Injúria renal aguda

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Anne Karen Reis NEFROLOGIA 
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Segundo a Diretriz da Sociedade Brasileira de Nefrologia, a IRA é uma síndrome que se caracteriza por 
redução súbita da filtração glomerular com consequente retenção de compostos nitrogenados 
(ureia/creatinina) geralmente acompanhada por redução do volume urinário. 
 RIFLE X AKIN (Acute Kidney Injury Network) 
 
 ESTÁGIOS DA IRA SEGUNDO AKIN 
 
ESTÁGIOS CREATININA SÉRICA DIURESE 
Estágio 1 Aumento de 0,3 mg/dl ou 
aumento de 150-200% do valor 
basal (1,5 a 2 vezes) 
< 0,5 ml/kg/h por 3 horas 
Estágio 2 Aumento > 200-300% do valor 
basal (> 2-3 vezes) 
< 0,5 ml/kg/h por > 12 horas 
Estágio 3 Aumento de > 300% do valor 
basal (> 3 vezes ou Cr sérica ≥ 
4,0 mg/dl com aumento agudo 
de pelo menos 0,5 mg/dl) 
< 0,3 ml/kg/h por 24 horas ou 
anúria por 12 horas 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
• 5% das internações hospitalares e 30% das internações em UTI; 
• 50% em paciente grave e/ou choque séptico; 
• Afeta principalmente pacientes mais velhos e do sexo masculino; 
• Maioria dos pacientes apresentam doenças associadas; 
• Graves enfermos (UTI) → falência de órgãos; 
• Mais frequente complicação → sepse; 
• IRA severa → diálise; 
• Alta mortalidade. 
DEFINIÇÃO 
Injúria renal aguda 
Anne Karen Reis NEFROLOGIA 
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CURSO CLÍNICO 
DIAGNÓSTICO 
 
 
PRÉ-RENAL (60%) RENAL (35%) PÓS-RENAL (5%) 
Redução do fluxo plasmático 
renal 
 
Hipotensão arterial, 
hipovolemia (hemorragias, 
diarreias, queimaduras) 
 
Nefrite intersticial 
Lesão renal 
 
Parenquimatosa dos vasos 
sanguíneos. Glomérulos, 
túbulos ou interstício 
 
Necrose tubular aguda 
(isquêmica ou tóxica) 
Secundárias a obstrução intra 
ou extra-renal 
 
Cálculos, traumas, coágulos, 
tumores e fibrose 
retroperitoneal 
 
Glomerulonefrite 
 
 
 
IRA oligúrica 
• Fase de instalação → agressão; 
• Fase de manutenção → 10-30 dias de evolução; complicações; 
• Fase de recuperação → aumento progressivo da diurese; poliúria. 
 
IRA não oligúrica 
• Ausência de fases; 
• Menor incidência de complicações; 
• Recuperação mais rápida. 
 
 
• Marcadores clássicos da função renal na IRA → ureia e creatinina; 
• Entretanto são marcadores não ideais, com limitações; 
• Não refletem as alterações em tempo real da função renal; 
• Atraso no diagnóstico. 
 
Hemograma 
Elevação de escórias nitrogenadas (uréia, creatinina, ácido úrico), acidose metabólica, hipo ou 
hipernatremia, hiperpotassemia, hipo ou hipercalcemia e hiperfosfatemia e anemia normocítica e 
normocrômica. Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina para o estabelecimento do nível real 
da função renal. 
EAS 
• NTA → células epiteliais, fragmentos celulares, cilindros granulosos, hematúria, leucocitúria e 
proteínas leves; 
• A ausência de alterações não exclui NTA; 
• Leucocitúria com eosinofilia sugerem NTI; 
• Reação em fita positiva para sangue com poucas hemácias sugerem hemoglobinúria ou 
mioglobinúria. 
CLASSIFICAÇÃO 
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Imagem → US com doppler 
• Procedimento de escolha, podendo ser precoce; 
• Principal indicação → excluir obstrução vascular e pós-renal; 
• Observação do tamanho renal e avaliação do parênquima renal. 
Biomarcadores → KIM-1, NGAL, IL-18 e Cistatina C 
Diagnóstico precoce → Cistatina C, NGAL. 
Diagnóstico diferencial → Cistatina C, IL-18 e KIM-1. 
Estratificação de risco para diálise ou morte → NAG, KIM-1 e IL-18. 
Biópsia renal 
Indicada apenas em casos selecionados. Estes incluem a causa desconhecida para o quadro, evolução 
atípica e/ou prolongada, suspeita de nefrite intersticial, necrose cortical, doença ateroembólica, 
glomerulonefrites agudas ou rapidamente progressivas e vasculites. 
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO PRÉ-DIALÍTICO 
 
ESTRATÉGIAS NÃO FARMACOLÓGICAS ESTRATÉGIAS FARMACOLÓGICAS 
Evitar drogas nefrotóxicas 
Hidratação 
Hematócrito 
Oxigenação 
Nutrição e hidratação 
Tratamento da acidose e da hipercalemia 
Diuréticos 
Peptídeos natriuréticos 
Dopamina 
Tratamento da anemia 
Controle glicêmico 
 TRATAMENTO CLÍNICO 
• Assegure-se que o volume intravascular esteja expandido. Mantenha pressão arterial média 
acima de 80 mmHg, hematócrito acima de 30% e oxigenação tecidual adequada; 
• Evite hiperhidratação, que poderá causar edema, hipertensão, insuficiência cardíaca e 
hiponatremia. IRA é um processo hipercatabólico e um paciente que não estiver perdendo ao 
redor de 300 g de peso corporal por dia quase certamente está em balanço positivo de água; 
• Previna hipercalemia diminuindo a ingestão de potássio e evite drogas que interfiram com a 
sua excreção. Trate agressivamente hipercalemias graves ou sintomáticas através de 
infusão endovenosa de cálcio, soluções polarizantes (glicose e insulina), uso de agonistas ß2, 
correção da acidose, resinas de troca iônica e hemodiálise; 
• Tome precauções extremas contra processos infecciosos. Evite antibioticoterapia 
desnecessária, quebras da barreira cutâneo-mucosa (sondas, cateteres, etc) e pesquise 
cuidadosamente a presença de focos infecciosos. A maior causa de mortalidade em pacientes 
com IRA é septicemia; 
• Nutra o paciente. Tente obter o balanço nitrogenado menos negativo possível através da 
administração de uma relação calórico/protéica adequada. Evite restrições alimentares severas. 
Se a sobrecarga de volume for um problema não contornável clinicamente, inicie diálise 
precocemente ou a intensifique. 
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MÉTODOS DE TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO 
QUAL MÉTODO DE DIÁLISE? 
 
 
• Oligúria não obstrutiva (< 200 ml/12h) ou anúria; 
• Acidose metabólica grave (pH < 7,1); 
• Azotemia (uréia > 180 mg/dl); 
• Hipercalemia (> 6,5 mEq/l ou elevação rápida); 
• Uremia sintomática (pericardite, encefalopatia, miopatia); 
• Hipertermia (> 39,5º); 
• Sobrecarga de volume (principalmente edema pulmonar); 
• Intoxicação com toxina dialisável (lítio, álcool, salicilato, etc.); 
• Grande necessidade de hemoderivados em pacientes sob risco ou com SDRA. 
 
 
CONTÍNUOS INTERMITENTES HÍBRIDOS 
Hemodiálise venovenosa 
contínua (CVVHD) 
Hemofiltração venovenosa 
contínua (CVVH) 
Hemodiafiltração venovenosa 
contínua (CVVHDF) 
Ultrafiltração isolada contínua 
(SCUF) 
Hemodiálise intermitente 
clássica (IHD) 
SLED (sustained low-efficiency 
dialysis) 
EDD (extended daily dialysis) 
 
 
 
 OBJETIVOS DA TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO (TRS) NA IRA 
A terapia renal de substituição tem como objetivos a correção das anormalidades metabólicas 
decorrentes da disfunção renal, a regulação do equilíbrio e balanços influenciados pelos rins (ácido- 
básico, eletrolítico, hídrico, volêmico e nutricional). 
Além disto, visa o manejo do líquido extracelular em pacientes com falência orgânica múltipla, a 
preservação e o auxílio na recuperação das disfunções orgânicas (renal, SNC, CV, Respiratória, GI, VO2, 
etc.) e eventualmente, a manipulação/remoção de mediadores que contribuem para o estado de 
desregulação da resposta inflamatória na doença critica. 
INDICAÇÕES CORRENTES PARA SUPORTE RENAL 
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 CRITÉRIOS ABC 
Variáveis indicadoras divididas em três domínios. 
 
• Água → débito urinário e balanço hídrico; 
• Bioquímica → ureia, creatinina, potássio, lactato e bicarbonato; 
• Contexto clínico → índices de gravidade (gerais e renais), escore simplificado de falências 
orgânicas concomitantes. 
 
Água 
• Débito urinário e balanço hídrico 
1 = oligúria; 
2 = oligúria e balanço positivo; 
3 = anúria. 
• Melhor ponto de corte → 780 ml; 
• A letalidade aumenta 10% para cada litro de balanço hídrico positivo nas 72h iniciais. 
Bioquímica 
• Ureia; 
• Creatinina; 
• Lactato; 
• Potássio; 
• Fósforo; 
• Bicarbonato; 
• pH. 
Clínica 
• Escores de gravidade → APACHE, SAPS, RIFLE, Liãno; 
• Escore simplificado: 
1,0 = IRA 
1,5 = IRA + 1 falência 
2,0 = IRA + 2 falências 
2,5 = IRA + 3 falências 
3,0 = IRA + FMOS 
 PESPECTIVA TERAPÌUTICA 
Célulastronco mesenquimais (CTMs) 
• Modulam a resposta imunológica → diminuem expressão de citocinas séricas; 
• Imunomodulação tanto no tecido renal quanto sistêmica; 
• Secreção do fator de crescimento → mediadores de processo antifibróticos (remodelando o 
tecido renal).
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