Patologia da morte celular

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Patologia da morte celular 
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Morte celular 
Concernente à apoptose ou necrose. 
 
Apoptose 
É um processo programado, ativo e complexo 
de morte celular. Há autodestruição de células 
individuais sem danos às células 
circunvizinhas ou presença de reação 
inflamatória. 
Ativo: para que ocorra o processo de apoptose 
é precisa que ocorra uma reação à nível da 
célula que subentende gasto de energia. 
 
 
À direita, presença de corpos apoptóticos 
no macrófago. 
A célula se modifica, se transforma e, nesse 
processo, ocorre a formação dos chamados 
corpos apoptóticos (que não permite a liberação 
de substâncias da célula, se ocorresse essa 
liberação teria consequentemente reação 
inflamatória). 
 
À esquerda, presença no interior dos 
macrófagos de corpos apoptóticos. 
 
Apoptose fisiológica 
*Moldar os tecidos na embriogênese; 
Formação dos dedos, dedos esculpidos, órgãos 
tubulares. 
Girino com a cauda evoluída. 
 
*Eliminar células que deixaram de ser 
necessárias (ex. diferenciação sexual); 
Caráter genético. 
 
*Na renovação de células epiteliais e 
hematopoiéticas; 
Epitélio vai se regenerando continuamente, 
intestino (deleção de células por processo 
apoptótico). 
 
 
*Involução hormônio dependente do adulto: 
Atresia folicular ovariana (células se deletam 
em ausência de alguns hormônios). 
Regressão da mama após a lactação; 
Degeneração células endometriais durante o 
ciclo estral. 
 
 
 
Apoptose patológica 
É uma ação que é patológica mas é benéfica, 
ocorre em situações por exemplo dos tumores 
*Eliminação de células anormais contendo 
mutações: morte celular em tumores; 
Transformação genômica de tumores, célula se 
transforma em uma diferente da original do 
tecido e, com essa mudança, faz com que ocorra 
ativação de determinados genes que promovem 
apoptose (P 53) 
 
*Deleção de células anormais com dano no 
DNA por radiação ionizante, toxinas ou 
radicais livres; 
Existem genes que fazem reparo no DNA, e o 
deixam como estava antes do dano, mas quando 
não é possível ocorre a deleção da célula e 
produção da apoptose. 
 
*Nas reações imunes 
 
*Morte de células infectadas por vírus 
Linfócitos T leva a morte de células por 
infecção por vírus; 
Vírus - parasita intracelular que trabalha no 
genoma da célula infectada, a presença do 
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antígeno viral sensibiliza o linfócito T, este 
sensibilizado e ativado produz algumas 
proteínas (como a perforina) que faz uma 
interatividade celular com a célula infectada, 
modificando a sua superfície, dando condições 
para que a célula venha a sofrer um processo de 
apoptose. 
 
 
Principais vias que podem levar à apoptose: 
*Sinais externos: 
1- Ligantes específicos (receptores de morte 
celular) 
Sinais externos se dão a partir da adesão de 
linfócitos a receptores de membrana, 
ativando um local chamado “sítio da morte”. 
 
4- Linfócitos T-citotóxico 
Substâncias produzidas pelos linfócitos com 
ação pró-apoptóticas, mensagem passa da 
membrana à célula fazendo indução à apoptose 
 
*Sinais internos: 
2-Radiação; 
3-Infecção viral; 
 
5-Mitocôndria - liberação do citocromo C 
Organela importante dentro da ação do 
mecanismo de morte celular (de natureza 
intrínseca). 
A mitocôndria sofre alteração na sua 
permeabilidade fazendo com que haja 
liberação do citocromo c (citocromo c forma 
complexos que ativam enzimas efetoras) 
 
Estresse oxidativo, falta de fator de 
crescimento, etc. Algumas células são 
hormônio dependente. 
Exemplo: corpo lúteo 
 
 
 
 
 
Mecanismos de apoptose 
*Duas etapas: 
 
Fase da ativação: 
Via extrínseca (iniciada por receptor); 
Via intrínseca (mitocondrial). 
 
Controle da ativação por família de 
proteínas: 
bcl-2 
bcl-xL 
*Inibem a apoptose 
 
bax 
bad 
bcl-xS 
*Desencadeiam a apoptose 
 
Fase de execução 
Fase em que as caspases iniciadoras ativam 
as proteínas que vão fazer destruição celular. 
 
Proteínas que promovem a apoptose 
 
Pró-apoptóticas Função 
Caspases Clivagem de enzimas, 
citoesqueleto e canais 
iônicos 
 
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Bax, bad Formação de poros, 
libertação de 
Citocromo c 
Fas Inicia cascata da 
morte/caspase-8 
p-53 Transcrição de genes 
de morte, aumento de 
ação da Bax 
 
 
Proteínas que suprimem a apoptose 
 
Anti-apoptóticas Função 
Bcl-2, Bcl-XL Estabiliza função 
mitocondrial, 
antioxidante. 
IAPs Inibição de caspases. 
Fatores 
tróficos/Citoquinas 
Expressão de 
enzimas 
antioxidantes, 
proteínas reguladoras 
de Ca2+, IAPs, Bcl-2 
 
Caspases: responsável pela morte celular; 
Bax, bad: age de forma indireta pois inibe a 
ação de Bcl-2 ou Bcl-XL 
Fas: superfície celular, após ativada ativa 
outras caspases efetoras 
Cálcio em excesso mata a célula 
 
Via extrínseca (iniciada por receptor) 
 
 
DD: domínio da morte 
 
DED: efetor do domínio da morte 
 
*O receptor fasl (fas ligante) vem de uma 
célula (neste caso o linfócito T) que se conecta 
ao receptor chamado de Fas > conectado a 
proteínas DD e essas, por sua vez, 
interligadas a proteínas DED, a essas 
proteínas estão interligadas as pró-caspases 
8 (pró: não é uma caspase ativa), após a 
ativação feita por ligante há ativação dessas 
proteínas que vão, consequentemente, fazer 
com que a pró caspase 8 seja ativa 
(caspase 8), agora como caspase iniciadoras 
atua em caspases efetoras, como a 3, que 
leva à apoptose. 
 
*Uma célula estranha ao se aderir ao ligante: 
histoimcompatibilidade molecular, quando isso 
acontece, o linfócito T citotóxico não reconhece 
a célula e, portanto, faz a agressão, liberando 
grazina e perforinas que vão fazer a indução 
apoptótica na célula (enxerto, célula estranha 
ao indivíduo, tomar medicamentos que inibam 
a ação que evite que a célula seja reconhecida 
como anormal). 
 
Via intrínseca (mitocondrial) 
 
 
Apaf-1: fator de ativação de protease associada 
à apoptose. 
 
Ocorre a partir de estímulos pró apoptóticos 
(alteração que envolva a lesão a nível de DNA), 
nível mitocondrial, a mitocôndria possui vários 
genes, proteínas como bcl-2 (anti apoptótico) 
tenta inibir o bax. Consequentemente, se 
houver inibição impedir que haja ativação de 
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bax sobre bcl, isso não permitirá que ocorra 
liberação de citocromo c pela célula. 
 
*Quando o citocromo C não é liberado da 
célula, não terá capacidade de reagir formando 
apoptossoma (complexo formado pela pró 
caspase 9 por apaf 1 e junto com alguns 
citocromos c, este complexo ativa pró-caspase 
efetoras, que fazem ação destrutiva) 
A pró caspase 9 é iniciadora, e a pró-caspase 
3, quando ativada, promove a apoptose. 
 
 
Transição de permeabilidade 
mitocondrial (TPM): 
Inchamento mitocondrial; 
Formação de poros; 
Liberação de fatores mitocondriais 
apoptogênicos p.ex.: citocromo c. 
 
*Formação de poros na membrana externa 
da mitocôndria, a célula se modifica inicia 
aumenta de tamanho e posteriormente faz a 
formação dos poros e ao abrir libera fatores 
mitocondriais 
 
 
Liberação de fatores apoptogênicos 
mitocondriais 
 
 
 
Citocromo c, apaf, pró-caspase 9 vão agir em 
caspases efetoras que vão de fato ativar a 
apoptose. 
 
Bid: Bax e Bak formam poros na membrana 
mitocondrial externa; 
Bad: bloqueia a ação de proteínas 
antiapoptóticas Bcl-2/Bcl-xL, facilitando a 
formação de poros por Bax e Bak. 
*Bax e bak: formação de poros 
*Bcl-2 é antiapoptótico faz inibição à 
liberação das proteínas que podem fazer com 
que haja formação de poros. No entanto, a ação 
da Bcl-2 pode não acontecer, pois a Bad pode 
bloquear a ação da Bcl-2, Bid, por ação positiva 
faz ativação de bax e bak (formação de 
poros). 
 
Caspases iniciadoras ou ativadoras 
da morte 
Caspase 1, 2, 4, 5, 8, 9, 10, 12, 14. 
 
Caspasesexecutoras da morte 
Caspase 3, 6, 7. 
 
 
Bad inibe a ação de Bcl-2 que é anti 
apoptótico, consequentemente, Bid que ativa a 
formação de poros a partir de Bax e Bak > 
liberação do citocromo c que se liga ao apaf 
que faz com que haja ativação da caspase 9 
(iniciadora), consequentemente as efetoras 
levam à destruição da célula. 
 
Fases da apoptose 
A célula compacta-se; 
Forma invaginações na superfície epitelial, 
cromatina se condensa, DNA fragmenta 
A membrana forma invaginações; 
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A cromatina condensa; 
O DNA fragmenta-se; 
A célula morta divide-se em vesículas 
membranares (corpos apoptóticos) que são 
fagocitados. 
 
 
 
Corpos apoptóticos também podem ser 
fagocitados pela célula igual àquela que foi 
destruída (em algumas situações). 
 
 
Macrófago com corpo apoptóticos. 
 
Lesão reversível x irreversível 
 
 
Célula degenerada aumenta de tamanho 
devido a distúrbios metabólicos que fazem 
com que haja desequilíbrio iônico, interferindo 
na osmolaridade da célula, levando-a à 
tumefação. Ou substâncias normais do 
organismo (glicose e gordura) venham a se 
acumular no citoplasma celular: modificação 
de sua morfologia. 
Quando o estímulo agressor é mais 
prolongado ou mais intenso, ocorre lesão 
celular irreversível, culminando com a morte 
da célula. 
 
 
Estímulo: intensidade e tempo 
Célula normal tem sempre suas ferramentas 
para que possa corrigir pequenas alterações e 
manter um estado de normalidade morfológico 
e funcional. 
A célula mediante ao estímulo pode fazer 
adaptações ou incapacidade de adaptação e 
gerar lesão celular que pode ser apoptose 
(morte celular), pode o processo ser reversível 
(degenerações), dependendo do tempo e 
intensidade, a degeneração pode evoluir para 
necrose e de forma mais avançada a célula 
pode sofrer uma lesão irreversível. 
 
Fatores que influenciam no 
desenvolvimento de lesão celular: 
I - Fatores ligados ao agente 
agressor 
1) Tipo de agente agressor (substância química, 
bactéria); 
2) Intensidade da agressão (leve, moderada e 
grave); 
3) Duração da agressão (curta ou longa). 
 
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II - Fatores ligados à célula 
agredida 
1) Tipo de célula agredida (células mais ou 
menos resistentes); 
2) Estado fisiológico da célula. 
 
O que é mais vulnerável dentro da 
célula? 
1) Membranas biológicas (organizam entrada 
e saída de substâncias dentro da célula); 
2) Respiração aeróbica: produção ATP; 
3) Síntese proteica (propiciam renovação 
celular); 
4) Estrutura genética da célula. 
 
Lesão irreversível 
Lesão irreversível > necrose > significa a 
morte de um grupo de célula ou parte de um 
tecido em um organismo vivo. É considerada 
como o estádio final da degeneração (injúria 
celular irreversível). 
 
Rim de suíno 
 
A necrose do exemplo precisa de cinco dias 
após a isquemia ter acontecido. 
 
Classificação 
Aspectos macroscópicos, microscópicos e 
causa da morte celular. 
Formas de necrose: coagulação, 
caseificação, liquefação, 
esteatonecrose, gangrenosa. 
Necrofanerosa
 
Microscopia: evidência da morte celular, 
evidência da necrose quando observamos 
alterações na morfologia da célula. 
 
Para ter a necrofanerose pelas modificações 
que a célula sofre - precisa que transcorra um 
certo tempo. 
 
Alterações nucleares 
Hipercromatose: alteração pouco 
observada; 
Picnose: retração/ apequenamento do núcleo; 
Cariorrexia: fragmentação nuclear; 
Cariólise: núcleo sofreu lise. 
 
 
 
 
 
 
Alterações citoplasmáticas nas necroses 
 
Rim, células em necrose, núcleo das células 
retraído ao lado de células normais. 
 
 
 
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*Aumento da acidofilia (alcalinização do meio, 
se deve à destruição dos ribossomos, habilidade 
para corantes ácidos); 
*Perda da limitação celular; 
*Citoplasmólise (citoplasma destruído). 
 
 
Corte de fígado com cariólise, picnose e 
em alguns locais com perda da 
limitação celular. 
 
Alterações morfológicas nas células 
necróticas 
 
Célula normal 
 
 
Célula com núcleo não alterado 
mas demonstra aumento da 
acidofilia citoplasmática 
 
 
Acidofilia com pequenose 
 
 
 
Aumento da acidofilia com 
cariorrexia 
 
 
 
Aumento da acidofilia com 
cariólise 
 
 
 
 
 
 
 
Necrose x Autólise pós-morte: 
 
Características Necrose Autólise 
Hemólise 
intravascular 
- + 
Reação 
inflamatória 
adjacente 
+ - 
Distribuição Focal Difusa 
Alterações 
nucleares 
Picnose, 
cariólise, 
etc. 
Cariólise 
 
A necrose é um processo de autólise, no entanto 
acontece quando o indivíduo morre. 
*Reação inflamatória devido a ser um processo 
que acontece em vida. 
À direita: necrose com área de morte da célula 
e inflamação em volta, foco com reação 
inflamatória. 
À esquerda: não se observa reação 
inflamatória, processo não focalizado que afeta 
igualmente todas as áreas do órgão. 
 
Necrose de coagulação 
*Causas: 
Isquemias bruscas (infartos), tóxicos, 
enfermidades bacterianas. 
 
Aspectos macroscópicos 
Cor mais clara, firme, seca, friável. 
 
 
 
 
 
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Área do córtex renal mostrando-se 
pálida e uma reação em volta 
avermelhada (halo hiperêmico) 
Artéria interlobar 
 
Aspectos microscópicos 
Estrutura celular original se mantém; 
Células: aumento da acidofilia, picnose, 
cariólise. 
 
Normal: 
observa-se a 
fisionomia 
celular e na 
necrose vê-se 
a célula na 
sua 
morfologia, 
mas alterada. 
Alterações 
relacionadas ao núcleo e ao citoplasma. 
 
 
Corte histológico de 
rim em que se 
observa a célula 
epitelial tubular com 
alterações como 
pequenose, cariólise 
e aumento da 
acidofilia 
citoplasmática. 
Alterações 
relacionadas ao 
citoplasma e ao 
núcleo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 
Agente nocivo agride a célula, a lesão pode 
ocorrer a nível de mitocôndria, membrana ou da 
cromatina nuclear. A agressão tende a 
acontecer por uma falta de respiração, célula 
pode ter perdido sua permeabilidade seletiva 
às substâncias: fluxo de cálcio vindo do meio 
extracelular, vindo das mitocôndrias e dos 
retículo faz com que aumente sua concentração 
no citosol: ativação de enzimas que levam à 
autólise celular. 
 
*Alterações de membrana com perda de 
fosfolipídios fazem com que haja 
aumento do cálcio que atinge a célula 
ativando enzimas: 
 
 
Necrose de caseificação 
Necrose que é uma forma de necrose de 
coagulação onde se tem o tecido sofrendo 
processo de total destruição devido a 
citoplasmólise celular. 
Não se observa a fisionomia celular. 
 
Causas 
Diferente da necrose de coagulação a causa 
sempre será infecciosa (bactérias, fungos). 
 
 
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Aspectos macroscópicos 
Requeijão, caseína proteína coagulada do leite 
 
Material ressequido, granuloso, com diversos 
graus de hidratação. Frequentemente apresenta 
calcificação. 
Aspecto do ranger da faca (grânulos 
petrificados). 
 
Aspectos microscópicos 
 
Aspecto acidofílico onde não se evidenciam 
células. Por ser infecciosa observa-se às 
margens reação inflamatória. Áreas de 
calcificação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrose de liquefação 
O material necrótico tem a característica de 
estar liquefeito ou como um mingau. 
 
Causas 
*SNC, isquemia, infarto cerebral, deficiência 
ou por ação de toxinas (fungos e bactérias). 
 
Aspectos macroscópicos 
Coloração amarelada, consistência amolecida. 
 
 
Aspectos microscópicos 
Célula necrótica sofrendo um processo de 
reabsorção (fagocitose), remoção do tecido 
necrótico por células fagocitárias. 
 
Células microgliais fagocitando tecido 
necrótico 
 
Células grânulo 
adiposas, 
pálidas, 
volumosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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*Necrose de liquefaçãoem processos 
supurativos: 
Causas: bactéria piogênica 
Bactéria piogênica faz forte quimiotaxismo de 
neutrófilos e esses neutrófilos ao chegarem no 
tecido, morrem (piócitos). 
Coleção de neutrófilos mortos. 
 
Neutrófilos mortos 
 
 
Necrose da gordura 
Necrose que afeta o tecido adiposo. 
 
Classificação 
Necrose enzimática da gordura (NEG) 
Etiopatogenia: pancreatite > aumento na 
pressão interna do pâncreas e lesão dos ácinos 
> extravasamento da lipase que tem contato 
com a gordura abdominal > destrói a gordura 
liberando ácidos graxos > se liga ao cálcio 
tissular > saponificação. 
 
Aspectos macroscópicos 
 
 
Gordura com áreas brancas, aspecto de cera de 
vela, necrose associada à hemorragia (lipase age 
sobre os vasos lesando a parede vascular). 
 
 
 
 
Citoplasmólise 
Basofilia: calcificação. 
 
Aspectos microscópicos 
 
Aspecto mais negativo indica que não houve 
saponificação. 
 
Traumática 
*Etiopatogenia: destruição dos adipócitos 
mediante trauma > liberação dos ácidos graxos 
> saponificação. 
Produz reação inflamatória 
Acontece à nível subcutâneo e da glândula 
mamária. 
 
 
 
 
 
 
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Células negativas, algumas áreas sem necrose, 
saponificação. 
Células inflamatórias que aparecem numa 
fase inicial com neutrófilos mas que evoluem 
com a infiltração de células linfocitárias, 
macrófagos e linfócitos. 
 
 
Acúmulos de gordura com áreas saponificadas. 
 
Avaliação clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Evolução das necroses 
 
Necrose de caseificação – calcificação. 
 
Destinos da necrose 
*Regeneração 
 
Células epiteliais dos túbulos renais 
Aumento da acidofilia (cariólise) 
Necrofanerose permite pelas alterações 
citoplasmáticas reconhecer a necrose 
Necrose que pode ser causada por substâncias 
nefrotóxicas 
As células epiteliais do epitélio tubular 
apresentam capacidade de regeneração 
Pode, avançado o estágio de morte celular, 
haver insuficiência renal aguda > morte. 
Túbulo em estado de regeneração (membrana 
basal do epitélio tubular tem que estar 
íntegra para a regeneração acontecer). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Destinos das necroses 
*Reparação: 
 
Quando a necrose ocorre num tecido que não 
tem a capacidade de regeneração, o tecido que 
foi necrosado vai ser removido e após a 
remoção ocorre substituição da área por 
tecido conjuntivo fibroso. 
Necrose em estágio inicial com fluxo de 
neutrófilos que vão ceder espaço aos 
macrófagos (fazem a remoção do tecido 
necrótico) > formação de novos vasos a partir 
das margens > com a formação de novos vasos 
a proliferação de tecido conjuntivo 
(fibroblastos) > tecido conjuntivo colágeno 
 
Rim. Tecido cicatricial. 
Área central de cicatrização de tecido 
conjuntivo 
 
Exemplo de reparação: coração 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrose de coagulação com aumento da 
acidofilia, núcleo em pequenose e cariólise 
 
 
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Conjunto de neutrófilos na área, macrófagos 
fazendo remoção das fibras musculares, área 
invadida por fibroblastos que vão fazer com 
que o tecido seja ocupado (vão produzir fibras 
colágenas). Fibrose reparativa. 
 
Formação cística 
 
Área de malácia que sofreu isquemia ou ação 
de uma toxina e depois morreu 
 
Com a morte, 
o tecido é 
removido 
pelas células 
grânulos 
adiposas, o 
tecido ao ser 
removido vai 
dar origem a 
uma área 
cística. 
Tecido 
nervoso é 
pobre em 
tecido conjuntivo (não faz cicatriz ou 
minimamente). 
 
 
 
 
 
 
 
Eliminação direta 
 
Cavidade oral de bovinos com áreas 
desprovidas de epitélio, após necrose, a área foi 
liberada. 
 
 
Ação de toxinas > necrose de coagulação com 
inflamação associada > desprendimento do 
tecido > cicatrização > tecido fibroso > 
regeneração do epitélio. 
 
Eliminação por fístulas 
 
Fístulas de abscesso, a pressão que o abscesso 
da necrose de liquefação faz, coleção de pus no 
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tecido, formação de um canal fistuloso por 
onde a secreção será eliminada. 
 
Calcificação 
 
*Área de infarto renal – necrose de coagulação 
evoluindo para uma calcificação. 
Cálcio confere ao tecido uma área branca 
amarelada. 
*Glomérulos com basofilia marcando 
calcificação. 
*Linfonodo com necrose de caseificação com 
áreas mais claras 
*Necrose de caseificação em caso de 
tuberculose com calcificação associada. 
 
Sequestro 
 
Significa que houve necrose, o tecido necrótico 
se desprendeu do tecido e ficou sequestrado 
dentro do tecido ou dentro do órgão. Visto 
principalmente em tecido muscular esquelético, 
tecido ósseo, pulmão e glândula mamária. 
Material secretado/ necrótico fica envolto de 
um tecido liquefeito (faz com que o material 
fique submerso). 
 
Necrose gangrenosa 
Forma especial ou complicada (necrose + 
putrefação); 
Presença de bactérias. 
 
 
Tipos 
1) Gangrena seca ou mumificação 
2) Gangrena úmida 
3) Gangrena gasosa 
 
Macroscópicos 
Segundo o tipo: cor mais escura. Tecido seco, 
úmido ou com gás. 
 
Microscópicos 
Massa eosinofílica, bactérias da putrefação, 
gases 
*Gangrena é reconhecida pelos aspectos 
macroscópicos. 
 
Gangrena seca 
*Causas: 
Isquemia, congelação (vasos comprimidos 
causaram isquemia, extremidades - dedos), 
mumificação (fetal); 
Isquemia (compressão) 
*Necrose de coagulação; 
*Perda rápida de líquidos (desidratação) - 
proliferação bacteriana pequena; 
*Localizações: orelha, cauda, membros, etc. 
 
Aspectos macroscópicos 
Área escura, seca, retraída, bem delimitada. 
 
Área seca e escura, bem delimitada 
 
Gangrena úmida 
Órgão interno 
*Pulmões: pneumonias agudas por aspiração 
de corpos estranhos, alimento ou 
medicamento; 
*Útero: metrite purulenta (bactéria do meio 
exterior); 
*Intestino: torções ou deslocamento com 
bloqueio circulatório – compressão dos vasos 
intestinais – estase sanguínea – isquemia – 
morte do segmento intestinal comprometido – 
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crescimento bacteriano no intestino – gangrena 
úmida; 
*Glândula mamária: mastite aguda por 
coliformes e/ou estafilococos – pequenos 
ruminantes – secreção láctea umidifica a área, 
por isso não é gangrena seca. 
Odor da putrefação – formação de gases – 
bolhas no tecido gangrenado. 
 
 
Gangrena gasosa 
Clostridium septicum, 
C. sordelli, 
C. perfringes, 
C. chauvoei, etc. 
 
Aspectos: 
 
Membro apresenta uma tumescência edematosa 
gasosa, aspecto úmido e ao palpar o membro 
presença de gases e bolhas. 
Ao corte o membro estará edemaciado, com 
hemorragias e presença de gases (espaços 
cavitários císticos). 
Afeta geralmente um membro – claudicação. 
 
Resumindo: 
 
 
 
Necrose de caseificação: de natureza 
infeciosa, causada por bactéria ou fungo – 
necrose com perda do tecido – reação 
inflamatória em volta; 
Necrose de liquefação: área de necrose 
vai sofrer um processo de remoção pelas células 
grânulo adiposas; 
Necrose de gordura: ação enzimática ou 
traumática destruindo as células adiposas – 
saponificação; 
Necrose de coagulação: evidência da 
fisionomia da célula – mudanças À nível de 
citoplasma e núcleo; 
Gangrena: aspecto seco. 
 
Consequências das necroses 
Órgão acometido - extensão da necrose 
• Coagulação 
• Liquefação 
• Caseificação 
• Esteatonecrose 
• Gangrena 
Seca: amputação c/ sobrevida do indivíduo 
 
Úmida e Gasosa: Toxemia e morte