AVC isquemico - Neurologia Medicina FAG

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Aula 10 - Acidente vascular cerebral isquêmico (Dr. Renato 
Endler) 
 
- Anatomia vascular. 
- Epidemiologia. 
- Fatores de risco. 
- Fisiopatologia da isquemia cerebral. 
- Clínica. 
- Ataque isquêmico transitório. 
- Investigação clínica. 
- Tratamento. 
 
Anatomia vascular 
 
- Sistema de perfusão cerebral é formado por dois sistemas principais: 
 
- Sistema carotídeo: Irrigação da circulação anterior (2 artérias carótidas internas). 
 
- Sistema vértebro-basilar: Irrigação da circulação posterior (2 artérias vertebrais, formando a basilar). 
 
 
 
Circulação anterior (sistema carotídeo) 
 
- A artéria carótida comum (localizada em frente à A. vertebral) se divide em: Artérias carótidas interna 
e externa. 
 
- A artéria carótida interna possui 4 segmentos para chegar até o cérebro: cervical, petroso, cavernoso 
e supraclinóide. A carótida interna termina dando origem à artéria cerebral média e cerebral anterior. 
Dá origem à artéria oftálmica, comunicante posterior, hipofisária superior e corióidea anterior. 
 
- A carótida interna supre os nervos ópticos e retina, parte anterior dos hemisférios cerebrais através 
da artéria cerebral anterior, segmento posterior da cápsula interna, hipocampo, partes do globo pálido, 
putâmen posterior, corpo geniculado lateral, amígdala, tálamo ventrolateral e superfície cortical 
lateral. 
 
 
 
- Em pacientes que têm suspeita de amaurose fugaz, com perda súbita da visão unilateral que dura 
alguns segundos e melhora, provavelmente tem uma lesão no sistema carotídeo. Tem que investigar. 
 
- Quando tem esclerose múltipla, é um diagnóstico diferencial. É uma doença desmielinizante e é 
muito comum o paciente se queixar de turvação visual. Essa turvação é persistente, geralmente dura 
mais de 24 horas. O paciente pode ter um quadro semelhante que seria uma isquemia da artéria 
central da retina, uma neurite óptica anterior. A importância da artéria central da retina é para 
diferenciar uma neurite óptica por esclerose múltipla e uma por artéria central da retina. 
 
- Fixando: Sistema carotídeo tem origem na artéria carótida comum que se ramifica em carótida 
externa e interna. A carótida interna tem vários ramos, dentre eles, os ramos terminais são a artéria 
cerebral média e a artéria cerebral anterior. 
 
Circulação posterior (sistema vértebro-basilar) 
 
- As artérias vertebrais direita e esquerda têm origem nas respectivas artérias subclávias, no primeiro 
terço delas. Elas vão ascender pelos forames transversos e, depois, vão se fundir para formar a artéria 
basilar. 
 
- As vertebrais emitem ramos durante o trajeto. Um dos ramos importantes é a artéria cerebelar 
posterior inferior (PICA), que faz parte da irrigação sanguínea do cerebelo e porção dorsolateral do 
bulbo. 
 
- Síndrome de Wallenberg: AVC isquêmico da PICA. 
 
- As artérias vertebrais se fundem para originar a artéria basilar, que depois vai terminar se bifurcando 
em artérias cerebrais posteriores. 
 
- A basilar emite ramos durante seu trajeto. O primeiro deles é a artéria cerebelar anterior inferior 
(AICA), em seguida, cranialmente, tem os ramos pontinos, e a artéria cerebelar superior, que fazem 
o suprimento sanguíneo principalmente do cerebelo e do tronco cerebral. 
 
- A artéria basilar vai dar origem à artéria cerebral posterior, que é responsável pela irrigação do tronco 
cerebral e pela região occipital do cérebro. 
 
- Fixando: Lembrar que a circulação posterior é formada pelas seguintes artérias - vertebrais, basilar, 
PICA, AICA, cerebelar superior e cerebral posterior (final da basilar). 
 
 
- O tronco cerebral é como se fosse o centro do sistema, se morreu o tronco cerebral, morreu o 
paciente. Essa é a importância de ter uma artéria basilar íntegra, artéria vertebral íntegra. Se tem um 
AVC que compromete esse sistema, o prognóstico é muito ruim, a ponto de levar ao óbito 
rapidamente. 
 
Polígono de Willis 
 
- O polígono de Willis faz a comunicação do sistema anterior com o sistema posterior. Muito 
importante saber a composição do polígono e função do polígono (manutenção do fluxo sanguíneo 
cerebral). 
 
- É uma rede de anastomoses que faz conexões arteriais intracranianas extremamente importantes, 
pois protegem o cérebro, proporcionando vias alternativas em casos de obstrução por trombos. 
 
- Conseguem manter o fluxo sanguíneo cerebral quando há um trombo obstruindo a artéria, jogando 
o fluxo para as colaterais. 
 
- Composição do polígono de Willis: 
 
 - A. cerebral posterior direita e esquerda (2). 
 - A. comunicante posterior direita e esquerda (2). 
 - A. carótida interna direita e esquerda (2). 
 - A. cerebral anterior direita e esquerda (2). 
 - A. comunicante anterior (1). 
 
- Observe que a artéria cerebral média não faz parte do polígono de Willis, ela é ramo da A. carótida 
interna. 
 
 
Revisão da anatomia (pontos importantes para a prova) 
 
- Relembrando que a A. cerebelar posterior inferior (PICA) é ramo da artéria vertebral, enquanto a A. 
cerebelar anterior inferior (AICA) é ramo da artéria basilar. 
 
- Ramos da basilar: AICA, A. cerebelar superior e A. cerebral posterior. 
 
- O polígono de Willis faz a comunicação da circulação posterior com a circulação anterior. 
 
- Artéria cerebelar anterior inferior (AICA) faz parte da circulação posterior? Sim. 
 
- Em qual local a obstrução por aterosclerose é pior? Na carótida interna ou na cerebral média? Na 
carótida interna, porque ela dá origem a outras artérias também, então todas elas ficariam ocluídas. 
Então, uma oclusão mais proximal é sempre pior. 
 
- O sistema carotídeo faz parte da circulação anterior e o sistema vértebro-basilar faz parte da 
circulação posterior. 
 
- A carótida externa irriga a face e estruturas do pescoço. 
 
- A carótida interna termina na A. cerebral média, A. cerebral anterior e A. oftálmica (ramos terminais). 
 
- O polígono de Willis é formado pelas artérias cerebrais posteriores, comunicantes posteriores, 
cerebrais anteriores, comunicante anterior e carótidas internas. 
 
Epidemiologia 
 
- É a segunda causa de morte, com 700 mil casos por ano, sendo que 600 mil desses são de AVCi e 
175 mil são fatais. 
 
- A partir de 1950 houve uma importante redução do número de casos devido à introdução dos anti-
hipertensivos, demonstrando a importância que a HAS tem para desencadear eventos isquêmicos. 
 
- Alta taxa de mortalidade e morbidade: Importante taxa de incapacidade, seja física, emocional ou 
cognitiva. Tem que saber reconhecer na fase aguda para reverter o sintoma dessa obstrução. 
 
- 80% dos AVC’s são isquêmicos e 20% são hemorrágicos. 
 
Fatores de risco 
 
- Fatores de risco modificáveis: 
 
 - HAS: Deve-se manter PA < 130/80 mmHg em pacientes somente hipertensos. Se for 
 hipertenso e diabético (2 fatores), manter PA < 120/80 mmHg. 
 - Diabetes mellitus: É um fator de risco independente. Deve-se manter Hb1Ac < 7%. 
 - Tabagismo: Aumenta o risco de 2 a 4 vezes. O tabagismo passivo aumenta o risco em 25%. 
 - Cardiopatias: Fibrilação atrial, por exemplo (principalmente adultos jovens). Calcular o 
 score do CHA2DS2-VASc. 
 - Hipercolesterolemia: Colesterol total alto e LDL alto aumentam o risco de isquemia. 
 - Doença renal crônica: Aumenta risco de 5 a 30 vezes, devido à dificuldade de controle 
 pressórico. 
 - Sedentarismo. 
 - Estenose carotídea. 
 - Etilismo. 
 - Ataque isquêmico transitório (AIT): Profilaxia. 
 
- Fatores de risco não modificáveis: 
 
 - Idade. 
 - Sexo: Mais em homens. 
 - Etnicidade: Mais em negros, tendo relação com HAS. 
 - História familiar. 
 - Antecedentes de AVCi. 
 
- Fatores de risco potenciais (nem sempre são fatores de risco, mas podem vir a ser): 
 
 - Enxaqueca: Mais na presença de enxaqueca com aura. 
 - Anticoncepcionais: Maior chance de trombose venosa cerebral. 
 - Abuso de drogas. 
 - Apneia do sono: Importante saber sobre o sono do paciente. 
 
- O controle pressórico diminui a incidência de eventos isquêmicos (se fosse escolher um fator de 
risco para tratar, essefator seria a hipertensão). 
 
- Pacientes com congestão cardíaca e aterosclerose coronariana: Aumenta a incidência de eventos 
isquêmicos. 
 
- Pacientes com arritmias, fibrilação atrial (FA), doença valvar reumática (válvula metálica), doença 
estrutural cardíaca (forame oval patente): Aumenta a incidência de eventos embólicos (microtrombos 
que saem do sistema carotídeo ou vértebro-basilar e migram fazendo lesões como se fossem um 
chuveiro, com vários “pontinhos” de acometimento no encéfalo). 
 
- Na vida embrionária, de forma análoga, temos como se fossem duas salas que se comunicam por 
uma porta que fica o tempo todo aberta. Fisiologicamente, quando nós nascemos essa porta fecha. Em 
alguns pacientes essa porta não fecha e isso é a patologia do forame oval patente. Acontece um 
turbilhonamento do sangue e isso favorece a formação de trombos. 
 
Fisiopatologia 
 
- As maiores causas de oclusão vascular cerebral são: 
 
 - Aterosclerose trombótica (gordura nos vasos). 
 - Embolia cerebral (lesões em “chuveiro”). 
 
- Aterotrombose é a causa mais comum. 
 
- A causa mais comum em adultos jovens é a fibrilação atrial. 
 
- A grande maioria dos casos são eventos aterotrombóticos seguidos de cardio-embólicos e depois 
vem o infarto lacunar. 
 
Aterosclerose trombótica 
 
- É a causa mais comum de isquemia em pacientes idosos. Faz-se US ou angioTC do sistema carotídeo 
para ver se há alguma placa de gordura que dificulta a circulação na carótida. 
 
- Pode acometer tanto artérias intracerebrais quanto extracerebrais. 
 
- Os locais mais comuns de aterosclerose são: 
 
 1 - A. carótida interna (tronco de divisão da A. carótida comum. Sempre vai ser investigada, 
 pois dá origem à artéria cerebral média que é a mais comumente afetada por AVCi. 
 2 - A. vertebral ou junção para formar a A. basilar (tem evolução muito ruim. 
 3 - A. cerebral média. 
 4 - A. cerebral posterior. 
 5 - A. cerebral anterior. 
 
- Processo de formação da aterosclerose trombótica: Uma placa de gordura presente em uma artéria 
cursa com estreitamento da passagem do sangue. O sangue começa a ficar retido, tem dificuldade 
para passar, e começa a formar trombos. O trombo faz uma oclusão do lúmen arterial que impede a 
passagem de fluxo sanguíneo (é como se fechasse uma rua, por exemplo). 
 
- Trombo > obstrução do lúmen > parada do fluxo. 
 
- Essa oclusão pode acontecer em um ramo arterial distal (pode ocorrer em uma arteríola lá no meio 
do cérebro fazendo um infarto lacunar) ou em um ramo arterial proximal (pode ocorrer na artéria 
carótida comum). Ou seja, não existe um único local que possa ser acometido por AVCi. 
 
- Quando ocorre interrupção em dois territórios suscetíveis, onde tem encontro de dois territórios 
(bifurcação), recebe o nome de isquemia de área de Waterched (é um infarto isquêmico em que ocorre 
a interrupção do fluxo em dois territórios susceptíveis, tem o acometimento de dois ramos ao mesmo 
tempo. 
 
 
 
 
 
 
- O local do infarto vai depender do fluxo sanguíneo colateral e da rede de anastomoses do paciente. 
Se o paciente tem um fluxo colateral bom, a chance de ter sintomas é baixa, pois os ramos colaterais 
conseguem suprir. 
 
- Quando tem uma estenose carotídea de 70%, o paciente tem um grande risco de evoluir com evento 
isquêmico (é um predizente confiável, tendo indicação de fazer tratamento cirúrgico). 
 
 
 
- As placas de gordura podem ser de dois tipos: Ulcerada e calcificada. 
 
- Placa ulcerada: É uma placa mais grave, pois tem chance de se desprender e gerar pequenos trombos. 
 
- Placa calcificada: Seria o “melhor”, pois endureceu e não vai mais gerar trombos. 
 
Embolismo 
 
- Geralmente acomete pessoas mais jovens. 
 
- Exemplo: Um paciente com 35 anos que teve AVC, a primeira coisa que se pensa é evento 
cardioembólico. 
 
- Fragmento pode ser intra-arterial na carótida distal ou na vertebral (semelhante aos casos anteriores), 
paciente pode ter uma placa ulcerada. 
 
- Causas de embolismo: 
 
 - Cardioembólico: Fragmentos diretos do coração. Algum distúrbio do coração leva esse 
 êmbolo para cima. 
 - Além dos trombos sanguíneos, podem ter trombos que vêm de outros locais e por outros 
 motivos, descritos abaixo. 
 - Endocardite: Material infectado pode subir e formar trombo. 
 - Fraturas ósseas: Ar pode subir e causar embolia. É raro, acontece em múltiplas fraturas. 
 - Células tumorais: Principalmente o mixoma atrial. 
 - Embolismo paroxístico: O principal exemplo é o forame oval patente (fazer ecocardiograma 
 transesofágico). 
 
- Qualquer região do cérebro pode ser acometida, não existe um local único. 
 
- Pacientes com fibrilação atrial possuem uma chance 6 vezes maior de evoluir com evento 
isquêmico. É um paciente que precisa de mais cuidado. 
 
- Fibrilação atrial + doença valvar reumática = Aumenta ainda mais o risco. Pode ter uma fibrilação 
atrial paroxística. 
 
- CHA2DS2-VASc: Classificação para quantificar os fatores de risco para pacientes com fibrilação 
atrial. 
 
CHA2DS2-VASc 
 Descrição Pontos 
C Insuficiência cardíaca 1 
H Hipertensão 1 
A2 Idade (maior ou igual a 75 anos) 2 
D Diabetes mellitus 1 
S2 AIT ou AVC prévio 2 
V Doença vascular (IAM prévio, doença arterial periférica ou placa aórtica) 1 
A Idade (65-74 anos) 1 
Sc Sexo (se feminino) 1 
 
- Nesse score, quanto maior a pontuação do paciente, maior a chance de AVC. Indica o uso de 
anticoagulantes nos pacientes. 
 
Infarto lacunar 
 
- Nada mais é que uma pequena zona de isquemia confinada ao território de um pequeno vaso (ramo 
perfurante que sai da artéria cerebral média, como as artérias lenticuloestriadas). Geralmente até 2 cm 
de diâmetro. 
 
- Vasos que suprem a cápsula interna, gânglios da base, tálamo e coroa radiada. 
 
- Tem relação com o quadro de demência vascular por um infarto estratégico. 
 
- HAS é predominante como causa desse tipo de infarto. Picos hipertensivos podem fechar esses ramos 
arteriais. 
 
 
 
Infarto criptogênico 
 
- Um infarto não determinado, mesmo após a realização de várias investigações. 
 
- Representa 30 a 40% dos casos. 
 
Fisiologia do infarto isquêmico 
 
- Relembrando que a PPC = PAM - PIC. 
 
- A PAM varia entre 50 a 150 mmHg. Ela faz com que os vasos mantenham o fluxo cerebral. 
 
- Para manter a autorregulação, a pressão de perfusão e o fluxo sanguíneo devem ter uma relação 
constante. 
 
- Um aumento da PAM causa vasoconstrição cerebral. Uma diminuição da PAM, vasodilatação. 
 
- Paciente que tem isquemia perde essa autorregulação, ele não tem mais mecanismos para manter o 
fluxo sanguíneo cerebral e isso desencadeia uma cascata de eventos que levam à morte celular. 
 
- Eventos que sucedem na evolução de um infarto: 
 
 1. Vasodilatação local. 
 2. Estase de coluna sanguínea. 
 3. Edema citotóxico. 
 4. Necrose de tecido cerebral. 
 
Cascata isquêmica 
 
- Comprometimento do metabolismo energética (sem fluxo), levando ao acúmulo intracelular de sódio 
e cálcio, causando liberação de neurotransmissores tóxicos, que aumentam os níveis de lactato, faz a 
produção de radicais livres, depois faz edema celular citotóxico e, por fim, morte celular. 
 
 
 
- Deve-se entender que ocorre um edema citotóxico e se perda a cascata de autorregulação, ou seja, 
perdem-se os mecanismos que mantém o fluxo sanguíneo cerebral. Sem fluxo = morte celular. 
 
- Disfunção cerebral ocorre com fluxos < 50 mg/dL. Em níveis < 30 mg/dL já é irreversível. Por isso é 
importante atender o paciente rápido, pois quando chega na fase aguda do evento isquêmico o fluxo 
sanguíneo é mantido por autorregulação, mas depois vai perder essa autorregulação. 
 
- Quando aumenta o grau e duração da ausência do fluxo sanguíneo cerebral, aumenta a 
probabilidade de ter lesão neuronal. 
 
- Quanto maior a artéria obstruída, maior o tempo, maior a área acometida pela isquemia. 
 
- Após 5 minutos de anóxia, ocorrem eventos que podem acarretar um infarto cerebral. 
 
Comprometimentos do infarto cerebral e seus fenômenos 
fisiopatológicos 
 
- Ocorre diminuiçãodo oxigênio e glicose cerebral. 
 
- Apoptose: A mudança no metabolismo celular decorrente do colapso no processo de produzir 
energia cursa com desintegração de estruturas celulares e suas membranas. 
 
- O tecido cerebral “incha” rapidamente pelo aumento da água intracelular e intercelular. 
 
- A redução do fluxo sanguíneo cerebral, a medida que permanece persistente, cursa com: Aumento 
do K extracelular, diminuição de ATP e creatina fosfato, aumento do cálcio intracelular e acidose 
celular. Esses eventos levam à necrose. O aumento de ácidos graxos e de fosfolipase causa destruição 
de fosfolipídeos na membrana celular. 
 
- O tratamento agudo do AVC deve ser feito a todo custo para evitar a continuação da cascata, seja 
por trombectomia ou por trombolíticos. 
 
Zona de penumbra 
 
- Área em torno do infarto em que a função neuronal está alterada, mas potencialmente recuperável. 
A redução da perfusão e as consequências da cascata isquêmica podem levar à extensão do infarto. 
 
- Exemplo: Em uma ressonância ou tomografia com perfusão teremos uma marca, o “core”, que é o 
centro da isquemia e a área envolta, onde pode estar ocorrendo a zona de penumbra. 
 
Clínica do infarto 
 
- Depende da circulação acometida, não existem sintomas específicos. Não existe um sintoma 
principal no AVC. Pode ser desde uma tontura, um nistagmo, uma diplopia, uma perda de força, 
parestesia. 
 
- Pode dar sinais focais (em um evento súbito, deve chamar muita atenção). Por exemplo, um senhor 
no dia dos pais, em um churrasco, perde a força na mão esquerda subitamente. Isso é um sinal focal, 
é uma localização. Não é ansiedade, pode ser AVC, EM, ou outras causas. 
 
- Na imagem ao lado, temos a artéria carótida 
interna, que dá o ramo da cerebral média e nos 
ramos pequenos ali é onde pode acontecer um 
infarto lacunar. 
 
- Esses pequenos vasos irrigam o putâmen, o 
globo pálido interno, tálamo, cápsula interna. 
 
- Não existem sintomas específicos porque 
depende muito da localização acometida, no 
caso se for mais proximal ou mais distal, por 
exemplo. 
 
- Então, lembrar: Sinal focal em paciente com fator de risco, de início súbito, a primeira coisa que 
precisamos pensar é AVC. Pode até ser que não seja, mas tem que lembrar do AVC. 
 
 
 
- Aqui acima a gente tem os territórios das artérias cerebrais. O sintoma depende muito de qual artéria 
vai ser ocluída. 
 
- Artéria cerebral média: O ramo superior da ACM vai irrigar a região frontoparietal (giro pré-central, 
giro pós-central, áreas frontais pré-motoras e, a mais importante que precisamos saber, a área de 
Broca. O ramo inferior da ACM vai irrigar a região parietal e porção lateral do lobo temporal (área de 
estereognosia, giro angular e supramarginal, área de Wernicke. 
 
- A área de Broca é muito importante para a fala. Quando o paciente tem um comprometimento da 
área de Broca, ele tem uma afasia de expressão. Ele entende, mas não consegue falar. 
 
- Já na área de Wernicke, quando tem um comprometimento, é uma afasia de compreensão. A pessoa 
falar normalmente, mas não compreende o que falam. 
 
- Perceba que o ramo superior da ACM supre a área de Broca e o ramo inferior da ACM supre área de 
Wernicke. Então, mudando apenas o ramo da ACM já tem uma diferença clínica no paciente. 
 
 
 
 
- Acima conseguimos ver também o território da artéria cerebral anterior e seus segmentos. 
 
- Não precisa decorar, mas o segmento A1 da cerebral anterior supre a porção anterior da cápsula 
interna e cabeça do núcleo caudado. O segmento A2 dela supre a porção medial do lobo frontal. 
 
 
 
- Acima, na direita, temos um desenho dos ramos da 
artéria cerebral posterior. Na esquerda, é uma 
ressonância em corte axial mostrando um infarto da 
cerebral posterior. 
 
- O lobo occipital tem a área da visão, onde passam 
as radiações ópticas. Então, quando ocorre um 
comprometimento da artéria cerebral posterior 
(lembrando que ela é ramo terminal da artéria 
basilar), o paciente pode cursar com uma 
hemianopsia homônima contralateral. 
 
- Hemianopsia homônima contralateral seria a lesão 
em F na imagem ao lado. 
O segmento A1 dá origem à 
artéria recorrente de Heubner 
- Então, da cerebral posterior é importante saber que a isquemia dela pode causar hemianopsia 
homônima contralateral. Pode ser identificada na ressonância na sequência difusão. O eco de 
carótidas pode ser pedido, mas não é tão sensível quanto à antirressonância. 
 
Localizações da isquemia e sintomas associados 
 
- Amaurose fugaz (síndrome clínica): O paciente vai ter como sinais e sintomas a perda visual 
monocular, com topografia da lesão na retina. 
 
- Hemisfério esquerdo: Geralmente quem é destro tem esse lado como dominante. O paciente vai ter 
como sinais e sintomas afasia, paresia e/ou hipoestesia direita, desvio do olhar conjugado à esquerda 
e disartria. A topografia da lesão é o hemisfério cerebral esquerdo, território carotídeo. 
 
- Hemisfério direito: O paciente vai ter como sinais e sintomas a negligência do espaço visual 
esquerdo, hemianopsia esquerda, disartria, como topografia da lesão no hemisfério cerebral direito, 
também no território carotídeo. 
 
- Déficit motor puro: Tem como sinais e sintomas a fraqueza da face e membros de um lado, com 
topografia da lesão sendo uma lesão subcortical ou do tronco encefálico. 
 
- Déficit sensitivo puro: Tem como sinais e sintomas uma hipoestesia da face ou membros de um lado, 
com topografia da lesão sendo uma lesão subcortical ou do tronco encefálico. 
 
- Circulação posterior: Quando tem esse comprometimento, o paciente pode ter como sinais e 
sintomas vertigem, náuseas e vômitos. Déficit motor ou sensitivo. Ataxia, disartria, nistagmo e perda 
visual. A topografia da lesão se encontra no tronco cerebral, cerebelo, porções posteriores dos 
hemisférios. 
 
- É importante lembrar que os sintomas geralmente são contralaterais ao lado da isquemia. Então, se 
for uma isquemia/lesão do lado direito do cérebro, vai ter comprometimento do lado esquerdo do 
corpo. 
 
- A área da fala é, na maioria das vezes, contralateral ao domínio da mão, por exemplo. 
 
- Então, relembrando agora do sistema vértebro-basilar, ele é formado por: PICA, AICA, artéria basilar 
e artéria cerebral posterior. 
 
 
 
- Observem na imagem acima a divisão da irrigação das artérias e vejam a importância da irrigação 
da PICA e AICA no cerebelo. Isso vai ser bem importante depois. 
 
Síndromes isquêmicas vertebrobasilares 
 
- Existem várias síndromes vertebrobasilares, as síndromes mais importantes são essas: 
 
 - Wallenberg. 
 - Weber. 
 - Foville. 
 - Benedikt. 
 
Síndrome de Wallenberg 
 
- Infarto em território da artéria cerebelar posterior inferior (PICA). 
 
- Lembrando que a PICA (ramo da vertebral) irriga também a parte dorsolateral do bulbo. 
 
- Hemianestesia térmica e dolorosa na face ipsilateral e no hemicorpo contralateral. 
 
- Reflexo corneano ipsilateral diminuído (V par craniano, ramo oftálmico). 
 
- Fraqueza do palato mole ipsilateral (IX par craniano). 
 
- Perda do reflexo de ânsia ipsilateral (IX, X pares cranianos). 
 
- Paralisia de corda vocal ipsilateral (X par craniano). 
 
- Síndrome de Horner (miose, anidrose, ptose). 
 
- Ataxia cerebelar ipsilateral. 
 
- Nistagmo. 
 
- Percebam que em nenhum momento falei em fraqueza em hemicorpo, exceto do palato mole. 
 
- Então, na síndrome de Wallenberg não há déficit motor, somente sensitivo e no tronco cerebral. 
 
 
 
 
Síndrome de Weber 
 
- Acontece quando há uma isquemia na 
base do mesencéfalo. 
 
- Há comprometimento das fibras do III par 
craniano (nervo oculomotor). 
 
- Acomete também o pedúnculo cerebral, 
lembrando que no pedúnculo passam 
fibras piramidais, então ocorre hemiplegia 
contralateral (é contralateral pois afeta o 
trato antes da decussação piramidal). 
 
- Associado a uma paralisia do III par 
craniano contralateral. 
 
- Macete: “W” de Weber é como se fosse um “3” deitado, lembrar do oculomotor então. 
 
Síndrome de Benedikt 
 
- É quandoocorre uma isquemia do tegmento do mesencéfalo, afetando as fibras do III par craniano. 
 
- Afeta o núcleo rubro, o trato corticoespinhal (causa paralisia do III NC ipsilateral e hemiplegia 
contralateral com ataxia). 
 
- O que diferencia mais da síndrome de Weber é que aqui vai ter um tremor rubral com hipercinesia. 
É um tremor muito intenso, com início súbito. Se for, por exemplo, um tremor que começou ontem, 
tem que pensar em Benedikt. 
 
- Benedikt é como se fosse um Weber + tremor rubral. 
 
- Relembrando da anatomia do mesencéfalo, temos a imagem abaixo. 
 
 
 
Síndrome de Foville 
 
- Tem um comprometimento da ponte. 
 
- Compromete o nervo facial (VII NC) e o trato 
corticoespinhal. 
 
- Paralisia facial ipsilateral central. 
 
- É central pois afeta acima do núcleo facial. 
 
- Paralisia do olhar horizontal. 
 
- Hemiparesia contralateral. 
 
- Macete: Foville tem “v” e “ll”, então fica VII. 
 
- Weber afeta III NC, Benedikt é o III + tremor rubral e Foville é o VII NC. 
 
Importante 
 
- Nas síndromes vertebrobasilares (tronco cerebral), normalmente os sintomas são cruzados. 
 
- Podem ser associadas síndromes vestibulares ou cerebelares. 
 
Isquemia cerebelar 
 
- Agora vamos ver um pouco sobre isquemia cerebelar (não é mais sobre nervos cranianos, apenas 
cerebelo). 
 
- O cerebelo “modula” os movimentos, tornando-os mais harmônicos. Participa na manutenção do 
equilíbrio do corpo (assim como a visão, o funículo posterior e o aparelho vestibular). Tem conexões 
com o VIII par craniano. E as isquemias são semelhantes aos infartos bulbo-pontinos, com exceção de 
que não tem comprometimento de nervo craniano. 
 
- Não tem comprometimento de nervo craniano, só cerebelar. 
 
- Tem ataxia cerebelar, tremor de intenção, dismetria, disdiadococinesia e nistagmo (sempre lembrar 
de descrever o lado acometido). 
 
- É importante lembrar que na isquemia cerebelar não tem alteração de força, apenas sintomas 
cerebelares. 
 
Síndrome do encarceramento (Locked in syndrome) 
 
- Ocorre pela isquemia da artéria basilar (ocorre isquemia importante do tronco cerebral). 
 
- Clínica: Fica “vegetando”, às vezes o paciente consegue movimentos os olhos, muitas vezes entende 
o que está acontecendo, mas não consegue movimentar nenhuma outra parte do corpo. 
 
- É como se estivesse preso dentro da “própria cabeça”. 
 
Ataque isquêmico transitório (AIT) 
 
- São sintomas neurológicos com duração menor que 24 horas. Podem durar alguns minutos a uma 
hora, sem evidência de infarto. 
 
- 20% podem evoluir para AVC no primeiro mês após o AIT, e 50% podem evoluir para AVC no 
primeiro ano. Como vimos antes, o AIT é um dos fatores de risco modificáveis (deve sempre ser 
tratado). 
 
- Mecanismo fisiopatológico: Doença estenótica carotídea (cerebrovascular) ou vértebro-basilar 
(hipotensão ou arritmia). Embolias também estão relacionadas. Ademais, drogas ilícitas (cocaína, pois 
causa vasoespasmo). 
 
 
- Ao lado temos os sintomas que sugerem AIT por 
comprometimento carotídeo e vértebro-basilar. 
 
- O que não é aceitável que seja um sintoma de AIT? 
Zumbido, síncope, confusão, incontinência urinária ou 
fecal, fraqueza generalizada (porque não tem sinal focal). 
Além disso, também não é aceitável a ocorrência isolada 
de vertigem, diplopia, disfagia, ataxia, amnésia, disartria e 
“drop attacks”. 
 
- Para ser um AIT tem que ter sinal focal, senão não pode 
definir que é um AIT ou um AVC. 
 
- AIT você tem sintomas que não são comprovados por 
exame de imagem e que duram menos de 24 horas. É 
transitório, ou seja, se melhorou é AIT. 
 
- Para pacientes com AIT se faz uma estratificação de risco por meio de um score. 
 
- Esse score é o ABCD2. 
 
 
 
- Se tiver um score alto, aumenta a chance desse paciente ter um AVC. 
 
- ABCD2 > 6 = Risco de eventos isquêmicos, maior chance de AVC. 
 
- O tratamento deve sempre ser feito em AIT, independente do score. 
 
- Não confundir o score CHA2DS2-VASc (que é sobre fibrilação atrial, pensando em anticoagulação) 
com o score ABCD2 (que é de AIT para o risco de AVC). São coisas diferentes. 
 
- Definição “tissued-based”: No AIT, existe uma definição chamada “tissued-based”, o que é isso? 
Significa que qualquer episódio transitório, independente da duração, associado com alterações 
clínicas compatíveis em ressonância magnética, será definido como isquemia, e eventos prolongados 
(> 1 a 6 horas) serão definidos como isquemia, mais que AIT, quando apresentarem clínica compatível. 
 
- Se tiver alteração na ressonância, independente do tempo de duração, já é considerado um AVC 
isquêmico. 
 
- AIT nunca tem alteração na ressonância. 
 
Diagnóstico 
 
- Todo paciente com déficit neurológico focal, de início súbito, com duração prolongada (> 15 
minutos), deve-se pensar na possibilidade de um AVE isquêmico ou hemorrágico. 
 
- Se tem déficit focal e início súbito a primeira coisa que se deve pensar é AVC. Pode ser esclerose 
múltipla, até ansiedade, mas primeiro pensamos em AVC. 
 
- Diagnósticos diferenciais: 
 
 - Hipoglicemia. 
 - Enxaqueca com aura, enxaqueca hemiplégica. 
 - Epilepsia, pós-ictal (fraqueza em hemicorpo). Pensar em paralisia de Todd. 
 - Encefalopatias metabólicas. 
 - Doenças desmielinizantes (esclerose múltipla). 
 - Conversão (o famoso “piti”, ficar agressivo, irritado). 
 
- Qual é a conduta na suspeita? O que fazer? 
 
 - Paciente chegou no PS, a primeira que se faz é o ABC primário. 
 - Avaliação da glicemia (afastar hipoglicemia). 
 - Escala de NIHSS na admissão (escala para quantificar a gravidade do AVC na fase aguda). 
 
 
 
 
- O ideal é que tenha essa escala no pronto socorro, porque é difícil decorar. 
 
- Basicamente, vai avaliar o nível de consciência (0, 1, 2 ou 3 pontos) e vários outros parâmetros. 
 
- Também avalia a orientação, os comandos, motricidade ocular, campos visuais, se tem paralisia 
facial, avaliação dos membros superiores, inferiores, se tem ataxia apendicular, sensibilidade dolorosa 
(não se faz a térmica), linguagem, se tem disartria (se fala normalmente) e, por último, extinção ou 
desatenção (antiga negligência). 
 
- Quanto mais alta for a escala, pior o prognóstico. 
 
- Se a pontuação for maior que 22, diminui a chance de tratamento com trobolíticos. 
 
- Se a pontuação for entre 6 e 22, é mais indicado o uso de trombolíticos. 
 
- Quanto mais baixo for o NIHSS, melhor o prognóstico. 
 
Investigando 
 
- Como vamos investigar? Vamos imaginar que chegou um paciente no PS, você fez a escala NIHSS 
e deu 8 pontos. Você afastou a hipoglicemia e outras causas e acha que é AVC. Você pede uma TC 
ou RM? No pronto socorro, a TC é mais rápida, é mais utilizada de rotina. 
 
- TC de crânio: É mais rápida. Diferencia sangramento de lesões hiperdensas (mais brancas). Diferencia 
isquemia de lesões hipodensas (mais pretas). Lesões isquêmicas podem demorar até 9 horas para 
aparecer na tomografia, mas ela exclui sangramento, exclui uma hemorragia intraparenquimatosa, por 
exemplo. Muitas vezes uma hemorragia subaracnoide pode ser que não apareça na tomografia. 
 
- RM de crânio: Já é mais demorada. Demonstra isquemia em minutos por meio da sequência difusão. 
A sequência difusão é a melhor na fase aguda, hiperintensa do AVC. 
 
- Então, existem vantagens e desvantagens de cada uma delas. A ressonância é boa para se fazer uma 
investigação, mas pensando na probabilidade de se fazer uma trombólise, a tomografia é melhor. 
 
 
 
- A imagem acima é de uma TC de crânio axial. A gente pode ver que há um trombo dentro da artéria 
cerebral média. A imagem hiperdensa (branca) indica o trombo no interior da ACM, levando a um 
extenso infarto isquêmico. Esse é o sinal da ACM, do lado esquerdo (lembrar que é o contrário). 
 
 
 
- Acima, a imagem da esquerda é de uma TC de crânio axial e a imagem da esquerda é de uma RM. 
Lembrem sempre de comparar os lados e ver a linha média. Na TC, é possível ver uma área escura do 
lado direito (área hipodensa), que nada mais é do que uma área de isquemia antiga. Jána RM, na 
sequência T1, dá para ver uma área do lado direito que está hipointensa, demonstrando um AVC 
antigo. 
 
- Na tomografia é hipodensa ou hiperdensa. Na ressonância é hipointensa ou hiperintensa. 
 
 
 
- Acima, na sequência difusão da RM temos uma área brilhante, que está hiperintenso. Na sequência 
Flair dá para ver que está um pouquinho mais hiperintenso que o lado esquerdo. 
 
 
 
- Acima, tem áreas com hiperintensidade do lado esquerdo, que geralmente aparecem na fase aguda 
do AVC em ressonâncias. Na ressonância as alterações aparecem rápido, já na tomografia pode 
demorar até 9 horas. As duas imagens são de RM de sequência difusão. 
 
 
 
- Acima, temos uma imagem de cerebelo com hiperintensidade na sequência difusão da RM (fase 
hiperaguda do AVC). 
 
- Investigação etiológica: 
 
 - Exames séricos (hemograma, ureia, creatinina, urina, colesterol, triglicerídeos e glicemia). 
 - Eletrocardiograma (será que esse paciente tem FA ou outra arritmia?). 
 - Ecocardiograma transtorácico (ver se tem congestão cardíaca ou problema valvar). 
 - Eco doppler de carótidas e vertebrais (estenose carotídea). 
 - Angio CT ou angio RM ou arteriografia de vasos cervicais cranianos. 
 - Arteriografia é o padrão ouro, porém é mais invasivo (cateterismo). 
 - Ecotransesofágico (principalmente em jovens, pensando em forame oval patente). 
 - Pesquisa de coagulopatias (não é comum cursarem com AVC isquêmico, mas sim com 
 trombose venosa). 
 
- A evidência de estenose > 50% em um vaso sintomático, tanto intracraniano quanto extracraniano, 
coloca o paciente em grande risco de novo evento isquêmico. Ou seja, se fez um eco de carótidas, 
por exemplo, e viram que a carótida interna direita tem uma estenose de 70%. Então, esse paciente 
tem grande risco de um novo evento isquêmico. Porém, o eco de carótidas não é tão sensível, aí 
fizeram uma angio TC e viram que a estenose é de 60%. Ainda assim é maior que 50%. Portanto, em 
alguns casos está indicada a cirurgia. 
 
Tratamento 
 
- Medidas gerais: 
 
 - Estabilização clínica e metabólica. 
 - Avaliar a necessidade de UTI. 
 - Evitar hipotensão (hipofluxo). Por exemplo, paciente com suspeita de AVC e está hipertenso. 
 Dão a ele captopril e acabam matando de vez pois fez hipotensão, diminuindo a PAM e a PPC. 
 - Deve manter a PA >= 140/90 mmHg. 
 - Glicemia (evitar hipo ou hiperglicemia). 
 
- Trombólise: Para fazer trombólise tem que lembrar da escala NIHSS. 
 
 - Existem contraindicações? Sim. Logo veremos elas. 
 - No AVC agudo: rtPA (Alteplase) - 0,9 mg/kg (10% em bolus). O restante deve ser feito em 1 
 hora na UTI. 
 
- Critérios para trombólise: 
 
 - O tempo do AVC tem que ser menos de 4 horas e meia (Exemplo: Paciente que estava em 
 um churrasco, teve perda da força na mão e no braço, 13h da tarde, com NIHSS de 7, chegou 
 no hospital em menos de 4h30, fez tomografia, não tem sangramento, não tem outros critérios 
 de exclusão. Nesse caso, dá para fazer trombólise intravenosa). 
 - TC de crânio excluindo sangramento ou edema maior que 2/3 do território da ACM. 
 - A idade tem que ser entre 18 e 80 anos. 
 - E também é sempre importante ter um termo de consentimento familiar. 
 
- Quais são os objetivos da trombólise? 
 
 - Recanalizar a artéria ocluída (recanaliza a área de penumbra). 
 - Reperfusão da área isquêmica. 
 - Otimizar o fluxo colateral. 
 - Evitar injúria secundária. 
 
- Recanalização: É o grau de abertura da artéria ocluída. 
 
- Reperfusão: É o grau de fluxo em uma área previamente hipoperfundida. 
 
- ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Stroke): Quanto maior o ASPECTS, melhor. A pontuação 
varia de 0 a 10. É melhor se for maior que 6. Se for 10 está ótimo. Se não tem hipodensidade, pode 
fazer trombolítico. Agora, se o ASPECTS for menor que 6 (tem vários pontos de hipodensidade), há 
maior chance de cursar com hemorragia. Portanto, o ASPECTS tem que ser > 6. 
 
 
- Contraindicações de trombólise: Em geral, causas de sangramento. 
 
 - TCE severo dentro de 3 meses (TCE grave). 
 - AVCi dentro de 3 meses. 
 - Punção arterial em vaso não compressível dentro de 7 dias. 
 - Hemorragia intracraniana prévia. 
 - Neoplasia intracraniana, MAV ou aneurisma. 
 - Cirurgia intracraniana ou medular dentro de 3 meses. 
 - Sangramento interno ativo. 
 - PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg. 
 - INR > 1,7. 
 - Plaquetas < 100.000 (plaquetopenia). 
 - Glicemia < 50 mg/dL. 
 - Uso de Warfarin com INR alterado. Anticoagulantes novos (DOACs). 
 - Heparina dentro de 48 com TTPa anormal. 
 - TC com área de isquemia > 1/3 da ACM. 
 
- Candidatos para trombectomia mecânica: Quando os pacientes tem um tempo maior de evolução. 
A trombectomia mecânica se faz na artéria. É uma opção para pacientes que estão há mais tempo em 
evento isquêmico, que têm um bom estado antes do AVC e condição clínica para o procedimento. 
 
 - Idade > ou = 18 anos. 
 - NIHSS com score > ou = 6. 
 - ASPECTS com score > ou = 6. 
 - Presença de uma oclusão de artéria proximal intracraniana. 
 - Tempo de início dos sintomas menos que 8 horas. 
 
- Agora, se for um paciente que não pode fazer trombólise, não pode fazer trombectomia mecânica, 
já tem mais de 1/3 da ACM comprometida, ou tem o INR de 2, o que deve fazer? Nesse caso, se faz 
antiagregação. 
 
- Antiagregação: Faz aspirina (50-325 mg) ou clopidogrel (75 mg). A dupla associação geralmente não 
é indicada. Dupla agregação geralmente faz na fase inicial. 
 
- Antiagregação nos pacientes com AIT: Dois estudos (CHOICE e POINT) indicam o tratamento com 
dupla antiagregação durante 21 dias. Depois, deve-se manter somente um antiagregante (considerar 
o risco, que seria o risco de sangramento gastrointestinal ou intracraniano). 
 
- CHANCE: Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack (CHANCE) trial, 
https://sci-hub.se/https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014791 
 
- POINT: Platelet-oriented inhibition in new TIA and minor ischemic stroke (POINT) trial: rationale 
and design, https://sci-hub.se/10.1111/ijs.12129 
 
- Então, na fase aguda e crônica, o tratamento antiplaquetário é o AAS em monoterapia. 
 
- O clopidogrel na fase aguda não é especificamente avaliado, na fase crônica faz 75 mg. 
 
- Na fase aguda, AAS e clopidogrel em terapia combinada são indicados em AVCs pequenos ou em 
AIT. Faz clopidogrel 300-600 mg em dose de ataque, seguido de 75 mg/dia por 21 dias junto com 
AAS e, depois, só AAS ou clopidogrel em monoterapia. Porque se deixar os dois aumenta muito a 
chance de causar um sangramento gastrointestinal. Na fase crônica não se associa AAS + clopidogrel. 
 
 
- É importante ler o quadro acima, principalmente para saber quando fazer a combinação entre os 
antiagregantes, que é feito em fase hiperaguda. 
 
- Ou seja, AAS + clopidogrel, em associação, faz apenas na fase hiperaguda. 
 
- Nos contraindicados: 
 
 - Controlar a dislipidemia (manter o LDL < 100 mg/dL). 
 - Pode utilizar atorvastatina 80 mg. 
 - Pode utilizar ezetimibe (para intolerantes ou com falha na redução com estatinas). 
 - Deve-se fazer modificação da dieta, atividade física e fisioterapia. 
 - Hipertensão (pacientes devem ser tratados). 
 
- Anticoagulantes (principais indicações): Então, qual a principal diferença entre anticoagulante e 
antiagregante? O anticoagulante “afina o sangue” e o antiagregante “não deixa o sangue engrossar”. É 
isso que eu falo aos pacientes para eles entenderem. 
 
 - Fibrilação atrial não valvar. 
 - Doença valvar cardíaca (prótese valvar reumática, doença valvar reumática). 
 
- Principais anticoagulantes: Quais são eles? 
 
 - Warfarin. 
 - Novos anticoagulantes orais: Dabigatran, rivaroxaban, apixaban e edoxaban. 
 - Todos eles têm eficácia semelhante na prevenção de eventos tromboembólicos, quando 
 comparados ao Warfarin. 
 
- O problema do warfarin (Marevan) é a maior dificuldade controlar a anticoagulação. 
 
- Terapia antitrombótica em pacientes com fibrilação atrial: 
 
 - O tratamento deve ser individualizado. 
 - Warfarin diminuiu a chancede isquemia em 62%. 
 - AAS diminui a chance de isquemia em 22%. 
 - Warfarin + AAS somente em síndrome coronariana aguda e em terapia com stent. 
 - Pacientes com contraindicações para anticoagulante pode ser utilizado AAS. Pode-se associar 
 com clopidogrel, mas há aumento da chance de hemorragias. 
 - Para pacientes com isquemia, com diagnóstico de FA, é indicado iniciar o anticoagulante 
 dentro de 14 dias do início dos sintomas. 
 
- Em pacientes de alto risco, como infartos de grande território, transformação hemorrágica inicial, 
controle não satisfatório da hipertensão e tendências de sangramento, o início da anticoagulação deve 
ser de 2 a 4 semanas. Neste meio tempo, deve ser mantido o uso de AAS. 
 
- Então, imagina uma artéria que está ocluída/fechada por um trombo, como se fosse um rio fechado, 
se você tirar essa barreira o rio pode passar e destruir tudo o que vier pela frente. É a mesma coisa 
com a trombose. Se você desobstruir aquele trombo, pode sangrar toda aquela região. Então, o ideal 
é esperar de 2 a 4 semanas para iniciar o anticoagulante. 
 
Questões 
 
1 - Paciente 72 anos, hipertenso e diabético, com queixa de tontura e formigamento de face direita e 
nos MMSS e MMII do lado esquerdo. Qual diagnóstico mais provável? 
 
a) AVE de artéria cerebral média esquerda. 
b) Síndrome de Foville. 
c) AVE de artéria cerebral anterior esquerda. 
d) Síndrome de Wallenberg. 
e) AVE de artéria cerebral média direita. 
 
Não pode ser de cerebral média e de cerebral anterior porque os sintomas são cruzados. E não pode 
ser Foville porque não tem comprometimento motor e não tem paralisia facial! É Wallenberg, 
direita/esquerda, sintomas cruzados. 
 
2 - Mulher com 68 anos, hipertensa e diabética, refere hemiparestesia em face a esquerda e hipoestesia 
em corpo a direita, associado com ataxia e tontura, de início súbito. Qual artéria e o diagnostico mais 
provável? 
 
a) ACM direita e AVE de lobo frontal. 
b) AICA e infarto cerebelar (Não é, pois, não tem alteração de nervo craniano). 
c) ACM direita e AVE de lobo parietal. 
d) PICA e síndrome de Wallenberg. 
e) ACA direita e AVE de lobo frontal. 
 
3 - Paciente feminina, 62 anos, hipertensa e diabética, refere que vem apresentando episódios de 
parestesia em MMSS esquerdo há 1 semana. Evoluiu com hemiplegia a esquerda. Foi admitida 
hipertensa (180/120mmHg), afásica e hemiplégica a esquerda. Qual o provável diagnostico, síndrome 
e local? 
 
a) AVE em território de ACM esquerda. 
b) Síndrome de Weber e ramo da ACP (não é cruzado). 
c) AVE em território de ACM direita (pois o sintoma dela é do lado esquerdo, acometimento cerebral 
é contralateral). 
d) Síndrome de Foville e ramo ACP. 
e) AVE lacunar de ramo perfurante da ACM esquerda. 
 
4 - Homem de 40 anos, previamente hígido, de maneira súbita apresentou, diplopia, associado com 
hemiplegia a direita. O exame físico demonstrava paralisia do III nervo esquerdo, além da hemiplegia. 
Qual o diagnostico provável? 
 
a) Síndrome de Foville. 
b) Síndrome de Wallenberg. 
c) Síndrome de Weber. 
d) Infarto cerebelar. 
e) AVE lacunar. 
 
5 - Mulher, 75 anos, de maneira súbita apresenta rebaixamento do nível de consciência, hemiplegia 
a direita, desvio do olhar conjugado para a direita, pupilas isocóricas e fotorreagentes. Qual a 
localização mais provável do AVC? 
 
a) Lobo parietal. 
b) Bulbo. 
c) Lobo frontal. 
d) Ponte. 
e) Mesencéfalo. 
 
Complementação de neuroanatomia vascular