chiqueiro, paiol, curral e depósitos; 
• Apresenta uma fase aguda (doença de 
Chagas aguda – DCA) que pode ser sinto-
mática ou não, e uma fase crônica, que 
pode se manifestar nas formas indetermi-
nada (assintomática), cardíaca, digestiva ou 
cardiodigestiva. 
 
→ 
• Vetorial: contato com fezes/urina de tria-
tomíneos infectados. O Trypanosoma cruzi 
entra no sangue a partir do contato das fezes 
do inseto “barbeiro” com a pele ferida ou 
com a mucosa do olho. O parasita não é 
transmitido pela picada e sim pelas fezes do 
vetor (4 a 15 dias.); 
• Oral: ingestão de alimentos contaminados 
com parasitas provenientes de triatomíneos 
infectados ou suas excretas (3 a 22 dias); 
• Vertical: ocorre pela passagem de para-
sitas de mulheres infectadas por T. cruzi 
durante a gravidez ou o parto (tempo in-
determinado, a transmissão pode ocorrer em 
qualquer período da gestação ou durante o 
parto) ou por transfusão de sangue/trans-
plante de órgãos de doadores infectados a 
receptores sadios (30 a 40 dias ou mais); 
• Acidental: pelo contato da pele ferida ou 
de mucosas com material contaminado du-
rante manipulação em laboratório ou na ma-
nipulação de caça (até aproximadamente 20 
dias); 
 
→ 
Fase aguda: 
• Febre prolongada (mais de 7 dias), mal-
estar, falta de apetite, dor de cabeça; 
• Edemas (inchaço) localizados na pálpebra 
ou em outras partes do corpo, aumento do 
baço e do fígado e distúrbios cardíacos; 
• Fraqueza intensa, inchaço no rosto e per-
nas; 
• Em crianças, o quadro pode se agravar e 
levar à morte; 
• No local da picada do barbeiro, pode apa-
recer uma lesão semelhante a um furúnculo 
no local relacionada à elevada parasitemia; 
 
• Sinal de Romaña: edema elástico das pál-
pebras unilateral, indolor, com reação de 
linfonodo satélite (principalmente pré-auri-
cular), com edema frequentemente se pro-
pagando à hemiface correspondente; 
 
• Chagoma de inoculação: formação cutâ-
nea pouco saliente, endurecida, averme-
lhada, pouco dolorosa e circundada por 
edema elástico; 
• Edema (generalizado ou localizado em 
face ou membros inferiores), de consistên-
cia elástica ou mole, geralmente se apresen-
tando após a segunda semana, não estando 
relacionado a sinais de porta de entrada; 
• Exantemas e chagomas hematógenos, aco-
metendo pele e tecido celular subcutâneo, 
sem alteração da cor, não aderentes a planos 
profundos, comumente indolores e com ta-
manho variável; 
• Hepatomegalia e/ou esplenomegalia, pe-
quena a moderada; 
• Miocardite; 
• Encefalite; 
• Meningoencefalite; 
• Alterações eletrocardiográficas: blo-
queio atrioventricular de primeiro grau, al-
teração primária da repolarização ventricu-
lar e aumento da sístole. 
 
Fase crônica: 
• Forma indeterminada: embora infectada, 
a pessoa permanece assintomática por toda 
a vida; 
 
• Forma cardíaca: apresenta-se como in-
suficiência cardíaca congestiva (principal 
achado); 
 - Alta incidência de morte e desfechos car-
diovasculares (morte, parada cardíaca rea-
nimada, acidente vascular cerebral, trans-
plante cardíaco, insuficiência cardíaca con-
gestiva, implante de cardiodesfribilador im-
plantável (CDI) ou marcapasso, taquicardia 
ventricular sustentada); 
 - A patogênese das lesões cardíacas en-
volve destruição tissular progressiva pela 
presença de um processo inflamatório 
contínuo associado à presença de material 
genético do parasita e ativação do sistema 
imune humoral, provocando miocardite 
crônica e substituição dos miócitos lesiona-
dos por fibrose; 
 - Evolui com diminuição da massa mus-
cular que se encontra muito destruída de-
vido à substituição por áreas de fibrose 
interrompendo fibras e fascículos devido ao 
retardamento da circulação e da hipóxia, 
são frequentes os fenômenos tromboembó-
licos; 
 
• Forma digestiva: apresenta-se como me-
gacólon e megaesôfago, em que a infecção 
promove destruição das células nervosas, 
possuem alterações nas funções motora, se-
cretora e absortiva, devido à denervação au-
tonômica dos órgãos; 
 - Resulta em incoordenação motora e di-
latação das vísceras (aperistalse, discine-
sia); 
 - Os sintomas principais são: disfagia, 
odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, 
pirose, soluço, tosse e sialose; 
 - O diagnóstico é feito mais tardiamente 
porque a obstipação, que é o sintoma mais 
frequente do megacólon, encontrado em 
muitas outras patologias; 
 - As complicações mais graves do mega-
cólon são a obstrução intestinal e a perfura-
ção, podendo levar a peritonite; 
• Forma mista: alterações clínicas, cardía-
cas e digestivas. 
 
→ 
• A suspeita diagnostica é feita pelos 
achados clínicos e epidemiológicos: 
 - Ter residido ou residir em área com pre-
sença do vetor, reservatórios animais e em 
habitação onde possa ter ocorrido o conví-
vio com o barbeiro/T. cruzi (principalmente 
casas de estuque, taipa, sapê, pau-a-pique, 
madeira, entre outros modos de construção 
que permitam a colonização por triatomí-
neos); 
 - Residir ou ser procedente de área com re-
gistro de transmissão ativa de T. cruzi ou 
com histórico epidemiológico sugestivo da 
ocorrência da transmissão da doença no 
passado; 
 - Ter realizado transfusão de sangue ou he-
mocomponentes antes de 1992; 
 - Ter familiares ou pessoas do convívio ha-
bitual ou rede social que tenham diagnós-
tico de doença de Chagas, em especial mãe 
e irmão(s). 
 
Pesquisa direta: 
• Exame a fresco de tripanossomatídeos: 
a coleta deve ser realizada em paciente com 
síndrome febril e até 30 dias do início de 
sintomas. Caso a primeira coleta seja nega-
tiva e a suspeita clínica persistir, reco-
menda-se nova coleta entre 12 e 24 horas da 
primeira; 
• Métodos de concentração (Strout, mi-
cro-hematócrito ou creme leucocitário):são recomendados nos casos em que o 
exame a fresco for negativo. Entretanto, vi-
sando a otimização do diagnóstico, reco-
menda-se que sejam realizados 
simultaneamente ao exame a fresco e, em 
suspeitos com mais de 30 dias de sintoma-
tologia, os métodos de concentração são 
mais sensíveis; 
• Lâmina corada de gota espessa ou esfre-
gaço sanguíneo: possui menor sensibili-
dade que os métodos anteriores. Com rela-
ção aos exames sorológicos, apesar de não 
serem os mais indicados na fase aguda, po-
dem ser realizados quando a pesquisa direta 
permanecer negativa e a suspeita clínica 
persistir; 
 - Considerar soro reagente para IgM≥ 
1:40 e para IgG ≥ 1:80; 
 - Para confirmação pelo marcador IgG, são 
necessárias duas coletas com intervalo mí-
nimo de 15 dias entre uma e outra; 
• PCR: apresenta-se como uma técnica pro-
missora para o diagnóstico de Chagas na 
fase aguda. 
Fase crônica: 
• O diagnóstico é realizado pela combinação 
de dois testes sorológicos com métodos di-
ferentes, visto que a parasitemia é muito 
baixa nessa fase da doença; 
• Há anticorpos circulantes e a parasitemia 
não é mais detectável por microscopia di-
reta; 
• Testes rápidos vêm sendo sugeridos como 
estratégia para avaliação diagnóstica; 
• Nessa fase, o diagnóstico é essencial-
mente sorológico e deve ser realizado uti-
lizando-se um teste com elevada sensibi-
lidade em conjunto com outro de alta es-
pecificidade: HAI, IFI, ELISA e quimilu-
minescência (CMIA); 
• A confirmação do caso ocorre quando pelo 
menos dois testes (distintos) são reagentes, 
sendo o ELISA, preferencialmente, um des-
tes; 
• Xenodiagnóstico: é o método de diagnós-
tico indireto empregado quando se quer de-
tectar o parasita na fase crônica da doença; 
• Hemocultura: este método, quando reali-
zado em paralelo com o xenodiagnóstico, 
pode apresentar maior sensibilidade, depen-
dendo da técnica utilizada; 
• Reação Cadeia da Polimerase (PCR): 
consiste na amplificação in vitro de frag-
mentos de DNA de T. cruzi presentes em 
amostras de sangue, soro ou tecidos do pa-
ciente infectado. Esta técnica é de alta sen-
sibilidade. 
 
→ 
• Para o tratamento etiológico da doença 
de Chagas em qualquer fase, há dois me-
dicamentos principais: benznidazol e ni-
furtimox; 
• Benznidazol: deve ser a primeira opção 
devido a maior experiência de uso em nosso 
meio, maior disponibilidade e menor perfil 
de eventos adversos; uso por 60 dias, 3x dia; 
• Nifurtimox: pode ser utilizado nos casos 
em que o Benznidazol não seja adequada-
mente tolerado ou não esteja disponível tra-
tamento empírico pode ser considerado. 
Uso por 60 dias, 3x dia. 
 
Fase aguda: 
• Na fase aguda, o tratamento deve ser rea-
lizado em todos os casos e o mais rápido 
possível, independentemente da via de 
transmissão do parasito; 
• Pacientes diagnosticados como doença de 
Chagas congênita devem receber trata-
mento antiparasitário independentemente 
de o diagnóstico ter sido realizado por mé-
todos parasitológicos nas primeiras sema-
nas ou por meio de testes sorológicos con-
vencionais até nove meses após o nasci-
mento. 
 
Fase crônica: 
• Devem ser tratadas todas as crianças com 
idade igual ou inferior a 12 anos portadoras 
da doença de Chagas independente da fase; 
• Adolescentes com idade entre 13 e 18 anos 
e adultos com infecção crônica, é usual-
mente recomendado o tratamento antipara-
sitário, indivíduos 19 a 50 anos, sem infec-
ção recente documentada, o tratamento an-
tiparasitário deve ser considerado de forma 
individualizada; 
• De forma específica, o tratamento de mu-
lheres cronicamente infectadas em idade 
fértil, realizado antes de gravidez, tem o 
efeito de reduzir a transmissão congênita; 
• Apesar de recomendado, é considerada in-
certa a eficácia do tratamento etiológico 
na fase crônica em indivíduos na faixa 
etária acima de 50 anos; 
• Indivíduos devem realizar avaliações pe-
riódicas, com realização de exames comple-
mentares, como eletrocardiograma, quando 
adequado; 
• Recomenda-se o tratamento: na imunos-
supressão associada ao HIV por ser fator de 
risco importante para reativação da doença 
de Chagas (aumento da parasitemia, incapa-
cidade do sistema imune em controlar a in-
fecção) há alta morbimortalidade decor-
rente de reativação da infecção em sistema 
nervoso central, miocardite e quadro diges-
tivo, impactando também na qualidade de 
vida. 
 
Na imunossupressão em outras doenças associadas à do-
ença de Chagas: 
• Situações clínicas como neoplasias, doen-
ças do colágeno, entre outras, em portadores 
da doença de Chagas, podem estar associa-
das à reativação. As recomendações são as 
mesmas para a reativação em transplante de 
órgãos e na coinfecção doença de Chagas e 
HIV; 
• Gestante apresentando quadro clínico 
grave de doença de Chagas aguda (por 
exemplo, miocardite ou meningoencefalite), 
tratamento deve ser realizado independente-
mente da idade gestacional. Porém prefe-
rencialmente a partir do segundo trimestre 
de gestação, quando o risco de malforma-
ções é menor; 
• Acidentes caracterizados como de risco 
elevado para transmissão da doença, como 
perfurocortantes, e contato com mucosas 
durante a manipulação de material bioló-
gico com parasitas vivos (amostras para cul-
tura de T. cruzi, líquidos de pacientes com 
elevada parasitemia e material de necropsia, 
vetores e animais de laboratório infectados), 
deve-se fazer a profilaxia primária, inici-
ando-se o medicamento imediatamente 
após o acidente e mantendo-o por 10 dias. 
Faz-se a sorologia em 20, 40 e 60 dias para 
reavaliar necessidade de tratamento. 
 
Malária 
• A malária é uma doença infecciosa febril 
aguda, causada por protozoários do gênero 
Plasmodium transmitidos pela picada da 
fêmea infectada do mosquito do gênero 
Anopheles, também conhecido como mos-
quito-prego; 
• São mais abundantes nos horários cre-
pusculares, ao entardecer e ao amanhe-
cer. Todavia, são encontrados picando du-
rante todo o período noturno; 
• Os locais preferenciais escolhidos para co-
locar seus ovos (criadouros) são coleções de 
água limpa, sombreada e de baixo fluxo, 
muito frequentes na Amazônia Brasileira; 
• O ciclo se inicia quando o mosquito pica 
um indivíduo com malária sugando o san-
gue com parasitas (plasmódios); 
• No mosquito, os plasmódios se desenvol-
vem e se multiplicam; 
• O ciclo se completa quando estes mosqui-
tos infectados picam um novo indivíduo, 
infectando a pessoa com os parasitas; 
• A malária também é conhecida como im-
paludismo, paludismo, febre palustre, febre 
intermitente, febre terçã benigna/febre 
terçã maligna, além de nomes populares 
como maleita, sezão, tremedeira, batedeira 
ou febre; 
• No Brasil, a maioria dos casos de malária 
se concentram na região amazônica, com-
posta pelos estados do Acre, 
Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato 
Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocan-
tins; 
• Período de incubação: varia de 7 a 14 
dias, podendo, contudo, chegar a vários me-
ses em condições especiais, no caso de P. 
vivax e P. malariae. 
 
→ 
• Febre alta, calafrios, tremores, sudorese, 
dor de cabeça, que podem ocorrer de forma 
cíclica. 
• Muitas pessoas, antes de apresentarem es-
tas manifestações mais características, sen-
tem náuseas, vômitos, cansaço e falta de 
apetite. 
 
Sintomas comuns: 
• Calafrios; 
• Febre (no caso da infecção por P. malariae, 
é mais baixa e repete de 3 em 3 dias); 
• Mal-estar; 
• Prostração; 
• Suor intenso. 
 
 
Malária grave: 
• Prostração; 
• Alteração da consciência; 
• Dispneia ou hiperventilação; 
• Convulsões; 
• Hipotensão arterial ou choque; 
• Hemorragias. 
 
→ 
• No Brasil existem três espécies de para-
sitas Plasmodium que afetam o ser hu-
mano: P. falciparum, P. vivax, P. malariae. 
 
P. falciparum: 
• Febre terçã maligna: ciclo febril 36 a 48h; 
• Maior número de óbitos, mais agressivo, 
se multiplicarapidamente na corrente san-
guínea, destruindo de 2% a 25% do total de 
hemácias (glóbulos vermelhos) provocando 
um quadro de anemia grave, além de pe-
quenos coágulos que podem gerar proble-
mas como tromboses e embolias em diver-
sos órgãos do corpo; 
• Considerada uma emergência médica e o 
seu tratamento deve ser iniciado nas primei-
ras 24h do início da febre; 
• Apresenta como sintomas: 
 - Aumento do baço; 
 - Calafrios; 
 - Delírios (em alguns casos); 
 - Dor de cabeça; 
 - Dor muscular; 
 - Febre alta; 
 - Sudorese; 
 - Taquicardia. 
 - Convulsões; 
 - Desorientação; 
 - Excitação; 
 - Rigidez na nuca; 
 - Sonolência; 
 - Vômitos; 
 - Oliguria; 
 - Icterícia. 
 
P. vivax: 
• Febre terçã benigna: ciclo da febre 48h; 
• Causa um tipo de malária mais branda, que 
não atinge mais do que 1% das hemácias, e 
é raramente mortal; 
• No entanto, seu tratamento pode ser mais 
complicado, já que se aloja por mais tempo 
no fígado, dificultando sua eliminação; 
• Além disso, pode haver diminuição do nú-
mero de plaquetas. 
 
P. malariae: 
• Febre quartã: ciclo febril 72h; 
• Possui quadro clínico bem semelhante ao 
da malária causada pelo P. vivax; 
• É possível que a pessoa acometida por 
este parasita tenha recaídas a longo prazo, 
podendo desenvolver a doença novamente 
anos mais tarde. 
 
P. ovale: 
• Febre terçã benigna: ciclo febril 48h; 
• Maior incidência na África, muito raro no 
Brasil. 
 
→ 
Pesquisa direta do parasita: 
• Microscopia da gota espessa de sangue, 
colhida por punção digital e corada pelo mé-
todo de Walker padrão-ouro para a detecção 
e identificação dos parasitas da malária; 
• É possível detectar densidades baixas de 
parasitas (5-10 parasitas por µl de sangue) 
A técnica demanda cerca de 60 minutos, en-
tre a coleta do sangue e o fornecimento do 
resultado. 
 
 
 
 
Testes rápidos imuno cromatográficos: 
• Detecção de antígenos dos parasitas por 
anticorpos monoclonais, que são revelados 
por método imuno cromatográfico; 
• Permitem diagnósticos rápidos, em cerca 
de 15 a 20 minutos. 
• A sensibilidade para P. falciparum é maior 
que 90%; 
• Desvantagens: 
 - Não distinguem P. vivax, P. malariae e 
P. ovale; 
 - Não medem o nível de parasitemia; 
 - Não detectam infecções mistas que in-
cluem o P. falciparum. 
 
→ 
• A decisão de como tratar o paciente com 
malária depende dos seguintes aspectos: 
 - Espécie de plasmódio infectante, pela es-
pecificidade dos esquemas terapêuticos a 
serem utilizados; 
 - Idade do paciente, pela maior toxicidade 
para crianças e idosos; 
 - História de exposição anterior à infecção 
uma vez que indivíduos primoinfectados 
tendem a apresentar formas mais graves da 
doença; 
 - Gravidez e outras imunossupressões; 
 - Gravidade da doença, pela necessidade 
de hospitalização e de tratamento com es-
quemas especiais de antimaláricos. 
• O tratamento visa atingir o parasita em 
pontos-chave de seu ciclo evolutivo, 
• O tempo varia entre 3 e 14 dias, a depender 
da espécie, com o uso de esquemas con-
tendo Cloroquina, Primaquina, Artesunato, 
Artemether, Mefloquina, Lumefantrina, 
Doxiciclina, Quinina e Clindamicina. 
 
Malária por P. vivax ou por P. ovale: 
• Cloroquina por 3 dias em associação com 
a Primaquina por 7 dias; 
• Gestantes, puérperas com até um mês de 
aleitamento e crianças menores de 6 meses 
não podem usar a Primaquina; 
• Gestantes devem usar o tratamento con-
vencional com Cloroquina por três dias e 
cloroquina profilática até o fim do primeiro 
mês de lactação, para prevenção de recaídas; 
• O tratamento com Artemisinina (ACT) por 
3 dias e Primaquina por 14 dias está indi-
cado para casos de recorrências de Plasmo-
dium vivax. 
 
Malária por P. malariae: 
• O tratamento de P. malariae assemelha-se 
ao tratamento para malária vivax (apenas 
cloroquina por três dias), porém sem a ne-
cessidade de uso da Primaquina. 
 
Malária por P. falciparum: 
• Utiliza-se o tratamento com combinações 
fixas de derivados de Artemisinina (ACT), 
Artemeter + Lumefantrina ou Artesunato + 
Mefloquina, por 3 dias para o tratamento 
clínico e a Primaquina em dose única; 
• Gestantes, puérperas com até um mês de 
lactação e crianças menores de 6 meses não 
podem usar Primaquina e são tratadas ape-
nas com Artemisinina (ACT). 
 
Malária mista (P. falciparum e P. vivax ou P. ovale): 
• Para pacientes com infecção mista por P. 
falciparum e P. 
vivax (ou P. ovale), o tratamento deve in-
cluir Artemeter + Lumefantrina ou Artesu-
nato + Mefloquina, que são drogas eficazes 
para todas as espécies, associando-as à 
Primaquina por sete dias (para o tratamento 
radical de P. vivax), nas doses especificadas. 
 
→ 
• Entre as principais medidas de preven-
ção individual da malária estão: 
 - Uso de mosquiteiros; 
 - Roupas que protejam pernas e braços; 
 - Telas em portas e janelas; 
 - Uso de repelentes; 
Medidas de prevenção coletiva contra 
malária são: 
 - Borrifação residual intradomiciliar; 
 - Uso de mosquiteiros impregnados com 
inseticida de longa duração; 
 - Drenagem e aterro de criadouros; 
 - Pequenas obras de saneamento para eli-
minação de criadouros do vetor; 
 - Limpeza das margens dos criadouros; 
 - Modificação do fluxo da água; 
 - Controle da vegetação aquática; 
 - Melhoramento da moradia e das condi-
ções de trabalho; 
 - Uso racional da terra. 
 
 
 
Parasitoses 
intestinais 
→ 
Modo de transmissão: 
• Ingestão de alimentos ou água contami-
nados por fezes contendo cistos; 
• Ocorre mais raramente na transmissão se-
xual devido a contato oral-anal; 
• Os portadores assintomáticos, que mani-
pulam alimentos são importantes dissemi-
nadores desta protozoose. 
• Período de incubação: entre 2-4 semanas, 
podendo variar dias, meses ou anos. 
 
Complicações: 
• Granulomas amebianos (amebomas) na 
parede do intestino grosso; 
• Abcesso hepático, pulmonar ou cerebral; 
• Empiema; 
• Pericardite; 
• Colite fulminante com perfuração. 
 
Diagnóstico: 
• Presença do parasita encontrados nas fezes, 
em aspirados ou raspados, obtidos através 
de endoscopia ou proctoscopia; 
• Aspirados de abcessos ou cortes de tecido. 
 
Tratamento 
• Secnidazol 2g, em dose única; 
• Metronidazol 500/750 3x dia por 5 dias; 
• Tinidazol, 2g, após uma das refeições, du-
rante 2 dias 
 
→ 
• Pode apresentar-se assintomática, em caso 
de infecções leves; 
• Em crianças com parasitismo intenso, 
pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no 
desenvolvimento físico e mental; 
• Com frequência, dependendo da intensi-
dade da infecção, acarreta anemia ferro-
priva. 
• Sinonímia: amarelão, opilação, doença do 
Jeca Tatu; 
• Agente etiológico Nematóides da família 
Ancylostomidae: A. duodenale e Necator 
americanus. 
 
 
Modo de transmissão: 
• Os ovos que estão nas fezes são deposita-
dos no solo onde se tornam larvas. A infec-
ção se dá quando essas larvas infectantes 
penetram na pele, geralmente pelos pés, 
causando uma dermatite característica; 
• As larvas dos ancilóstomos, após penetra-
rem através da pele, passam pelos vasos lin-
fáticos, ganham a corrente sanguínea e nos 
pulmões penetram nos alvéolos; 
• Migram para a traqueia e faringe, são 
deglutidas e chegam ao intestino delgado, 
onde se fixam, atingindo a maturidade ao fi-
nal de 6 a 7 semanas, passando a produzir 
milhares de ovos por dia. 
 
Complicações: 
• Anemia; 
• Hipoproteinemia, podendo ocorrer insufi-
ciência cardíaca e anasarca; 
• A migração da larva através dos pulmões 
pode causar hemorragia e pneumonite. 
 
Diagnóstico clínico: 
• Prurido característico. 
 
Diagnóstico laboratorial: 
• Achado de ovos no exame parasitológico 
de fezes. 
 
Tratamento: 
• Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, du-
rante 3 dias consecutivos. 
 
→ 
• Manifesta-se por dor abdominal, diar-
reia, náuseas e anorexia. Quando há 
grande número de vermes,pode ocorrer 
quadro de obstrução intestinal; 
• Em virtude do ciclo pulmonar da larva, 
alguns pacientes apresentam manifestações 
pulmonares com broncoespasmo, hemop-
tise e pneumonite, caracterizando a 
síndrome de Löefler, que cursa com eosi-
nofilia importante; 
• Quando há grande número de vermes, 
pode ocorrer quadro de obstrução intesti-
nal; 
• Agente etiológico: Ascaris lumbricoides, 
ou lombriga. 
 
 
 
 
Modo de transmissão: 
• Ingestão dos ovos infectantes do para-
sita, procedentes do solo, água ou alimentos 
contaminados com fezes humanas. 
 
Complicações: 
• Obstrução intestinal; 
• Volvo; 
• Perfuração intestinal; 
• Colecistite; 
• Colelitíase; 
• Pancreatite aguda; 
• Abscesso hepático. 
 
Diagnóstico: 
• Achado de ovos nos exames parasitológi-
cos de fezes. 
 
Tratamento: 
• Albendazol (400mg/dia, em dose única 
para adultos); 
• Mebendazol, 100mg, 2vezes ao dia, du-
rante 3 dias consecutivos. 
 
→ 
• Pode cursar assintomática ou apresentar, 
como característica principal, o prurido re-
tal, frequentemente noturno, que causa irri-
tabilidade, desassossego, desconforto e 
sono intranquilo; 
• As escoriações provocadas pelo ato de 
coçar podem resultar em infecções secun-
dárias em torno do ânus, com congestão na 
região anal, ocasionando inflamação com 
pontos hemorrágicos; 
• Sintomas inespecíficos do aparelho di-
gestivo são registrados: como vômitos, do-
res abdominais, tenesmo, puxo e, raramente, 
fezes sanguinolentas. 
• Outras manifestações, como vulvovagini-
tes, salpingites, ooforite e granulomas 
pelvianos ou hepáticos, têm sido registra-
das esporadicamente; 
• Sinonímia: Oxiuríase; 
• Agente etiológico: Enterobius vermicula-
ris, nematódeo intestinal. 
 
Modo de transmissão: 
 
• Autoinfecção externa ou direta: do ânus 
para a cavidade oral, através dos dedos, 
principalmente nas crianças, e adultos com 
precários hábitos de higiene; 
• Indireta: ovos presentes na poeira ou ali-
mentos atingem o mesmo hospedeiro que os 
eliminou; 
• Heteroinfecção: os ovos presentes na po-
eira ou alimentos atingem um novo hospe-
deiro; 
• Retroinfestação: migração das larvas da 
região anal para as regiões superiores do in-
testino grosso chegando até o ceco, onde se 
tornam adultas; 
• Autoinfecção interna: processo raro no 
qual as larvas eclodem ainda dentro do reto 
e depois migrariam até o ceco, transfor-
mando-se em vermes adultos. 
 
Complicações: 
• Salpingites; 
• Vulvovaginites; 
• Granulomas pelvianos; 
• Infecções secundárias às escoriações. 
 
Diagnóstico: 
• Em geral, clínico, devido ao prurido carac-
terístico; 
• Diagnóstico laboratorial: é feito pelo en-
contro do parasita e de seus ovos; 
 - Como dificilmente é conseguido nos pa-
rasitológicos de fezes de rotina, sendo 
achado casual quando o parasitismo é muito 
intenso, deve-se pesquisar diretamente na 
região perianal, cuja colheita é feita na re-
gião anal, seguida de leitura em microscó-
pio; 
 - Também podem ser pesquisados em ma-
terial retirado de unhas de crianças infecta-
das, que oferecem alto índice de positivi-
dade. 
 
Tratamento: 
• Pamoato de pirvínio, VO, dose única; 
• Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, du-
rante 3 dias consecutivos; 
• Albendazol, 10mg/kg, VO, dose única, até 
no máximo de 400mg. 
 
→ 
• A maioria das infecções é assintomática 
e ocorre tanto em adultos quanto em crian-
ças; 
• A infecção sintomática pode apresentar-se 
através de diarreia, acompanhada de dor 
abdominal; 
• Esse quadro pode ser de natureza crônica, 
caracterizado por fezes amolecidas, com as-
pecto gorduroso, acompanhadas de fadiga, 
anorexia, flatulência e distensão abdominal; 
• Anorexia, associada com má absorção, 
pode ocasionar perda de peso e anemia; 
• Não há invasão intestinal; 
• Agente etiológico: Giardia lamblia. 
 
 
 
 
 
 
Modo de transmissão: 
 
• Fecal-oral; 
• Direta: pela contaminação das mãos e 
consequente ingestão de cistos existentes 
em fezes de pessoa infectada; ou indireta, 
através de ingestão de água ou alimento 
contaminado. 
 
Complicações: 
• Síndrome de má absorção. 
 
Diagnóstico: 
• Pesquisa direto nas fezes ou identificação 
no fluido duodenal, obtido através aspiração; 
• A detecção de antígenos pode ser realizada 
através do ELISA, com confirmação diag-
nóstica. Em raras ocasiões, poderá ser reali-
zada biópsia duodenal. 
 
Tratamento: 
• Secnidazol 2g, VO, dose única, tomada 
após uma refeição 
• Tinidazol 2g, VO, dose única; 
• Metronidazol 250mg, VO, 2 vezes ao dia, 
por 5 dia. 
 
→ 
• A teníase é provocada pela presença da 
forma adulta da Taenia solium ou da Ta-
enia saginata, no intestino delgado do ho-
mem; 
• A cisticercose é causada pela larva da 
Taenia solium nos tecidos, ou seja, é uma 
enfermidade somática; 
• A teníase é uma parasitose intestinal que 
pode causar dores abdominais, náuseas, 
debilidade, perda de peso, flatulência, di-
arreia ou constipação. 
• Quando o parasita permanece na luz intes-
tinal, o parasitismo pode ser considerado 
benigno e só, excepcionalmente, requer in-
tervenção cirúrgica por penetração em 
apêndice, colédoco, ducto pancreático, de-
vido ao crescimento exagerado do parasita; 
• A infestação pode ser percebida pela eli-
minação espontânea nas fezes de proglo-
tes do verme; 
• Em alguns casos, podem causar retardo 
no crescimento e no desenvolvimento das 
crianças, e baixa produtividade no adulto; 
• As manifestações clínicas da cisticercose 
(larvas da Taenia solium) graves estão lo-
calizadas no sistema nervoso central e 
apresentam sintomas neuropsiquiátricos 
(convulsões, distúrbio de comportamento, 
hipertensão intracraniana) e oftálmicos. 
 
Agente etiológico: 
• Taenia solium é a tênia da carne de porco 
e a Taenia saginata é a da carne bovina; 
• Esses dois cestódeos causam doença intes-
tinal (teníase) e os ovos da Taenia solium 
desenvolvem infecções somáticas (cisticer-
cose). 
 
 
 
 
 
 
Modo de transmissão: 
 
• A teníase é adquirida através da ingesta de 
carne de boi ou de porco mal-cozida, que 
contém as larvas; 
• Quando o homem ingere, acidentalmente, 
os ovos de T. solium, adquire a cisticercose; 
• A cisticercose humana por ingestão de 
ovos de T. saginata não ocorre ou é extre-
mamente rara. 
 
Complicações: 
• Da teníase: obstrução do apêndice, colé-
doco, ducto pancreático; 
• Da cisticercose: deficiência visual, lou-
cura, epilepsia, entre outros. 
 
Diagnóstico: 
• É clínico, epidemiológico e laboratorial. 
• Os proglotes são eliminados espontanea-
mente e, nem sempre, são 
detectados nos exames parasitológicos de 
fezes; 
• Coleta-se material da região anal e, através 
do microscópio, diferencia-se morfologica-
mente os ovos da tênia dos demais parasitas; 
• Os estudos sorológicos específicos (fixa-
ção do complemento, imunofluorescência e 
hemaglutinação) no soro e líquido cefalor-
raquiano confirmam o diagnóstico da neu-
rocisticercose, cuja suspeita é feita 
através de exames de imagem (raio-X tomo-
grafia computadorizada e ressonância nu-
clear magnética de cisticercos calcificados); 
• A biópsia de tecidos, quando realizada, 
possibilita a identificação microscópica da 
larva. 
 
Tratamento: 
• Teníase: 
 - Mebendazol 200mg, 2 vezes ao dia, por 
3 dias, VO; 
• Niclosamida ou clorossalicilamida, 2g, 
VO, dividido em duas tomadas; 
 - Praziquantel, VO, dose única, 5 a 
10mg/kg; 
 - Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias. 
Neurocisticercose 
 - Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, 
durante 21 dias, associado à Dexametasona 
para reduzir a resposta inflamatória, conse-
quente à morte dos cisticercos; 
 - Albendazol, 15 mg/dia, durante 30 dias, 
dividido em 3 tomadas diárias, associado a 
100mg de metilpredinisolona, no primeiro 
dia de tratamento, a partir do qual se man-
tém 20mg/dia, durante os 30 dias; 
 - O uso de anticonvulsivantes, às vezes,se 
impõe, pois cerca de 62% dos pacientessão 
portadores de epilepsia associada. 
→ 
• Causada por um parasita que vive nos 
vasos linfáticos dos indivíduos infectados, 
apresentando diversas manifestações clíni-
cas; 
• Existem indivíduos que nunca desenvol-
vem sintomas; 
• Podem apresentar: febre recorrente 
aguda, astenia, mialgias, fotofobia, quadros 
urticariformes, pericardite e cefaleia, linfa-
denite e linfangite retrograda, com ou sem 
microfilaremia; 
• Os casos crônicos mais graves são de indi-
víduos que apresentam hidrocele, quilúria 
e elefantíase de membros, mamas e ór-
gãos genitais. Nesses casos, em geral, a 
densidade de microfilária no sangue é muito 
pequena ou mesmo não detectável; 
• Podem ocorrer casos de eosinofilia pul-
monar tropical, que se manifesta por cri-
ses paroxísticas de asma, com pneumonia 
intersticial crônica, ligeira febre recor-
rente; 
• Agente etiológico: Wuchereria bancrofti. 
 
Modo de transmissão: 
 
• Picada dos mosquitos transmissores 
com larvas infectantes; 
• O Culex quinquefasciatus é o principal 
transmissor no Brasil. 
• Em geral, as microfilárias têm periodici-
dade para circular no sangue periférico, 
sendo mais detectadas à noite, entre as 23 h 
e 1 dia. 
 
Complicações: 
• Hidrocele; 
• Linfoscroto; 
• Elefantíase; 
• Hematoquilúria. 
 
Diagnóstico clínico-epidemiológico: 
• Quando há manifestações sugestivas e o 
indivíduo é oriundo de área endêmica; 
• Diagnóstico específico: o teste de rotina é 
feito através da pesquisa da microfilária no 
sangue periférico pelo método da gota es-
pessa (periodicidade noturna – das 23:00 a 
05:00h). Pode-se ainda pesquisar microfilá-
ria no líquido ascítico, pleural, sinovial, ce-
falorraquidiano, urina, expectoração, pus, 
gânglios, sendo, entretanto, restrito a casos 
específicos; 
• Pela presença do verme adulto no sistema 
linfático, genitália ou em outras lesões (essa 
forma de diagnóstico não é realizada de ro-
tina); 
• Sorologias: podem ser realizados os testes 
de ELISA ou testes imunocromatográficos 
para pesquisa de antígenos circulantes; 
• Diagnóstico por imagem: nos homens é 
indicada a ultrassonografia da bolsa escrotal. 
Em mulheres a ultrassonografia da mama 
ou região inguinal e axilar devem ser avali-
adas. 
 
Tratamento: 
• Dietilcarbamazina (DEC), com vários 
esquemas preconizados: 
 - 6 mg/kg/dia, VO, com periodicidade se-
mestral ou anual; 
 - 6 mg/kg/dia, VO, por 12 dias; 
 - 6 mg/kg/dia, VO, por 2 a 4 semanas; 
• Ivermectina (IVM), na dose de 200 µg/kg, 
1 vez ao ano, VO. 
• Associação da IVM + DEC nas doses: 
IVM, 200 µg /kg + DEC, 6mg/Kg, VO, 1 
vez ao ano; 
• O regime em combinação aparenta ser me-
lhor do que ambas as drogas usadas isolada-
mente, para obtenção a longo prazo a redu-
ção da densidade e da prevalência da micro-
filaremia; 
• O período estima-se que se deve adminis-
trar dose única por 5 a 10 anos.