SINDROME NEFROTICA RESUMO

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Nefrologia Vanessa Sant’Ana 
 
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Síndrome Nefrótica 
É uma das principais síndromes nefrológicas da nefrologia. 
5 principais síndromes nefrológicas: 
 Síndrome Nefrótica 
 Síndrome Nefrítica 
 Insuficiência renal crônica 
 Insuficiência renal aguda 
 Anormalidades urinarias isoladas (hematúria isolada, proteinúria isolada) 
 
Definição 
 
Conjunto de sinais e sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando, 
por alguma razão, ocorre aumento patologicamente exagerado da permeabilidade dos 
glomérulos às proteínas, levando a proteinúria maciça. 
A proteinúria maciça é o estigma da síndrome, e resulta nos demais achados clinico-
laboratoriais que a definem: Hipoalbuminemia; Edema; Hiperlipidemia; e Lipidúria. 
A palavra chave da definição é a presença de proteinúria maciça por defeito na 
permeabilidade glomerular. 
 
Essas características dão o diagnóstico definitivo de que o paciente é portador de 
síndrome nefrótica: 
 
O cortejo clinico e laboratorial da síndrome nefrótica são esses 4 parâmetros. 
Proteinúria: 
 
Dependendo da doença de base, a proteinúria pode ser: 
 
 Seletiva Não-seletiva
“Barreiras de carga” “Barreiras de tamanho” 
Hipoalbuminemia: Albumina sérica 
baixa. 
Presença de edema e às vezes 
anasarca. 
Dislipidemia: Aumento do colesterol 
total e dos triglicerídeos. 
Lipidúria: Perda de ácidos graxos na 
urina. 
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Mecanismos de permeabilidade glomerular: 
 
A parede dos glomérulos apresenta dois mecanismos básicos que determinam a 
seletividade: 
 Fendas de filtração: Responsáveis pela “barreira de tamanho”, que impede a 
filtração das macromoléculas. A “barreira de tamanho” permite a livre passagem de 
proteínas de pequeno peso molecular, inferior a 20.000 dáltons. 
O que impede a passagem das globulinas é exclusivamente a “barreira de tamanho”. 
 
 Carga negativa da membrana basal: Responsável pela assim denominada 
“barreira de carga”, que dificulta a filtração de qualquer partícula com carga 
negativa, independente do tamanho. 
O maior obstáculo à passagem da albumina é a “barreira de carga”, já que esta 
molécula se revela um poliânion (carga negativa). 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: Um exame chamado eletroforese de proteínas urinárias é capaz de identificar os tipos de 
proteína que constituem a proteinúria do paciente, classificando-a em seletiva ou não seletiva. 
Fendas de filtração 
Seletiva Não-seletiva
Quando o processo lesivo renal acarreta perda 
predominante da “barreira de carga” (como 
no caso da nefropatia por lesão mínima), 
ocorre o que se entende por proteinúria 
seletiva, ou seja, uma proteinúria basicamente 
à custa de albumina. 
Não costumam cursar com alterações 
importantes da estrutura física glomerular. 
Quando a lesão glomerular determina 
perda da “barreira de tamanho” ocorre 
proteinúria não seletiva (como na 
GEFS), com perda proporcional de todas 
as macromoléculas do plasma 
(albumina, globulinas etc.). 
Ocorrem alterações estruturais dos 
glomérulos: os podócitos 
(prolongamentos do epitélio visceral) 
estão lesados, o que determina um 
desarranjo arquitetônico das fendas de 
filtração, permitindo o escape de 
proteínas. 
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Hipoproteinemia: 
Na Síndrome Nefrótica, perde-se não somente a albumina, mas outras proteínas, que 
acarretam uma série de alterações no organismo: 
 
 
Os pacientes tem mais predisposição a ter: Infecções (infectam por germes 
encapsulados, principalmente pneumococos, haemophilus e strepto), trombose, anasarca, 
hipotireoidismo, cortisol aumentado no sangue.  TUDO ISSO OCORRE PELA PERDA 
DAS PROTEÍNAS RESPONSÁVEIS. 
Lipoproteína lipase encontra-se alterada, então ocorre a alteração do metabolismo do 
LDL e VLDL. 
Dois fatores responsáveis pelo aumento do colesterol e triglicerídeos: 
 A própria albuminúria aumenta a síntese hepática da albumina, que é a mesma 
correlação do LDL e VLDL, então aumenta a síntese hepática de albumina nos 
hepatócitos e vai aumentar a produção dessas frações dos triglicerídeos e 
colesterol. 
 A enzima lipoproteína lipase está diminuída, ocorrendo a alteração do 
metabolismo dos lipídios, aumentando colesterol e triglicerídeos. 
Lecitina-colesterol acetiltransferase vai estar diminuída e vai levar a hiperlipidemia. 
 
 
 
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Edema: 
Fisiopatologia do Edema: 
As trocas de líquido entre os capilares e o interstício funcionam de acordo com o equilíbrio 
de duas forças opostas: 
 Pressão hidrostática: “empurra” o líquido para fora do 
capilar; 
 Pressão oncótica (coloidosmótica) – determinada 
pela concentração de macromoléculas (proteínas) na 
luz do vaso: “puxa” o líquido para dentro do capilar. 
O edema se formará sempre que houver um aumento 
importante da pressão hidrostática em relação à pressão 
oncótica. 
Teorias: 
 
Teoria do Underfilling: O edema generalizado (anasarca) é dependente da queda da 
pressão oncótica, por efeito da hipoalbuminemia. A queda da pressão oncótica faz o 
líquido sair do intravascular para o interstício, determinando uma “tendência à 
hipovolemia” e, consequentemente, ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona. O resultado final é uma retenção hidrossalina secundária, na tentativa de 
compensar a hipovolemia. O líquido retido acaba servindo para manter e agravar o edema. 
Por esta teoria, o edema da síndrome nefrótica seria “osmótico”, e não “pressórico” 
como o da síndrome nefrítica. 
Teoria do Overfilling: Paciente está hipervolêmico e edemaciado. Existe uma retenção 
hidrossalina primária, ninguém sabe o motivo, talvez a resistência ao peptídeo 
natriurético atrial. Essa retenção aumenta o volume plasmático e junto com a 
hipoalbuminemia leva ao edema pressórico. 
 
 
 
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Hiperlipidemia: 
Fisiopatologia da hiperlipidemia: 
 Síntese hepática aumentada; 
 Aumento da secreção hepática de HDL; 
 Diminuição da atividade da enzima LECITINA-COLESTEROL ACYLTRANSFERASE. 
 
Hiperlipidemia nefrótica   Aterogênese e suas complicações – Eventos cardiovasculares 
mais frequentes. 
Mecanismo da hipercolesterolemia: 
Aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela queda da pressão 
oncótica induzida pela hipoalbuminemia. Ou seja, o mesmo estímulo que faz o fígado 
produzir mais albumina também o leva a sintetizar mais lipoproteína, especialmente a 
LDL. 
Hipertrigliceridemia: 
É causada muito mais pela redução do catabolismo do VLDL (perda urinária da 
enzima lipoproteína-lipase, que degrada o VLDL). 
Lipidúria: 
A hiperlipidemia nefrótica resulta no aumento da filtração glomerular de lipídios, 
provocando lipidúria. O sedimento urinário passa a conter corpos graxos ovalados (células 
epiteliais com gotículas de gordura) e cilindros graxos (formados por tais células aderidas 
à proteína de Tamm-Horsefall). 
Obs: A hiperlipidemia e a lipidúria nefrótica persistente são fatores que aceleram a perda 
de função renal (provavelmente por induzir lesão tubulointersticial). 
Distúrbios da hemostasia em pacientes com Síndrome Nefrótica: 
PRINCIPAIS: 
 Perda da anti-trombina III na urina; 
 Proteína S e C aumentada. 
Favorecem a predisposição 
à TROMBOSE! 
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Complicações Tromboembólicas em pacientes com SN: 
PRINCIPAIS: 
 Trombose de veia renal, principalmente em pacientes que tem síndrome nefrótica 
por glomerulonefrite membranosa; 
 Trombose de veia axilar. 
Obs: Trata com anticoagulante EV e recupera. 
 
Obs: As principais complicações que ocorrem em pacientes com Síndrome Nefrótica são: 
Fenômenos tromboembólicos e infecções (aumento da susceptibilidade à infecções - 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é a bactéria mais envolvida.) 
Temas importantes vistos até aqui: 
DEFINIÇÃO 
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA 
FISIOPATOLOGIA DA DISLIPIDEMIA 
COMPLICAÇÕES TROMBÓTICAS 
DOENÇAS QUE CURSAM COM SÍNDROME NEFRÓTICA: 
Síndrome nefrótica primária:GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS 
1. Doença por lesão mínima 
2. Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) 
3. Glomerulopatia membranosa 
4. Glomerulonefrite membrano-proliferativa (Pode cursar tanto com síndrome 
nefrótica, quanto com síndrome nefrítica) 
Síndrome nefrótica secundária: 
GLOMERULOPATIAS ASSOCIADAS (principais) 
1. Diabete 
2. Lupus eritematoso sistêmico 
3. Hepatite C – B 
4. SIDA 
5. Sífilis 
6. Drogas 
7. Amiloidose 
8. Neoplasias 
Piora da hematúria 
Priteinúria aumenta – fica mais 
nefrótico 
Pode ficar oligúrico ou anúrico 
Assimetria renal pela USG 
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Incidência das doenças pela faixa etária: 
 
 
1. DOENÇA/NEFROPATIA POR LESÃO MÍNIMA: 
 Também chamada de nefrose lipoide. 
 É responsável por 80% das síndromes nefróticas em crianças, e só 20% nos 
adultos, a maioria é homens e entre 1-6 anos. 
 
Patogenia: 
 Perda da carga negativa da barreira glomerular (perda da “barreira de carga”), 
originando um tipo seletivo de proteinúria – Perda de albumina. 
 Reincidência da síndrome em transplantes renais: Sugere a presença de um fator 
circulante que “neutraliza” a carga negativa glomerular. 
 Doença de linfócitos T (sensíveis a corticoide), os quais secretam uma citocina 
(ainda desconhecida) que age sobre os podócitos, inibindo a síntese dos poliânions 
(sulfato de heparan) responsáveis pela “barreira de carga”. A perda de interação 
entre o podócito e as proteínas da matriz extracelular provocaria a fusão 
podocitária. (Na microscopia eletrônica é característico o achado de fusão dos 
processos podocitários) 
 
Apresentação clínica: Clássica de síndrome nefrótica 
 Sem hipertensão arterial ou hematúria; 
 Com função renal conservada; 
 Podendo ser precedida por infecção inespecífica de vias aéreas ou por infecção viral; 
 HAD de 10% das crianças e 30% dos adultos; 
 Hematúria microscópica 30%. (Obs: Na Síndrome Nefrítica 100% apresenta 
hematúria) 
 
 
 
INFÂNCIA: Lesão mínima 
ADULTO JOVEM: GESF 
MEIA IDADE E IDOSOS: Membranosa 
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Etiologia: 
 IDIOPÁTICA - primária 
 Doença de Hodgkin – Linfoma de Hodgkin (principal doença secundária que 
leva a lesão mínima!) 
 Micose Fungóide 
 Sífilis 
 AIDS 
 Drogas: AINEs, sais de ouro, rifampicina, metimazol, interferon, lítio 
 
Biópsia: 
 Microscopia óptica NORMAL 
 Microscopia Eletrônica FUSÃO DOS PODÓCITOS 
 Imunofluorescência NEGATIVA 
 
Microscopia óptica: Na Lesão mínima temos um glomérulo normal à microscopia óptica. 
 
Microscopia eletrônica: Fusão dos podócitos. 
 
Pergunta: Qual a glomerulopatia que causa fusão dos podócitos na microscopia 
eletrônica? 
R= DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA. 
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Curso clínico e tratamento: 
 Doença é marcada por períodos de remissão e atividade 
 Resposta muito boa ao CORTICÓIDE 
 95% dos pacientes com DLM respondem bem, com melhora da proteinúria em 4-8 
semanas (2 meses) após o início da corticoterapia 
 
Recomendação de tratamento: 
 
Como inicia o Corticóide: 
 Se for uma Síndrome Nefrótica primária ou idiopática 
 Excluir as outras causas (infecções – sorologias negativas) 
 
Recomendação 3: Biópsia + Imunossupressor. 
 
Cortico-dependência também é imunossupressor e cortico-resistência já vai direto para 
a ciclofosfamida. 
 
Obs: Recomendação 3, 4 e 5 não serão exigidas na prova. 
 Paciente com Síndrome Nefrótica por lesão mínima, primária/idiopática. Faz o corticoide 
e obtém resposta. Recidivou? Faz a prednisona de novo. Recidivou muitas vezes? 
Imunossupressor (Ciclofosfamida ou Corambucil). 
 
 
Fez o corticoide por 16 semanas (4 
meses), dosou a proteinúria e ainda 
está nefrótico, esta criança 
(paciente) não respondeu! 
Considera cortico-resistente, ou 
seja, tem resistência à prednisona. 
O que deve ser feito? Fazer 
imunossupressor – Ciclofosfamida 
ou Ciclosporin. 
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Resumo: 
 
 
2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GESF) 
 
O termo “Glomeruloesclerose Focal e Segmentar” (ou simplesmente “Esclerose 
Focal”) é genérico, traduzindo apenas um padrão de lesão glomerular que se caracteriza 
pelo surgimento de esclerose com colapso capilar em menos de 50% dos glomérulos 
renais (lesão focal) e em parte das alças de cada glomérulo acometido (lesão segmentar). 
 
 10 a 15% das síndromes nefróticas que ocorrem em crianças e em torno de 30% 
em adultos. 
 Adulto jovem 
o Homens, negros – curso clínico mais grave 
 Atualmente é a causa mais comum se SN idiopática no adulto. 
Obs: As duas glomerulopatias mais comuns no mundo inteiro: GESF e Membranosa. 
 
 A GESF é a pior doença que o glomérulo 
pode manifestar 
 Ela evolui para máquina de diálise 
 Quando você transplanta o paciente 
com GESF, 30% recidiva a doença 
naquele rim transplantado, é péssima. 
(Se a gente tiver que escolher, melhor 
ter lesão mínima). 
 A GESF pode estar nefrótica, com 
proteinúria maciça e não ter nenhum 
edema. 
 O curso clínico dela é totalmente 
variável. 
 5% é secundária, 66% não-nefrótica. O que significa uma proteinúria sub-nefrótica 
ou não-nefrótica? Está abaixo de 3,5g. 
 Os pacientes com GESF, a maioria é 2g-2,5g e quando faz a biópsia vem a GESF. A 
GESF é uma doença que cursa com síndrome nefrótica e ela pode ter uma 
proteinúria sub-nefrótica em 66% dos casos. 
 Só metade responde a corticoide, a outra metade vai para diálise. 
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Patogenia – forma primária: 
 O defeito também é um distúrbio do linfócito T, que secretam uma citocina, 
responsável pela lesão do epitélio visceral glomerular – podócitos. Perde a carga 
negativa e perde a carga de barreira, os poros. – Proteinúria não-seletiva! 
 A lesão é mais grave, afetando a arquitetura das fendas de filtração. 
 A esclerose se refere ao acúmulo de material homogêneo não fibrilar, levando ao 
colapso de capilares glomerulares. 
 Na GESF este material é hialino, derivado de proteínas plasmáticas que extravasam 
pelo epitélio visceral lesado. 
Classificação etiológica da GESF: 
Primária 
 
Obs: Forma variante colapsante é mais frequente em HIV. Toda vez que se ver GESF 
VARIANTE COLAPSANTE associar ao HIV. 
Secundária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Biópsia à Microscopia óptica: 
GESF é uma glomeruloesclerose segmentar e focal. Ocorrerá o depósito de material 
hialino não fibrilar dentro das alças glomerulares, levando a uma esclerose total desse 
glomérulo. Com isso, ele vai perder filtração glomerular, por isso que a GESF evolui para 
insuficiência renal crônica muito rápido, se não tem o tratamento adequado. Na imagem 
nota-se poucas alças capilares saudáveis, a metade está esclerosado, por isso não filtra a 
urina. 
 
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Biópsia à microscopia eletrônica: Depósitos de imunoglobulina e C3. 
Imunoflorescência: Positiva. 
 GESF é a forma mais comum de síndrome nefrótica em indivíduos negros. Nesta 
população e em particular em pacientes HIV, a evolução para uma forma colapsante de 
evolução rápida para rim terminal é frequente. (Rim terminal = Classe 5) 
Manifestações clínicas: 
 Início abrupto, e uma síndrome nefrótica clássica está presente na ocasião do 
diagnóstico; 
 A maior parte da forma secundária tem início insidioso 
 Proteinúria do tipo não seletiva (lesão das fendas/poros) 
 HAS (importante causa de HAS secundária em adultos) 
 Hematúria microscópica 
 Complemento normal 
 Complexos imunes circulantes em 30% dos casos 
 Níveis de IgG ↓↓↓ 
Curso clínico: 
O curso da doença é variável. Os pacientes que não respondem a tratamento tendem 
a evoluir para insuficiência renal crônica, num percentual de casos que varia de 30 a 63% 
(63% evolui para diálise). Os pacientes não-tratados apresentam uma evolução 
semelhante à dos que não respondem a tratamento. 
Prognóstico: 
São considerados como fatores de mau prognóstico: 
 Creatininasérica inicial aumentada; 
 Fibrose intersticial; 
 Hipertensão arterial sistêmica; 
 Proteinúria de nível nefrótico; 
 Ausência de resposta a tratamento. 
 
 
 
Microscopia óptica 
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Tratamento: 
 
Obs: Diretriz – Se o paciente tem Proteinúria <1g, manter a pressão em 130x80; Se o 
paciente tem Proteinúria >1g, manter a pressão em 125x75. 
 
3. GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA (GNM) 
Glomerulopatia membranosa, nefropatia membranosa, glomerulonefrite epimembranosa, 
glomerulonefrite perimembranosa. 
 Doença de instalação insidiosa 
 Sexo masculino (60 a 70%) 
 Idade média oscilando entre 45 e 50 anos 
 Parece haver predomínio da raça branca 
Pode ser idiopática e secundária: Pode aparecer de forma isolada (primária ou 
idiopática), ou ser secundária a diversas condições sistêmicas específicas, como lúpus, 
hepatite viral e neoplasias (carcinomas), ou mesmo após o uso de determinados 
medicamentos, como captopril, sais de ouro e penicilamina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia: 
 Padrão autoimune - 70% ligado ao HLA classe II DR3 
 Depósito granular de imunocomplexos. 
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 Reação de anticorpos circulantes com antígenos glomerulares nativos, que leva a 
formação de complexo imune in situ, no glomérulo. 
 Reação de anticorpos circulantes contra antígenos plantados no glomérulo 
 Ativação do sistema complemento com formação de complexo de ataque a 
membrana (MAC) 
 
 Reação entre antígenos e anticorpos: 
o Formado no sangue e depositado no glomérulo 
o Depositado diretamente no glomérulo 
o Ativação do sistema complemento levando ao MAC 
 
Proteinúria nefrótica não seletiva: Tudo começa pela ativação local do sistema 
complemento, formando o complexo C5-9 MAC (“complexo de ataque à membrana”). Este, 
por sua vez, estimula as células epiteliais e mesangiais a produzir proteases e oxidantes, 
responsáveis em última análise pela degradação da matriz da Membrana Basal 
Glomerular (MBG), levando à perda da “barreira de tamanho”. 
 Formas secundárias: Imunodepósitos costumam ser provenientes do plasma (ex.: 
LES) 
 Forma idiopática: Imunodepósitos são formados no próprio glomérulo, pelo 
surgimento de um autoanticorpo contra um complexo antigênico localizado entre a 
MBG e o epitélio visceral (antígeno de Heymann). 
 
Quadro clínico e laboratorial: 
 80% Síndrome Nefrótica e 30% proteinúria não nefrótica 
 Proteinúria não seletiva 
 Hematúria microscópica 50% e HAS 
 Trombose de veia renal é mais com na GM 
 Complemento sérico normal 
Biópsia: 
Microscopia óptica: Espessamento difuso da membrana basal capilar, com presença de 
espículas. 
 
A alteração histopatológica que caracteriza esta condição é o espessamento da 
Membrana Basal Glomerular (MBG), na ausência de proliferação celular. Ao contrário da 
esclerose focal, a GM apresenta comprometimento uniforme dos glomérulos (padrão difuso 
e homogêneo). 
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Microscopia eletrônica e Imunoflorescência: 
 
 
 
 
Pelos dados da imunofluorescência em conjunto com a microscopia eletrônica, 
existem imunodepósitos subepiteliais de IgG e C3 que interagem com a matriz da MBG, 
espessando-a e criando prolongamentos que se pronunciam entre os depósitos. 
Investigação diagnóstica: 
Obrigatoriamente deve-se fazer a investigação diagnóstica secundária, para afastar a GNM 
secundária. 
PERGUNTA DE PROVA: Quais são os exames que se pede para afastar glomerulonefrite 
membranosa secundária? 
 
 FAN, complemento sérico 
 Anti-DNA 
 HBsAg, anti-HCV, VDRL 
 RX de tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes 
o >50 anos: mamografia e colonoscopia 
 Área endêmica: Esquistossomose e malária 
 Qual a principal doença que cursa com GNM secundária? R= HEPATITE B. 
 Nefríte lúpica = Classe 5. 
Curso clínico: 
 10-20% dos adultos com GNM apresentam remissão espontânea 
 20-45% remissão espontânea parcial, mantendo nível de proteinúria de 200mg- 2g 
sem evoluir para insuficiência renal 
 40-50% apresentam perda progressiva da função renal 
Remissão completa da doença = Proteinúria abaixo de 300mg nas 24h. 
Remissão parcial da doença = Proteinúria acima de 300mg-1g. 
 
Depósitos subepiteliais de 
material elétron-denso em 
paciente portador de GNM, 
estádio II. 
Depósitos granulares de 
IgG ao longo da membrana 
basal glomerular. 
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Prognóstico: 
Fatores de mau prognóstico: 
 Sexo masculino 
 Idade avançada 
 Hipertensão 
 Proteinúria maciça persistente 
 Hipoalbminemia significativa 
 Hiperipidemia 
 Insuficiência renal no diagnóstico 
 Esclerose focal 
 Lesão túbulo-intersticial associada na biópsia 
 
Tratamento: 
 
QUESTÃO DE PROVA: Qual o tratamento para GNM idiopática? 
Esquema de Ponticelli clássico: (6 meses de tratamento) 
1- Meses ímpares (1º, 3º e 5º meses): Interna o paciente e faz Pulsoterapia com 
metilprednisolona 1g EV nos 3 primeiros dias. Dá alta ao paciente e mantém o 
tratamento com prednisona 0,5 mg/kg/dia VO. 
2- Meses pares (2º, 4º e 6º meses): Imunossupressor (clorambucil ou ciclofosfamida 
VO). 
 
Resumo: 
 
 
4. GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA 
Glomerulonefrite hipocomplementêmica, glomerulonefrite lobular, glomerulonefrite 
mesangial crônica, glomerulonefrite parietoproliferativa, glomerulonefrite mesangiocapilar 
ou glomerulonefrite mesângiocapilar. 
 Pior de todas – Não tem tratamento! 
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 Caracteriza-se pela proliferação de células em torno das alças glomerulares, ou seja 
no mesângio. Espessamento em duplo-contorno da parede do capilar glomerular. 
 Predominante em indivíduos jovens (70% < 30 anos) 
 Sexo feminino (52-58%) 
 A presença de infecções de vias aéreas superiores pode anteceder o quadro de GNMP 
Subgrupos: Depende da localização do imunocomplexo 
 GNMP tipo I: com presença de imunodepósitos subendoteliais paramesangiais de 
IgG e C3. 
 GNMP tipo II (DOENÇA DO DEPÓSITO DENSO): depósitos intensamente 
eletrondensos no interior da membrana basal (constituídos apenas por 
complemento isolado, sem imunoglobulina). 
 GNMP tipo III: presença de imunodepósitos subepiteliais se “comunicando” com 
imunodepósitos subendoteliais através de roturas na MBG (visíveis à microscopia 
eletrônica). – Conjunto: subendotelial e membrana basal glomerular. 
Pode ser idiopática ou secundária: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais secundárias: HEPATITE C e CRIOGLOBULINEMIA MISTA ESSENCIAL. 
Manifestações clínicas: 
 Síndrome Nefrótica na primeira consulta ocorre entre 40 e 70% dos pacientes; 
 20% apresentam síndrome nefrítica aguda; 
 Hematúria e proteinúria assintomática 15-30%; 
 5 e 10% procuram atendimento médico devido a hematúria macroscópica 
recorrente; 
 A síndrome nefrítica aguda ocorre com maior frequência em indivíduos mais jovens. 
 HAS 40 e 75%; 
 Evoluem para IR grave, assim como na GESF. 
 
 
 
 
 
 
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Biópsia: 
Microscopia óptica: 
 
Clássico da GNMP: FOLHA DE TREVO. Mostra-se bastante proliferado, é um conjunto de 
células proliferadas das alças glomerulares, onde não se consegue ver nem as alças. É 
possível ver um duplo contorno e muitos polimorfonucleares, células proliferativas nas 
alças capilares. 
Obs: O Mesangio é a matriz que fica entre as alças capilares. 
 
Microscopia eletrônica: 
 
Imunoflorescência: 
 
Deposição linear de material 
elétron-denso ao longo da 
membrana basal glomerular em 
paciente portador de GNMP tipo II. 
Deposição granular de IgG ao longo 
da membrana basal glomerular e na 
região mesangial em paciente 
portador de GNMP. 
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Características de mau prognóstico: 
 Insuficiência Renal 
 HAS 
 Síndrome nefrótica 
 Crescentes e lesões túbulo intersticiais na biópsia 
Tratamento: Não entra na prova! 
 
COMPARAÇÃO ENTRE AS GLOMERULOPATIAS ESTUDADAS: 
 
 Faixa 
etária 
GêneroHematúria 
macro 
Função 
renal 
C3 sérico IgA 
sérica 
GNLM Crianças Masculino Ausente Normal Normal Normal 
GESF Adultos-
jovens 
Masculino Pode ter (+) Alterada, 
leva a 
DRC 
Normal Normal 
GNM Adultos 
velhos 
Masculino Ausente Normal 
ou 
alterada 
Normal Normal 
GNMP Qualquer 
idade 
Feminino Pode ter, 
pois cursa 
com 
Síndrome 
nefrítica e 
nefrótica 
Alterada Baixo (única 
dessas 
glomerulopatias 
que cursa com 
C3 baixo) 
Normal