resumo pancreas endocrino(medicina)

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Jessica Oliveira Medicina - segundo período Fisiologia 
 
 
 
Pâncreas endócrino 
 
O pâncreas é uma glândula tanto endócrina quanto exócrina. O pâncreas é um órgão achatado que 
mede cerca de 12,5 a 15 cm de comprimento. Localiza-se na curvatura do duodeno (órgão 
retroperitoneal), a primeira parte do intestino delgado, e consiste em uma cabeça, um corpo e uma 
cauda. As células exócrinas estão distribuídas nos ácinos e espalhados entre os ácinos exócrinos 
existem 1 a 2 milhões de minúsculos grupos de tecido endócrino, chamados de ilhotas pancreáticas 
ou ilhotas de Langerhans. 
Anatomicamente o pâncreas está assim localizado: 
 Faz limite com o fígado, baço e duodeno 
 Órgão bastante vascularizado 
 Apresenta uma cauda, corpo e a cabeça do pâncreas 
 
 
 
Células do pâncreas endócrino: 
 
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✓ As células alfa ou A constituem cerca de 17% das células das ilhotas pancreáticas e secretam 
glucagon. 
✓ As células beta ou B constituem cerca de 70% das células das ilhotas pancreáticas e 
secretam insulina. 
✓ As células delta ou D constituem cerca de 7% das ilhotas pancreáticas e secretam 
somatostatina. 
✓ As células F constituem o restante das células das ilhotas pancreáticas e secretam 
polipeptídio pancreático. 
A somatostatina atua de maneira parácrina para inibir a liberação tanto de insulina quanto de 
glucagon das células beta e alfa vizinhas. Além disso, pode funcionar como hormônio circulante 
para retardar a absorção de nutrientes do sistema digestório. O polipeptídio pancreático inibe a 
secreção de somatostatina, a contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas digestivas pelo 
pâncreas. 
 
A principal ação do glucagon é de elevar o nível sanguíneo de glicose que se encontra abaixo do normal. A insulina, por outro lado, 
ajuda a reduzir o nível de glicose sanguínea que se encontra muito elevado. O nível de glicose sanguínea controla a secreção de 
glucagon e insulina via feedback negativo. 
 
 
Insulina 
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A insulina desempenha papel importante no armazenamento do excesso de energia. No caso de 
excesso de carboidratos, a insulina faz com que sejam armazenados sob a forma de glicogênio, 
principalmente no fígado e nos músculos. Além disso, todo o excesso de carboidrato que não pode 
ser armazenado sob a forma de glicogênio é convertido sob o estímulo da insulina, em gordura e 
armazenado no tecido adiposo. No caso das proteínas, a insulina exerce efeito direto na promoção 
da captação de aminoácidos pelas células e na sua conversão em proteína. Além disso, ela inibe o 
catabolismo das proteínas que já se encontram nas células. 
• É produzido, inicialmente, a PRÉ-PRÓINSULINA 
 Dentro do pâncreas vai sofrer uma clivagem e apresenta um formato circular, Ao atingir o formato 
circular, apresentará, aproximadamente, 70 aminoácidos. 
• INSULINA ATIVA Insulina é um hormônio proteico sendo produzido no RE e sendo 
armazenado no complexo no de golgi 
• SECREÇÃO DA INSULINA: Ocorre devido à estímulos como, por exemplo, consumo de 
glicose .A glicose entra na célula beta pancreática através de um transportador (GLUT 2) e 
vai ser fosforilada produzindo ATP e energia produzida leva ao fechamento dos canais de 
vazamento do potássio. Célula fica mais positiva internamente devido ao acúmulo de 
potássio, célula fica despolarizada fazendo com que os canais de cálcio se abram e o cálcio 
consiga entrar na célula. Cálcio se liga a uma enzima faz com que a enzima se ligue ao 
mecanismo chave-fechadura com a membrana, então a vesícula se funde com a membrana 
e faz exocitose do hormônio. 
 
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Quando a insulina chega à célula, a principal consequência vai ser a abertura dos canais de glicose 
 Insulina se liga aos receptores de insulina e ativa uma enzima tirosina quinase 
 Tirosina quinase ativa os substratos dos receptores de insulina (IRS) 
 Insulina ativa IRS, os quais promovem: 
1. Crescimento e expressão gênica: sem insulina haverá uma lentidão no crescimento do indivíduo 
2. Síntese de glicose 
3. Síntese de lipídio 
4. Síntese de proteína 
5. Transporte da glicose: normalmente, a glicose entra através do GLUT 4, o qual se encontra dentro 
da célula. Insulina tem que entrar e ativar a tirosina quinase. Tirosina quinase vai ativar os IRS. 
 IRS conduzem o GLUT 4 para a periferia (fazendo com que ele adquira uma conformação 
para se ligar a membrana e permita a passagem de glicose) 
 
 
Insulina exerce efeito sobre: 
 
Efeito da Insulina sobre o Metabolismo dos Carboidratos 
 
♦ Armazenamento de Glicogênio no Músculo. Se os músculos não estiverem se exercitando 
depois da refeição e, ainda assim, a glicose for transportada abundantemente para as células 
musculares, então a maior parte da glicose é armazenada sob a forma de glicogênio 
muscular, em vez de ser utilizada como energia 
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♦ A Insulina Promove a Captação, o Armazenamento e a Utilização da Glicose Hepática: A 
insulina inativa a fosforilase hepática, a principal enzima que leva à quebra do glicogênio 
hepático em glicose. Isso impede a divagem do glicogênio armazenado nas células hepáticas. 
A insulina causa aumento da captação de glicose do sangue pelas células hepáticas. Isso 
ocorre com o aumento da atividade da enzima glicocinase. 
♦ A insulina também aumenta as atividades das enzimas que promovem a síntese de 
glicogênio inclusive e, de modo especial, a glicogênio sintase. 
Efeito da Insulina sobre o Metabolismo dos Lipídios 
Vai aumentar a taxa de glicose no fígado (na forma de piruvato e acetil-CoA), além de: 
♦ Inibir a liberação de ácidos graxos 
♦ A Insulina Promove a Síntese e o Armazenamento das Gorduras: A insulina aumenta o 
transporte da glicose para as células hepáticas. Depois que a concentração de glicogênio no 
fígado atinge 5% a 6%, esse nível por si só inibe a síntese posterior de glicogênio. A partir 
daí, toda glicose adicional que penetra as células hepáticas fica disponível sob a forma de 
gordura. 
♦ 
♦ Internalizar a glicose nos adipócitos para formar αglicerol 
 Efeito da Insulina sobre o Metabolismo das Proteínas 
♦ atua na síntese e armazenamento de proteínas 
♦ Internaliza aminoácidos 
♦ Inibe o catabolismo das proteínas 
♦ Vai inibir a gliconeogênese no fígado 
♦ Insulina interage com o GH (hormônio do crescimento), indivíduo que tem diabetes juvenil 
tem baixa estatura. 
Insulina é hipoglicemiante,tenta diminuir a glicemia plasmática. 
 
 
Glucagon 
 
O glucagon, que é hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langherans quando a 
concentração da glicose sanguínea cai, tem diversas funções que são diametralmente opostas às da 
insulina. A mais importante dessas funções é a de aumentar a concentração da glicose sanguínea, 
efeito que é exatamente o oposto ao da insulina. 
Os principais efeitos do glucagon sobre o metabolismo da glicose são 
(1) a quebra do glicogênio hepático (glicogenólise) e 
(2) o aumento da gliconeogênese no fígado. Esses dois efeitos aumentam enormemente a disponibilidade da 
glicose para os outros órgãos do organismo. 
 
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Diabetes Mellitus 
 
O diabetes mellitus é síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídios e proteínas, causado tanto pela 
ausência de secreção de insulina como pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina. Existem dois tipos 
gerais de diabetes mellitus: 
1. O diabetes tipo I, também chamado de diabetes mellitus dependente de insulina (DMID), é causado pela ausência de 
secreção da insulina. 
 2. O diabetes tipo II, também chamado de diabetes mellitus não dependente de insulina (DMNID), é inicialmente 
causado pela diminuiçãoda sensibilidade dos tecidos- alvo ao efeito metabólico da insulina. Essa sensibilidade reduzida 
à insulina é frequentemente chamada de resistência insulínica. 
 
 Em ambos os tipos de diabetes mellitus, o metabolismo de todos os nutrientes está alterado. O efeito básico 
da ausência de insulina ou da resistência à insulina sobre o metabolismo da glicose é impedir a captação 
eficiente e a utilização da glicose, pela maioria das células do organismo, exceto pelo cérebro. Como 
resultado, a concentração de glicose sanguínea aumenta, a utilização celular da glicose cai ainda mais e a 
utilização dos lipídios e das proteínas aumenta. 
 
 
Referencias: 
TORTORA, G. J. Princípios de Anatomia Humana. 10 ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2007 
Editora Guanabara Koogan, 2002. -GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de 
Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.