Trauma cranioencefalico (TCE) - Neurologia Medicina FAG

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Aula 11 - Trauma cranioencefálico (Dr. Antônio Carlos) 
 
- Nos EUA são 2 milhões de TCEs graves por ano, sendo que 25% deles acabam indo a óbito. 
 
- 10% das mortes são por injúria (50% de crânio). O pico ocorre entre 15 e 24 anos de idade. 
 
- Homens são 3 vezes mais afetados. As causas geralmente são acidentes automobilísticos e violência. 
 
- O paciente com TCE tem 32,8% de probabilidade de apresentar outro traumatismo associado que 
possa contribuir com o resultado final. Como exemplo: fraturas de ossos longos, uma embolia, um 
choque, uma fratura de coluna cervical, um sangramento no baço. 
 
- As colisões automobilísticas consistem na principal causa de TCE no indivíduo com idade inferior a 
65 anos. 
 
- Nos idosos, as quedas constituem a principal causa de TCE. Nas crianças, mesmo um trauma leve 
já deve chamar a nossa atenção. 
 
- No Brasil, tem aumentado a incidência de TCE por ferimento por projéteis de arma de fogo. 
 
- A maneira como o caso é conduzido desde os primeiros momentos após o acidente influi 
grandemente no resultado final. Isso melhorou muito com o SIATE e com a obrigatoriedade do cinto 
de segurança. 
 
Anatomofisiopatologia 
 
- O que é importante no TCE, na fisiopatologia? O importante é sabermos o mecanismo do trauma. 
 
Mecanismo do TCE 
 
- Consiste em forças de impacto e/ou inerciais que, quando aplicadas ao crânio, podem gerar 
deformações (compressão, tensão e/ou cisalhamento). 
 
- As forças de impacto são responsáveis por efeitos locais na superfície. Exemplo: laceração do couro 
cabeludo, fratura do crânio, hematoma epidural. O que é uma força de impacto? É aquela que é 
aplicada quando o crânio se choca contra uma superfície, podendo haver lesão local ou contralateral. 
 
- As forças inerciais determinam, como regra, efeitos difusos. Exemplo: contusões, hematoma 
subdural e lesão axonal difusa. Dentro do crânio temos parênquima, líquor e sangue. O cérebro fica 
imerso pelo líquor e é preso pelas meninges, nas quais existem vasos passando por elas. Logo, se há 
um deslocamento inercial com aceleração ou desaceleração abrupta, ocorre uma mobilidade do 
cérebro que pode causar esses tipos de lesões. 
 
Fisiopatologia 
 
- As fraturas de crânio podem ser lineares, deprimidas ou cominutivas. 
 
- 80% das fraturas são lineares e acometem mais a região temporoparietal (pois o osso temporal é o 
mais fino da calvária). 
 
- É importante lembrar que os traumas graves podem cursar com tomografia normal. 
 
- Os afundamentos ou fraturas deprimidas podem ser cominutivos, abertos ou fechados, e nem sempre 
tem tratamento cirúrgico. Cominutivo é quando tem mais de 3 fragmentos. Aberto é quando tem uma 
ferida corto-contusa ou uma abertura que comunica a fratura ou afundamento com a superfície 
externa. O tratamento cirúrgico é indicado quando tem compressão do encéfalo subjacente. 
 
- Existe uma fratura em crianças que é conhecida como fratura em bola de ping-pong, que também é 
um afundamento, mas não se faz cirurgia. 
 
 
 
- Na imagem da esquerda, tem a ilustração de uma fratura deprimida, composta, com laceração de 
pele e cominutiva. Na imagem da direita, uma imagem com fraturas da base do crânio. 
 
- Qual a importância de diagnosticar uma fratura, principalmente da base do crânio? Isso é importante 
pois influencia diretamente no prognóstico. Se você tem uma fratura na porção alta da calvária, da 
região temporal, parietal, occipital, de vértex ou frontal, você está aconselhado a fazer um controle 
dessa fratura para que ela não culmine posteriormente no aparecimento de um hematoma. 
 
- No pronto socorro, por exemplo, geralmente fazem uma tomografia no momento do trauma, e na 
hora tudo parece estar normal, daí mandam o paciente embora para casa. Porém o trauma de crânio 
é uma doença evolutiva. O trauma de crânio sempre evolui, ou para melhor ou para pior. Então, se 
ele sempre evolui, você sempre tem que fazer um controle, mesmo que seja clínico, para você não 
ser pego de surpresa em uma situação evolutiva ruim que não foi prevista. Alguns traumatismos de 
crânio dão processo no conselho regional de medicina, e até mesmo cassação de CRM. 
 
- Uma fratura da fossa anterior pode causar perda do olfato, como visto na primeira aula de nervos 
cranianos. Uma fratura transversal ou longitudinal do osso temporal pode causar perda da audição. 
 
- Nas imagens ao lado, temos um exemplo de um 
trauma focal temporal à direita e contralateralmente 
um trauma contuso à esquerda. 
 
- Esse paciente não chegou assim. Ele chegou bem, 
conversando, e ele estava com essa contusão, e dois 
dias depois ele ficou afásico. 
 
- Em alguns casos tem que fazer uma descompressão 
interna. 
 
 
- Nas imagens acima, temos uma fratura da base do osso frontal, com comprometimento do arco 
orbitário superior, um afundamento do seio frontal de parede anterior. No círculo vermelho podemos 
ver claramente a fratura na janela óssea da tomografia. 
 
- Janela óssea da tomografia de crânio: Importante se houver danos de nervos, fístulas liquóricas, 
meningites, sinal de Battle (fratura da porção anterior do osso frontal), sinal dos olhos de guaxinim 
(fratura da base posterior). 
 
- Na imagem ao lado temos uma fratura de andar médio com extensão 
ao clivus, anteriormente ao tronco encefálico. 
 
- O clivus é a porção onde está localizada a região anterior do tronco 
encefálico, tendo uma importância muito grande. 
 
- Esse paciente tinha diversas fraturas, e também vários nervos cranianos 
afetados. 
 
- Nesse raio-x, podemos ver um afundamento 
em bola de ping-pong. 
 
- É um raio-x de um paciente adulto, porém os 
afundamentos em bola de ping-pong são 
encontrados apenas em crianças, geralmente 
antes do crânio se fechar, das suturas se 
fecharem. 
 
- Então, nesse caso, é um afundamento devido a 
uma martelada. 
 
- Caso clínico: HMA - Vítima de queda de berço (cerca de 1,5 m), com trauma occipital. Mãe nega 
déficits focais, rebaixamento de nível de consciência, vômitos ou demais queixas. HPP - Mãe nega 
alergias ou comorbidades. EF - BEG, ativa e reativa, AAA, Glasgow 15, (AO4, RV5, RM6), pupilas 
isofotorreagentes. Nervos cranianos sp. Força muscular simétrica e preservada. Reflexos profundos 
simétricos. Eumetria e eudiadococinesia. Sem sinais de irritação meníngea. Fala monossílabos, já 
engatinha, reflexos primitivos ausentes. HD - TCE leve. O professor mostra um vídeo da tomografia 
em reconstrução tridimensional, evidenciando um afundamento em bola de ping-pong. 
 
- Geralmente, esse afundamento se reverte sozinho, sem a necessidade de cirurgia (a pulsação do 
líquor e a própria PIC já ajudam a reverter em algumas semanas). 
 
Classificação do TCE 
 
- Podemos classificar de várias formas. O trauma pode ser aberto ou fechado. Pode ser grave, 
moderado ou leve. Também pode ser classificado de acordo com as lesões, em focais e difusas. 
 
- Aberto: Quando há exposição (rompimento) da dura-máter ou do parênquima. 
 
- Fechado: Não tem nenhum tipo de exposição (sem rompimento da dura-máter ou exposição do 
parênquima). 
 
- Grave: Será considerado quando a escala de coma de Glasgow (ECG) for igual ou menor que 8. 
 
- Moderado: ECG de 9 até 12. 
 
- Leve: ECG de 13 até 15. 
 
- Você também pode classificar o TCE conforme as lesões, sejam elas focais ou difusas. 
 
- Lesões focais: Lesões de escalpo, fraturas de crânio, contusões cerebrais, hematomas intracranianos. 
 
- Lesões difusas: Lesão axonal difusa (LAD), lesão cerebral hipóxica, inchaço cerebral difuso e 
hemorragias petequiais múltiplas cerebrais. Muitas vezes não ocorrem diretamente devido ao trauma, 
mas ocorrem em intercorrências durante o momento do trauma. A lesão axonal difusa ocorre pelo 
trauma em ângulo, em tosquia. A lesão cerebral hipóxica é quando ocorre hipóxia mesmo em período 
curto de tempo durante o trauma. 
 
- Lesão cerebral primária: É aquela que ocorre no momento do trauma (trauma direto no encéfalo 
associado com lesões vasculares). Exemplo: contusões, lacerações e lesão axonaldifusa (LAD). 
 
- Lesão cerebral secundária: É determinada por processos complicadores que se iniciam no momento 
do trauma. 
 
- Quais processos são esses? São fatores sistêmicos que podem levar à lesão secundária, como hipóxia, 
hipercapnia, hipocapnia, anemia, hipotensão, hipoglicemia, hiperglicemia, convulsões e edemas. 
 
Suturas 
 
- É muito importante diferenciar suturas de fraturas quando você for ver um raio-x ou uma tomografia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia/tipos de traumatismo 
 
- Concussão cerebral. 
- Contusão cerebral. 
- Lesão axonal difusa. 
- Brain Swelling. 
- Edema cerebral. 
- Coleções focais de sangue. 
 
- Concussão cerebral: É um tipo de trauma muito leve, em que o paciente caracteristicamente perde 
a consciência por alguns minutos até 6 horas (esse é o limite). Às vezes pensamos que é um trauma 
gravíssimo pelo fato de estar desacordado por muito tempo, mas não. Então, na concussão cerebral o 
paciente pode ficar inconsciente ou confuso, pode ter uma amnésia anterógrada ou retrógrada. Isso 
ocorre devido a uma disrupção transitória funcional dos estímulos do sistema reticular ativador 
ascendente. O SARA para de funcionar de forma adequada momentaneamente. Muitas vezes a 
tomografia desses pacientes é normal. 5% deles vão evoluir com algum tipo de hemorragia. Nesse 
caso, o mecanismo do trauma é de shearing axonal. Shearing é tosquia. 
 
- Contusões cerebrais: São quadros mais graves. Podem estar associados a lacerações com ou sem 
ruptura da dura-máter. Pode haver hemorragias focais, parenquimatosas, que na maior parte das vezes 
ocorre na base do frontal e do temporal (devido a asa do osso esfenoide), eventualmente são 
contralaterais e são evolutivas. 
 
 
 
- Então, a base do frontal (na fossa anterior) é uma região em que frequentemente ocorrem contusões 
encefálicas, pois o encéfalo bate na base do frontal por inércia. Abaixo da asa do esfenoide tem a 
região temporal onde também ocorrem contusões cerebrais e muitas vezes ocorre explosão do polo 
temporal (Burst). Geralmente se faz uma descompressão do lobo explodido para evitar compressões. 
 
- Portanto, as contusões são lesões traumáticas focais e superficiais causadas pelo atrito entre o cérebro 
e o crânio no momento do trauma. São muito comuns na face orbitária dos lobos frontais e região 
anterior dos lobos temporais. Geralmente apresenta lesão parenquimatosa com graus variáveis de 
hemorragia, edema e necrose. Ocorrem déficits neurológicos que persistem por mais de 24 horas. Não 
costumam deixar sequelas importantes, mas podem originar focos epileptogênicos e resultar em 
anosmia por lesão do bulbo e nervo olfatório. O padrão ouro para o diagnóstico de contusões é a 
ressonância. 
 
- Lesão axonal difusa: É um dos graus mais graves de lesão por trauma. Vão apresentar eventualmente 
TC e RNM normais. É importante ressaltar que não existe uma lesão “pura”, o que existe é uma 
cominação de lesões, ou seja, a gente imagina que na hora é uma concussão e depois verifica que é 
uma lesão axonal difusa. Ou também tinha os dois concomitantemente. O diagnóstico de LAD é feito 
quando há uma perda de consciência maior que 6 horas. O paciente pode ficar inconsciente por 24 
horas. Se ele acordar depois de 24 horas é considerado moderado. Se ele acordar depois de 24 horas 
e apresentar posturas distônicas (decorticação e descerebração) é grave. Ainda, será considerado grave 
também se o paciente apresentar sinais autonômicos como febre, hipertensão, hiperidrose, pois são 
sinais de comprometimento do tronco encefálico. 
 
- A lesão axonal difusa é a maior causa de sequelas pós-traumas. Geralmente quando você vê um 
paciente muito sequelado, não é por conta de um hematoma extradural ou subdural, por exemplo, 
mas sim devido à lesão axonal difusa associada a um trauma focal. Um hematoma você opera e depois 
melhora, já a lesão axonal difusa se faz com tratamento clínico. 
 
- A lesão axonal difusa acontece por uma injúria “em tosquia” ou shearing. Tem áreas de 
predisposição anatômica para aparecer. Na ressonância é possível ver essas áreas em que ocorrem 
uma ruptura tecidual, predominantemente na linha média, cápsula interna, áreas periventriculares, 
dorso do tronco cerebral, porção posterior do corpo caloso (esplênio). 
 
- A lesão axonal difusa causa um dano difuso, coma prolongado (dano bilateral, assimétrico do 
tegmento mesencefálico por comprometimento da substância reticular ativadora ascendente). 
 
- Portanto, a lesão axonal difusa é caracterizada por coma prolongado, é uma lesão de alta velocidade 
com estiramento ou chacoalhamento do tecido cerebral, com mortalidade de 33% e, nos casos mais 
severos, de 50%, geralmente causada por aumento da pressão intracraniana secundária ao edema 
cerebral, causado por mini hemorragias (petéquias) em substância branca. O diagnóstico é realizado 
em pacientes em coma com posturas de descerebração e decorticação. Essa mortalidade é ainda em 
casos bem tratados. 
 
 
 
- É isso que aparece na ressonância, como na imagem acima. São pequenas petéquias esparsas no 
parênquima. O cérebro é formado em camadas sobrepostas de tecido, substância branca, cinzenta e 
assim por diante. Entre essas camadas existem vasos que perfuram as camadas, tanto arteríolas quanto 
vênulas. Na LAD, que é uma injúria em tosquia, mais angulada, por uma questão de inércia essas 
camadas se desunem e causam ruptura desses vasos, ocasionando as petéquias que vemos na imagem. 
É um sinal inequívoco de lesão axonal difusa. 
- Acima são várias imagens de petéquias por LAD. Na terceira imagem dá para ver um hemoventrículo. 
 
- Brain Swelling: É uma hiperemia, uma vasoplegia, uma disfunção endotelial microcirculatória que 
reflete na vasomotricidade. É como se o vaso sofresse um “tilt” e as camadas musculares desse vaso 
perdessem a contratilidade. Nada mais é do que uma perda do tônus das camadas musculares dos 
vasos. O cérebro como um todo fica “vermelhão”, aumenta o sangue intravascular. Pode ser difuso 
ou focal. 
 
- Edema cerebral: Já o edema cerebral é outra coisa. O edema cerebral pode ser citotóxico, vasogênico 
ou intersticial. 
 
- Edema cerebral citotóxico: É aquele que aparece quando há um AVC isquêmico, por exemplo. É 
quando há um extravasamento das células por toxicidade. Por hipoxemia, as células aumentam de 
tamanho. Portanto, o edema cerebral citotóxico corresponde à retenção de líquido no interior das 
células cerebrais em razão de anomalias do metabolismo celular e é normalmente originado devido a 
isquemias cerebrais, hipotermia, parada cardíaca ou trauma. 
 
- As imagens abaixo mostram a evolução de 3 dias de um paciente com edema citotóxico. 
 
 
- Edema cerebral vasogênico: É quando os vasos perdem a vasomotricidade e ficam mais cheios de 
água. É um edema que ocorre quando há um tumor cerebral. Geralmente é um inchaço peritumoral, 
e existe também uma invasão da linha média, aumento do líquor intraventricular. É o tipo mais 
comum. Decorre de disfunção da barreira hematoencefálica em torno de uma lesão, causando 
extravasamento de água, eletrólitos e proteínas, que se acumulam no espaço extracelular da substância 
branca. Nas imagens abaixo é possível ver o edema cerebral vasogênico. 
 
 
 
- Edema cerebral intersticial: Encontrado quando ocorre um extravasamento de líquor das cavidades 
naturais dele. Ocorre extravasamento de líquido através do epêndima para as células da glia. 
 
 
 
- Coleção focal de sangue: São os hematomas, que podem ser extradurais ou epidural (1%), subdurais 
e intracerebrais. Cerca de 75% dos hematomas extradurais estão associados a fraturas. Os subdurais 
ocorrem abaixo da dura-máter e os intracerebrais permeiam o parênquima cerebral. 
 
- Nos hematomas intracerebrais, forças rotacionais dilaceram vasos pequenos ou médios. 
 
 
- Na imagem acima podemos ver uma fratura, e acima do osso temos um hematoma subgaleal, que 
ocorre entre o periósteo e a gálea aponeurótica que reveste o crânio por fora. Abaixo do couro 
cabeludotemos a gálea aponeurótica que é bem vascularizada. É conhecido popularmente como o 
“galo”. 
 
- Em EDH temos o hematoma extradural ou epidural, que ocorre entre a dura-máter (acima dela) e o 
periósteo. 
 
- Em SDH temos o hematoma subdural, que ocorre logo abaixo da dura-máter. Podemos observar 
também na imagem que a dura-máter tem dois folhetos, e abertura desses folhetos forma seios venosos. 
Na imagem podemos ver o seio sagital superior. 
 
- Qual a diferença entre esses hematomas? Em geral, o hematoma extradural respeita as suturas 
cranianas, que são locais de maior aderência da dura-máter ao crânio. Os subdurais não respeitam as 
suturas e muitas vezes se espalham muito longe do local de sangramento. 
 
- É possível diferenciar muito bem os dois hematomas quando vistos na tomografia. 
 
 
 
Atendimento 
 
- Pré-hospitalar: Pode ser feito por um cidadão comum, por um policial e por um policial 
especializado (um bombeiro que entende muito bem o ATLS) 
 
- Hospitalar: Pode ser feito no pronto socorro inicialmente, e depois a especialidade é acionada. 
 
- Critérios de internamento hospitalar: 
 
 - Sangue ou fratura à tomografia de crânio. 
 - Agitação, confusão e torpor. 
 - Convulsão pós-trauma. 
 - Sinal neurológico focal. 
 - Intoxicação por álcool ou droga. 
 - Comorbidades (asma, cardiopatias, fratura de fêmur) 
 - Observação domiciliar falha. 
 
- Qualquer um no pronto socorro deve saber que anisocoria associada a trauma é mau prognóstico. 
Se não forem tomadas medidas drásticas, o paciente pode morrer. A princípio a presença de anisocoria 
está relacionada a hematomas extradurais grandes que comprimem o tronco encefálico. 
 
- Medidas gerais: Aplicar o protocolo do ATLS (ABCDE do trauma). 
 
- Medidas específicas: 
 
 - Avaliação inicial (Glasgow). 
 - Manutenção de sinais. (Se chegar hipotenso, dar soro fisiológico). 
 - Prevenção de injúrias secundárias (Hipóxia e choque). 
 - Hemostasia. 
 
- Então, se o paciente estiver ventilando mal, precisa intubar. Se estiver sangrando, faz hemostasia. Se 
estiver chocando, precisa conter esse choque. 
 
- Requisitos básicos para o atendimento pela especialidade: Precisa ter uma equipe de neurocirurgia, 
um sistema de imagem disponível para diagnóstico e um centro cirúrgico equipado com UTI. Se não 
houver esses 4 requisitos, não é possível atender traumatismo de crânio. 
 
- Antes da tomografia ser disponível se fazia a angiografia, na qual puncionavam a artéria carótida e 
injetavam um contraste iodado. Na angiografia, se houvesse uma área avascular, isso significava que 
há um hematoma e nesse caso seria indicada a cirurgia. 
 
- Regras para tomografia de crânio: Quando devemos fazer? 
 
- Regra de New Orleans (aplicável para pacientes com Glasgow 15): Cefaleia, vômitos, mais de 60 
anos, uso de drogas ou álcool, amnésia anterógrada persistente (curto prazo), evidência de trauma ou 
injúria óssea acima das clavículas. 
 
- Regra canadense (aplicável para pacientes com 16 anos ou mais, com Glasgow de 13 a 15): Quando 
há alto risco neurocirúrgico (ECG < 15 duas horas após o trauma, suspeita de fratura aberta ou 
afundamento de crânio, qualquer sinal de fratura de base, dois ou mais episódios de vômito, mais que 
54 anos). Quando há moderado risco neurocirúrgico (amnésia retrógrada por mais de 30 minutos, 
mecanismo de trauma perigoso, com mecanismo de alta velocidade ou tosquia). 
 
- No pronto socorro será realizada uma avaliação inicial, como falado 
anteriormente. Será feita uma classificação pelo mecanismo de trauma, pelo 
grau de severidade e pelo Glasgow. Também tem que diferenciar concussões 
de contusões. 
 
- Na imagem ao lado, temos um paciente que sofreu um trauma frontal, e fez 
uma fratura frontal com sinal dos olhos de guaxinim bilateralmente. 
 
- Exame neurológico: Vai mostrar o nível de consciência, motricidade, sensibilidade e sinais focais. 
 
- As duas primeiras imagens acima são de um paciente que teve trauma de base de crânio, com sinal 
dos olhos de guaxinim bem evidente. Ele estava em Glasgow 15 no pré-operatório e pós-operatório. 
 
- A imagem da direita é de um paciente mais grave, com trauma muito importante, com edema de 
pálpebras, cortes contusos na face, sinal dos olhos de guaxinim bilateral. 
 
 
 
- Acima podemos ver o sinal de Battle (hematoma retroauricular) que pode unilateral ou bilateral, 
normalmente demonstra uma fratura da região mastoidea ou no andar médio ou posterior do osso 
temporal. 
 
- A escala de coma de Glasgow tem uma importância grande para o controle pré-hospitalar e hospitalar 
(para o controle diuturno). Na UTI é muito comum o Glasgow ser refeito 2, 3 vezes ao dia. 
 
Abertura ocular 
Espontânea 4 
À voz 3 
À dor 2 
Nenhuma 1 
Resposta verbal 
Orientada 5 
Confusa 4 
Palavras inapropriadas 3 
Palavras incompreensivas 2 
Nenhuma 1 
Resposta motora 
Obedece a comandos 6 
Localiza a dor 5 
Movimentos de retirada 4 
Flexão anormal (decorticação) 3 
Extensão anormal (descerebração) 2 
Nenhuma 1 
 
Total máximo 15 pontos 
Total mínimo 03 pontos 
 
- Fazer Glasgow de manhã, depois do almoço, 19h e de madrugada, pois é isso que define a evolução 
do paciente. 
 
- Traumatic Coma Data Bank; 1993, Chesnut: Foi um estudo que determinou a taxa de mortalidade 
média por TCE com ou sem complicações, sem eventos secundários. Dos 699 pacientes que sofreram 
traumatismo de crânio, 35% foram a óbito. Sem hipóxia ou hipotensão, cerca de 27% foram a óbito. 
Com hipóxia, 33%. Com hipotensão, 60%. Ambos (hipóxia e hipotensão), 75%. Hoje, esse número 
diminuiu um pouco devido à melhoria do atendimento pré-hospitalar. O SIATE em Cascavel, por 
exemplo, tem uma taxa de resposta média de 8 minutos. Eles já fazem hemostasia no local e já 
começam a reposição volêmica. Ainda de acordo com o estudo, para prognósticos favoráveis, se não 
tiver hipóxia e hipotensão, 51% saem bem. Porém, se tiver ambos, apenas 6% melhoram. 
 
- Hipertensão intracraniana: Lembrar da curva de Langfitt (página 56) e da teoria/doutrina de Monro-
Kellie (pagina 55). Importante fazer uma monitorização da pressão intracraniana. 
 
- Ventriculostomia: Uma das maneiras mais adequadas para se medir a pressão intracraniana (não é 
a mais comum). Colocam um cateter, se faz uma trepanação simples, e vai até o ventrículo. Tanto 
pode medir a pressão intracraniana quanto pode fazer a drenagem liquórica (para diminuir a PIC). 
 
 
- Existem outras formas de medir a pressão intracraniana, por meio de cateteres intraparenquimatosos, 
por exemplo, ou com cateteres subdurais. 
 
 
 
- Nem sempre um ventrículo está fácil para ser puncionado, pois pode estar 
comprimido, empurrado por um tumor ou por um hematoma, por exemplo. 
 
- Esse paciente ao lado é um caso interessante, publicado no MedScape. 
 
- Esse paciente sofreu um trauma de crânio e apresentava um hematoma 
extradural, um hematoma intraparenquimatoso com uma contusão e outro 
hematoma subdural contralateral ao extradural. 
 
- Então, esse é um exemplo que tem um pouco de tudo. 
 
Tratamento 
 
- Dos hematomas, em geral, o tratamento é a cirurgia. 
 
- Da hipertensão intracraniana, o que se pretende fazer é manter a pressão de perfusão cerebral acima 
de 70 mmHg. A pressão de perfusão cerebral pode ser calculada por PPC = PAM - PIC. Colocamos 
um cateter ou um medidor de pressão intracraniana e um cateter de pressão arterial radial. Se a PPC 
for maior que 70 está ótimo. Os sinais vitais devem ser avaliados (PAM, ventilação adequada, 
manutenção de pCO2 entre 25 a 35, ou idealmente igual a 30). 
 
- Medidas gerais: Cabeceira elevada, posição de Fowler no leito, profilaxia de TVP (meias de 
compressão intermitente seria o ideal), monitorização cardíaca, PAM, capnografia e oximetria. 
Sondagens vesical, nasogástrica/nasoenteral/orogástrica. 
 
- Não passar sonda nasogástrica em suspeita de fratura de crânio. Passar a sonda orogástrica para não 
ter o risco de a sonda ir para o cérebro. 
- Farmacologia: Se faz sedação, bloqueio motor, elevação dacabeceira, hiperventilação, controle de 
temperatura, prevenção de convulsões (quando Glasgow < 8). Se usa barbitúricos em geral, insulina, 
proteção gástrica, prevenção de trombose venosa profunda e antibióticos. 
 
- Para controlar a PIC devemos controlar a ventilação e administrar diuréticos osmóticos, dentre os 
quais o mais conhecido e o mais utilizado é o manitol. 
 
- Manitol: A dose usual é de 0,25 a 1 g por kg de peso. Por exemplo: Manitol 20% em um paciente 
de 70 kg, utiliza-se 60 ml de 4/4 horas. Idealmente se faz em bolus, pois é mais efetivo, é mais rápido, 
não é para ficar gotejando. E, às vezes, se faz até através da seringa. Faz também uma reposição 
volêmica pois esses pacientes têm uma diurese importante. O uso de manitol é indicado prévio à 
monitorização de pressão intracraniana ou exame de imagem diagnóstico, somente se houver 
deterioração progressiva ou sinais de herniação. Existem casos em que o manitol fica sendo utilizado 
por 2, 3 dias, e nesses casos a osmolaridade sanguínea deve ser controlada. Ao uso de manitol, a 
osmolaridade sanguínea menor do que 320 pode causar danos aos rins. 
 
- Hiperosmolar, salgadão: Pode ser soro com sal (cloreto de sódio) de 3% ou 10% ou 23,4%. É um 
soro fisiológico Hiperosmolar que tem basicamente a mesma função do manitol. Cuidar porque tem 
de fazer hipotensão ou hipovolemia no paciente. 
 
- Corticoides: Não são usados, estão banidos no tratamento de TCE há 20 anos. Alguns médicos ainda 
utilizam decadron, por exemplo, por falta de informação. Os corticoides não são utilizados pois 
aumentam o risco de infecções, fazem mais hiperglicemia, não há comprovação efetiva e aumentam 
o índice de óbitos em UTIs. 
 
- Hiperventilação: Controlar a pCO2 entre a média de 25 e 25 mmHg. Cuidado com a hiperventilação 
agressiva (pCO2 abaixo de 25 mmHg força vasoconstrição em zonas hipoxêmicas, agravando o dano). 
 
- Suporte nutricional: Iniciar a nutrição enteral ou parenteral precocemente, com no mínimo 15% de 
proteínas, fazendo controle periódico. 
 
- Quais são os riscos de TCE? Hemorragia subaracnoide, contusões cerebrais, edema cerebral e 
isquemia cerebral. 
 
 
 
- O caso acima é de um paciente que sofreu uma contusão, foi feita uma craniotomia descompressiva 
pois havia hipertensão intracraniana. O paciente fez um “cogumelo” de herniação transcraniana. 
- Fazer uma craniotomia pequena descompressiva é melhor não fazer, piora o prognóstico. Tem que 
ser uma equipe que esteja acostumada a tratar traumatismo de crânio. 
 
 
 
- Acima tem o seguimento do mesmo paciente, que ficou com uma lesão contusa subcortical e fez 
uma área de isquemia grande em um hemisfério quase inteiro. Saiu com uma sequela terrível. 
 
 
 
- As imagens acima são de pneumoencéfalo, que é uma complicação relativamente frequente. As 
imagens de tomografia abaixo são do mesmo paciente. Dá para ver que tem ar dentro dos ventrículos. 
 
 
 
 
- Aqui, acima, tem outro pneumoencéfalo bastante visível. É um pneumoencéfalo intraventricular. 
 
- As imagens abaixo são de contusões cerebrais, só para entendermos como são essas lesões. 
 
 
 
- Logo abaixo tem uma contusão de base frontal, bem grande. Esses casos são gravíssimos. Tem que 
ter mais cuidado, manter o paciente sedado, e esperar a resolução da imagem. 
 
 
- O professor costuma dizer que todo paciente que faz um TCE moderado também sofre uma 
hemorragia subaracnoide. E isso ocorre, às vezes, até em traumas leves, pois qualquer vasinho pode 
romper. Logo abaixo são imagens de hemorragia subaracnoide. 
 
 
 
- Os vasos, em geral, correm no espaço subaracnoide, nos espaços de Virchow-Robin. Por isso se 
houver danos desses vasos ocorre a hemorragia subaracnoide. 
 
- Os espaços de Virchow-Robin são invaginações do espaço subpial, formando uma bainha de 
revestimento tubular contendo um vaso, que separa o espaço subaracnoide do subpial. A ressonância 
magnética é o único método de imagem capaz de avaliar este detalhe anatômico. 
 
- Essa imagem abaixo é de uma hemorragia subaracnoide da base do cérebro no anatomopatológico. 
 
 
 
Hematomas extradurais 
 
- O hematoma extradural é uma doença dinâmica. 
 
- Tipicamente são limitados pelas suturas, como falado anteriormente. 
 
- Têm tendência a formatos lentiformes. 
 
- Caracteristicamente aparecem quando há fratura de crânio com laceração arterial ou de seio. 
 
 
 
- Acima, esse paciente chegou 3h15 da manhã, e o pronto socorrista, que era um pediatra, ligou para 
o Dr. Antônio e disse a ele que havia chegado um paciente alcoolizado, sem déficits, que estava bem, 
e que só estava falando algumas coisas sem sentido. Aí ele pediu uma tomografia, e não tinha nada 
aparentemente. O técnico disse que havia uma fratura no osso frontal, mas o cérebro estava limpo. O 
Dr. Antônio ia chegar no hospital 7h00 para avaliar o paciente. 
 
- Mas quando foi de tarde, esse paciente piorou. Ele ficou mais torporoso e acabou mandando-o para 
a UTI. Fizeram uma nova tomografia às 14h50 que mostrou um hematoma imenso da imagem abaixo. 
 
 
 
- Um hematoma extradural frontal à esquerda. Depois da cirurgia o paciente ficou bem, mas isso só 
foi possível pela avaliação da evolução dele, fazendo o Glasgow, com o técnico de enfermagem 
avaliando e tudo mais. 
 
- Abaixo é um hematoma extradural complicado na base do temporal, com múltiplas contusões. 
 
 
Hematoma subdural 
 
- Aqui abaixo temos um hematoma subdural, que não respeita as suturas, ele se expande mais sobre 
o córtex. Tem um formato diferente, mais côncavo/convexo. E a drenagem dos hematomas subdurais 
quando crônicos é bem simples, se faz dois orifícios e lavagem, como exemplificado abaixo. 
 
 
 
- Um hematoma subdural agudo é quando ocorre até 3 dias. Se faz uma craniotomia grande. 
 
- Caso clínico: José Ferreira, 41 anos, morador de rua. Vítima de 
agressão física há 3 dias, com relato de perda de consciência no local. 
Não se recorda do ocorrido, apenas de ter acordado na rua após 1 dia. 
Sem relato de crise convulsiva. Nega déficits focais. No momento, 
queixa-se apenas de cefaleia holocraniana e otalgia esquerda. HPP: 
etilista pesado (> 1 litro de destilado/dia). Nega comorbidades ou 
medicamentos de uso contínuo. EF: REG, LOTE, AAA, ECG 15, 
equimose periorbital bilateralmente, pupilas isofotorreagentes, força 
muscular e sensibilidade simétricas e preservadas, reflexos tendinosos 
simétricos, sem sinais de liberação piramidal, otoscopia com miíase 
em conduto auditivo externo esquerdo. Na tomografia, mostrou hematoma subdural grande (15 mm 
de espessura). O paciente foi para a cirurgia, depois para a cirugia otorrinolaringológica e hoje passa 
bem. 
 
Projétil de arma de fogo 
 
- Ao lado, é uma ilustração de um 
projétil de arma de fogo atingindo 
Abraham Lincoln, feita por David 
Peace. Por relatos da autópsia, ele 
fez essa ilustração. O projétil de 
arma de fogo causa uma cavitação 
no parênquima cerebral como se o 
cérebro fosse uma gelatina grossa. 
Nas armas civis, os projéteis têm 
velocidade menor, cerca de 300 
m/s. Nas armas militares, os 
projéteis têm velocidade maior que 
600 m/s. Essa é a diferença. Então, nas armas militares há uma cavitação muito maior pelo vácuo 
formado e, portanto, são muito mais letais por conta disso. 
 
 
- Aqui, acima, temos um projétil de arma de fogo na região parietal à esquerda, que atravessou os dois 
hemisférios, rechaçando a região temporoparietal. 
 
Acidentes automobilísticos complexos 
 
 
 
- Essa paciente sofreu um capotamento do automóvel e sofreu uma laceração de couro cabeludo, 
deixando o cérebro exposto. Foi feito debridamento e cirurgia. 
 
 
- Abaixo temos o resultado. Ela ficou sem o osso na região, mas depois foi feita uma cranioplastia. 
 
 
 
- Abaixo, o paciente é um menino em que a mãe capotou o carro durante uma briga. Ele sofreu um 
trauma grave, com afundamento de maciço glabelar e exposição do parênquima cerebral. A terceira 
imagem demonstra o pós-operatório e a última imagem quando totalmenterecuperado em 1 ano. 
 
 
 
Agressões 
 
- A história abaixo era de dois irmãos, um mais velho e um mais novo. Eles brigavam bastante. Daí 
um dos irmãos esperou o outro dormir e enfiou a foice na cabeça dele. Ele chegou assim no hospital, 
vindo do interior. Nessa época não tinha SIATE ainda, não tinha protocolo de ATLS. Ele chegou 
acordado e conversando. 
 
 
 
- A foice entrou logo acima da sobrancelha, na região supraorbitária. Foi pedido um raio-x. 
 
- Nesse caso, não tinha o que discutir, nem precisou fazer tomografia, foi direto para a cirurgia. 
 
- No raio-x, a foice chegou até a região próxima da haste hipofisária, subfrontalmente. 
 
 
 
- Ele foi intubado, foi feita a cirurgia, e no final da cirurgia tivemos esse resultado da imagem abaixo. 
 
 
 
- Ele ficou muito bem, foi feita uma sutura subcutânea inclusive. No dia seguinte, ele já tinha saído da 
UTI, estava no quarto e já queria ir embora para se vingar. 
 
- Complicações dos traumas: Podem ser agudas ou tardias. 
 
- Complicações agudas: Fístulas liquóricas, fístulas carótidocavernosas, compressão ou trauma de 
nervos cranianos e infecções. 
 
- Complicações tardias: Hidrocefalia, epilepsia, distúrbios do movimento e síndromes pós-
concussionais (É aquele paciente que fica com uma dor de cabeça depois de um trauma, por exemplo, 
não tem evidentemente uma correlação, mas às vezes pode ser que tenha, então, isso pode ser levado 
em consideração em alguns casos). 
 
- Papel da apoliproteína E na injúria cerebral: Provavelmente ela é uma substância chave no principal 
sistema de transporte lipídico no SNC. É um sistema fornece colesterol e fosfolipídios aos neurônios 
(fazem reparo da membrana celular, remodelar dendritos e sinaptogênese). O astrócito “empacota” os 
produtos de degradação. Essa proteína tem sido dosada como fator prognóstico em alguns TCEs. 
Complementação da aula 
 
Definições 
 
- TCE (Trauma cranioencefálico): É uma agressão ao parênquima cerebral causada por trauma físico 
externo, com capacidade de gerar alteração no nível de consciência, comprometimento das atividades 
cognitivas, físicas e comportamentais. 
 
- HIC (Hipertensão intracraniana): É uma síndrome neurológica definida como aumento sustentado 
da pressão intracraniana (PIC) acima de 20 a 22 mmHg após um intervalo de > 5 a 10 minutos ou por 
medidas seriadas maiores que 22 mmHg em qualquer intervalo de tempo em posição de decúbito. 
Deve-se excluir as causas que sabidamente aumentam a pressão intracraniana, como tosse, posição 
de Trendelenburg, manobra de Valsalva. 
 
 Etiologia e fisiopatologia 
 
Causas de Hipertensão intracraniana (HIC) 
Neurológicas Trauma Hematoma subdural agudo, hematoma epidural agudo, contusão cerebral 
Vasculares 
AVE (isquêmico ou hemorrágico), HSA (hemorragia subaracnoide hunt-
hess > 3), encefalopatia hipetensiva, fístula arteriovenosa craniana, 
trombose venosa cerebral 
Inflamatória/Infecciosa Meningites e encefalites de todas as etiologias, neurotuberculose, 
neurotoxoplasmose, neurocisticercose 
Neoplásicas Cisto de aracnoide, higroma, metástases cerebrais, tumores 
primários do SNC 
Outras Hipertensão intracraniana idiopática, siringomielia, craniossinostose 
Não neurológicas 
Intoxicação por opioides, CAD (cetoacidose diabética), falência 
hepática aguda, encefalopatia hepática aguda, hiponatremia, 
síndrome de Reye e síndrome do comportamento abdominal 
 
- Neurofisiologia: O SNC necessita de oferta de glicose o oxigênio contínua, o que inviabiliza um 
metabolismo anaeróbio. O volume de sangue para o encéfalo é cerca de 14% do débito cardíaco (= 
aproximadamente 700 ml/min), sendo que 15% está no leito arterial, 40% venoso e 45% na 
microcirculação. 
 
- Hemodinâmica cerebral: A fórmula de pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida pela equação 
PPC = pressão arterial média (PAM) subtraído pela pressão intracraniana (PIC). A PPC é diretamente 
proporcional ao fluxo sanguíneo cerebral (FSC), e esse tem relação direta com pressão arterial (PA) 
menos a pressão venosa (PV) dividido pela resistência vascular cerebral (RVC). A PV varia muito 
pouco. A FSC depende de 4 fatores: PIC, condições da parede vascular, viscosidade sanguínea e 
calibre dos vasos cerebrais. Quanto maior for a área de atividade metabólica, maior será o FSC. A 
PAM para perfundir o tecido cerebral é mantida por uma autorregulação pressórica da resistência 
vascular periférica (RVP). O mecanismo de autorregulação da circulação cerebral é determinante para 
manter a PPC. O fenômeno de acoplamento, ou seja, pode haver áreas de baixo metabolismo, porém 
com alto FSC (hiperemia) ou com baixo FSC e alto metabolismo (oligoemia). Nas regiões de queda do 
fluxo, o fenômeno da vulnerabilidade seletiva diz que neurônios de regiões distintas respondem de 
maneira diferente em situações de anoxia. Portanto, o sofrimento cerebral causa necrose de neurônios 
formados mais recentemente na escala ontofilogenética (isquemia heterogênea). 
 
- Hipótese/Doutrina de Monro-Kellie: No século XVIII, dois cirurgiões escoceses (Alexander Monro e 
George Kellie) postularam uma teoria de que o crânio é uma estrutura óssea rígida, inelástica e com 
volume interno fixo; seus constituintes (sangue, encéfalo e líquido cefalorraquidiano) criam um estado 
de equilíbrio de volume. Logo, qualquer aumento do volume de um desses constituintes requer a 
diminuição proporcional do volume de outro. Em fases iniciais de aumento de volume, esse equilíbrio 
pode ser atingido sem aumento significativo da PIC, ou seja, ainda em uma condição da complacência 
do sistema, e o aumento discreto de volume de um dos constituintes gera um aumento exponencial 
da PIC. 
 
- Brain swelling: Ocorre pela liberação de glutamato e aspartato, tendo como padrão a vasodilatação 
e a hipervolemia intracraniana, que cursa com aumento da PIC. 
 
- Edema cerebral: Em geral, é classificado em 2 formas, o edema citotóxico e o edema vasogênico. O 
edema citotóxico é o resultado da isquemia, o que leva à inativação da bomba de Na+/K+/ATPase da 
membrana e tumefação celular por retenção de líquido, não responsiva a corticoides. O edema 
vasogênico é quando ocorre uma quebra da barreira hematoencefálica que permite a saída de plasma 
para o parênquima encefálico, sendo geralmente causado por processos neoplásicos e inflamatórios, 
e estes respondem aos corticosteroides. 
 
- Cascatas patológicas: 1) Cascata despolarizadora, 2) Cascata vasodilatadora, 3) Cascata bioquímica. 
 
- Cascata despolarizadora: A queda da oferta de oxigênio diminui a efetividade da bomba de Na+/K+ 
e ocorre uma redução do potencial de ação, o que facilita a despolarização neuronal. Essa é uma 
despolarização anóxica. A consequência são neurônios em zona de penumbra, o que inicia uma 
acidose láctica anaeróbia. 
 
- Cascata vasodilatadora: O pH periarteriolar é regulador da contratilidade da arteríola pré-capilar. A 
baixa do pH do líquido extracelular, principalmente pelo acúmulo de CO2, promove vasodilatação 
da arteríola pré-capilar (sistema de resistência) e efusão de líquido do sistema vênulo-venoso e da 
microcirculação (sistema de capacitância) para o tecido encefálico. A vasodilatação, que a princípio 
possui um efeito neuroprotetor, permite extravasamento de líquido para o tecido cerebral, além de 
formar-se o brain swelling. A acidose altera a autorregulação e aumenta o volume sanguíneo cerebral 
(VSC). 
 
- Cascata bioquímica: É subdividida em subcascata inflamatória e subcascata dos radicais livres. A 
acidose tecidual ativa a fosfolipase (FA2), que libera ácidos graxos poli-insaturados, sendo um deles o 
ácido araquidônico, que sofre ação da cicloxigenase (COX) e da lipoxigenase (LOX), formando 
prostaglandinas (PG), tromboxane A2 (TA2) e leucotrienos (LT). O TA2 faz vasoconstrição e agregação 
plaquetária, que gera oclusão da microcirculação e, por consequência, isquemia. A COX funciona 
adequadamente apenas na presença de oxigênio. Com a baixa desse elemento, as células da micróglia 
liberamo superóxido, que, por sua vez, produz radicais livres de oxigênio que oxidam as membranas 
celulares por meio da peroxidação lipídica. Esses radicais, juntamente com os leucotrienos, acabam 
com a devida função bioquímica celular e a barreira hematoencefálica, o que causa edema citotóxico 
e acentua o vasogênico, respectivamente, além de anular a contratilidade da arteríola pré-capilar, o 
que aumenta o inchaço encefálico hipervolêmico. As alterações metabólicas e iônicas, que, através 
das prostaglandinas, apresenta quimiotaxia para leucócitos, que liberam mais citocinas inflamatórias 
e óxido nítrico, gerando aumenta da permeabilidade capilar e edema vasogênico. Provocam também 
a subcascata dos radicais livres, causada pelo metabolismo anaeróbio que consome ATP, que libera 
como subproduto ao meio, agravando a vasodilatação. 
 
- Curva de Langfitt: É dividida em 4 fases. 
 
 
 
- Primeira fase da curva de Langfitt: Fase compensatória em que o aumento do VSC não é capaz de 
aumentar a PIC acentuadamente, pois o líquor é extruído para fora e não ocorre aumento da PIC, não 
há vasodilatação isquêmica, mantendo a PPC. Uma reação do organismo é um aumento da PAM para 
que haja uma maior PPC. Esse mecanismo é chamado de reflexo de Cushing (um mecanismo tampão), 
no qual a autorregulação se encontra preservada. 
 
- Segunda fase da curva de Langfitt: Fase de descompensação, é o início da curva exponencial 
ascendente positiva. As pequenas elevações de volume implicam elevações acentuadas da PIC, a qual 
diminui a PPC através de redução do FSC por compressão do leito vascular e saída do sangue para 
fora do crânio (edema oligoêmico), o que desencadeia isquemia e vasodilatação, manifestando-se 
clinicamente como sinais de HIC. Surge no traçado do monitoramento onda A patológica, que surge 
através de variações do VSE por meio da vasodilatação. Entretanto, o reflexo de Cushing consegue 
manter a PPE por aumento da PAM e a autorregulação está ainda presente. 
 
- Terceira fase da curva de Langfitt: A fase em que a elevação da PIC é exponencial pelo mecanismo 
da cascata de vasodilatação, a isquemia gera vasodilatação isquêmica que causa aumento 
hipervolêmico da PIC e que gera mais isquemia e vasodilatação, iniciando-se novamente a cascata 
vasodilatadora. O resultado é um decréscimo na PPC, pois o reflexo de Cushing não é mais capaz de 
reverter o processo, e a autorregulação está gradualmente parética, por ação de acidose progressiva. 
 
- Quarta fase da curva de Langfitt: Na fase da parada circulatória, tem-se um estado hipervolêmico 
da PIC, o VSC é máximo, em que há uma ausência total de autorregulação, a arteríola pré-capilar 
encontra-se plégica e há extravasamento do sistema vênulo-venoso e da microcirculação. A PIC 
iguala-se à PAM, fazendo que o FSC diminua consideravelmente, o que deixa a PPC = 0. Representa 
a morte encefálica, devido à formação de isquemia global, e os neurônios não suportam hipóxia. Logo 
depois, há uma queda da PIC, PPC e PAM de maneira sincrônica até a parada cardiorrespiratória. 
Exames complementares 
 
- Tomografia computadorizada de crânio (TC de crânio): É essencial no contexto de TCE. 
 
- Punção liquórica: Pressão de abertura > 18 cmH2O é encontrado em meningites criptocócicas 
(criptococose) em pacientes imunossuprimidos ou HIC idiopática. 
 
- O TCE tem várias classificações, entretanto, a mais utilizada e prática é a Escala de Coma de Glasgow. 
 
Abertura ocular 
Espontânea 4 
Ao estímulo verbal 3 
Ao estímulo doloroso 2 
Ausente 1 
Resposta verbal 
(melhor resposta) 
Orientada 5 
Confusa 4 
Palavras inapropriadas 3 
Palavras incompreensivas 2 
Ausente 1 
Resposta motora 
(melhor resposta) 
Obedece a comandos 6 
Localiza a dor 5 
Movimentos de retirada à dor 4 
Flexão anormal (decorticação) 3 
Extensão anormal (descerebração) 2 
Ausente 1 
 
- Ainda, dá para avaliar a reação pupilar. Se houver reação pupilar bilateral não muda nada (pontuação 
é zero). Se houver reação pupilar unilateral é -1 ponto (tira um ponto). Se for ausente é -2 pontos. 
 
- A classificação tomográfica de Marshall é baseada de acordo com achados na TC de crânio e avalia 
o prognóstico do paciente. 
 
Classificação tomográfica de Marshall 
Categoria Definição 
Injúria difusa I 
(sem patologia visível) Sem patologia intracraniana visível na tomografia 
Injúria difusa II Cisternas presentes, com desvio de linha média entre 0-5 mm, sem lesões > 25 mL 
Injúria difusa III 
(edema difuso) 
Cisternas ausentes ou comprimidas, com desvio 
de linha média entre 0-5 mm, sem lesões > 25 mL 
Injúria difusa IV 
(desvio da linha média) Desvio de linha média > 5 mm, sem lesões > 25 mL 
Lesão evacuada V Qualquer lesão evacuada cirurgicamente 
Lesão não evacuada VI Lesão > 25 mL não evacuada cirurgicamente 
Tratamento 
 
- Objetivos do tratamento: Prevenção de lesões neurológicas secundárias e morte neuronal. 
 
Monitorização 
 
- Suporte neurológico: O cuidado neurológico na unidade de terapia intensiva se baseia em 4 
avaliações: clínica, hemodinâmica, metabólica e neurofuncional. 
 
- Sinais vitais: Pressão arterial, frequência cardíaca, temperatura, saturação periférica de oxigênio, 
capnografia, débito urinário e nos pacientes com Glasgow < 13, ou seja, moderado a grave, a 
monitorização da pressão intracraniana (PIC) é um indicador útil e esses são parâmetros básicos do 
paciente neurocrítico. 
 
- Neurológica: Exames físicos e neurológicos seriados pela equipe multidisciplinar e escala de coma 
de Glasgow (Glasgow come scale - GCS), e durante essa avaliação devemos parar a sedação e o 
bloqueio neuromuscular. 
 
- Hemodinâmica: PPC, PAM, PIC, RVC, FSC - esses 4 parâmetros são aferidos por meio de uma pressão 
arterial invasiva (PAI). 
 
- Doppler transcraniano (DTC): Estima a PIC por meio da pulsatilidade da artéria cerebral média 
(ACM), a qual tem a sua forma influenciada pela PAM, PIC, complacência vascular, postura, ritmo 
cardíaco e débito cardíaco. Ultrassonografia do nervo óptico (aferição indireta da PIC pelo diâmetro 
da bainha do nervo óptico). 
 
- Metabólica: Avalia o interstício cerebral com aferição de substâncias essenciais para o seu 
metabolismo e se dá por meio da saturação de bulbo de jugular (SjO2). Novas técnicas de avaliação 
metabólica, como: PO2 cerebral (por meio de eletrodos de Clarke modificados), oximetria cerebral e 
microdiálise cerebral. 
 
- Neurofuncional: Eletroencefalograma (EEG) - consegue evidenciar redução de atividade metabólica 
cerebral em área isquêmica. Entretanto, é dependente do especialista para análise. Os potenciais 
evocados (PE) registram atividade elétrica do SNC determinada por algum estímulo (elétrico, auditivo 
ou visual, motor). 
 
Métodos de aferição da PIC 
 
- Indicados em pacientes com TCE e com ausência de lesões incompatíveis com a vida, e deve-se 
encontrar com ECG <= 8 associados à TC de crânio normal somado com 2 dos seguintes critérios: 
Idade > 40 anos, pressão sistólica < 90 mmHg ou descerebração. Ou TC de crânio alterada 
(hematoma, contusão, inchaço cerebral, herniação ou cisternas da base apagadas). Os pacientes 
eleitos para monitorização da PIC devem receber uma aferição da pressão arterial invasiva (PAI). 
 
- As complicações mais frequentes são infecção, hemorragia e obstrução. A taxa de infecção é variável 
de acordo com sua posição e começa a aumentar a partir do quinto dia de monitorização. 
 
- No Brasil, está em desenvolvimento uma forma de aferição da PIC não invasiva por meio da expansão 
do crânio durante os batimentos cardíacos. 
 
- O quadro a seguir mostra os métodos de aferição da PIC. 
 
Posição Drenagem de LCR Precisão Recalibração 
Intraventricular Sim 
Possui a maior precisão comparada 
aos outros métodos 
Sim 
Intraparenquimatoso Não 
Moderada precisão nos 
primeiros 3-4 dias 
Não 
Subdural Não Pouco preciso Não 
Subaracnoide Não Pouco preciso Sim 
 
- Ondas intracranianas: As ondas pressóricas intracranianas geradas pelo polígono de Willis e pelo 
parênquima cerebralencefálico possuem 3 componentes: P1, P2 e P3. 
 
- P1: É a onda de percussão. Formada pelo pulso arterial sistólico, a mais alta das ondas. 
 
- P2: “Tidal wave”, complacência cerebral. É uma onda que se encontra aumentada em situações de 
baixa complacência. 
 
- P3: A onda dicrótica que representa o início da diástole cardíaca. Nas situações em que ocorre 
vasoconstrição, as ondas P2 e P3 se igualam à P1. 
 
Manejo do paciente com TCE - Suporte geral 
 
- Suporte neurointensivo: Quando o paciente estiver estável e não necessitar de intervenção cirúrgica, 
ele deve ser encaminhado para a unidade de terapia intensiva. Caso não haja esse serviço, o paciente 
precisa ser transferido de imediato para unidade de referência. O objetivo principal é a prevenção de 
lesões secundárias (primeiros 5 a 7 dias), seja por isquemia, seja hipóxia em um encéfalo já com 
comprometimento. A terapêutica clínica visa à síndrome de HIC para manter uma boa PPE. 
 
- Posicionamento: Cabeceira elevada a 30 graus, posição neutra e centralizada, a fim de facilitar o 
retorno venoso (medida que melhora o sistema de capacitância), auxiliando o controle da PIC. Evitar 
acesso venoso central em jugulares e subclávias para que não atrapalhe o retorno venoso. 
 
- Normovolemia: A hipovolemia causa uma queda da FSC, o que pode causar lesão neurológica 
secundária. A hipotensão nunca deve ser aceita no doente politraumatizado e com TCE. A PAM deve 
ser maior que 65 mmHg, e, se necessário, usar droga vasoativa precocemente. 
 
- Suporte de oxigênio: Saturação entre 90-92%. O uso de pressão expiratória positiva em ventilação 
mecânica não tem contraindicação em pacientes hipoxêmicos, desde que não piore o retorno venoso. 
 
- Normocapnia: A hipercapnia é prejudicial por diminuir o pH periarteriolar, o que, por conseguinte, 
causa vasodilatação cerebral e consequente aumento da PIC. Alvo de PaCO2 entre 35-40 mmHg. 
Monitorização com capnografia contínua (ETCO2). 
 
- Normotermia: Não permitir hipertermia. O aumento da temperatura corporal é deletério para o 
paciente neurocrítico. A temperatura deve estar entre 36-37 graus C. As medidas para manter a 
normotermia são variadas. Pode-se fazer uma temperatura do ambiente controlada, exposição do 
paciente, uso de colchão térmico, compressas geladas (evitar o contato direto com a pele), infusão de 
solução endovenosa gelada, manipulação de temperatura de banho. Embora muito usado na prática 
clínica, o uso de antitérmicos, como paracetamol e dipirona, não apresenta um efeito clínico 
importante. 
 
- Controle glicêmico: Manter a glicemia na faixa de 140-180 mg/dL. 
 
- Sedação e analgesia: Analgesia adequada pode ser alcançada com dipirona e opioides fortes (morfina 
e fentanil). A sedação pode ser necessária na fase aguda, como meta um RASS 0 a -2, e pode ser usado 
o propofol ou midazolam. Sedação profunda é indicada apenas na presença de HIC. 
 
- Controle da natremia: Manter sódio entre 135-145 mEq/L. É contraindicado o uso de soluções 
hipotônicas nesses pacientes para não causar hiponatremia dilucional. A natremia deve ser seriada e 
corrigida o mais rápido possível. O uso de coloides (albuminas) foi associado a maior mortalidade em 
pacientes com TCE quando comparada com solução salina e é proscrita no paciente com TCE. 
 
- Nutrição: Preferencialmente enteral e que o paciente tenha um alvo calórico entre o quinto e sétimo 
dia pós-TCE. 
 
- Hemoglobina: Manter hemoglobina de 7 g/dL, o que é preconizado no paciente crítico. 
 
- A tabela a seguir mostra os sedativos utilizados na sequência rápida de intubação. 
 
Droga Mecanismo Apresentação Dose Infusão Início Duração 
Propofol 
Bloqueador 
de 
canais de 
sódio 
e 
potencializa 
receptores 
do 
GABA 
10 mg/mL 
(frasco-
ampola) 
com 50 ou 100 
mL ou seringa 
pronta com 50 
mL) 
 
20 mg/mL 
(frasco-
ampola) 
com 50 mL ou 
seringa pronta 
com 50 mL) 
 
1 mg/mL 
(frasco- 
ampola com 5 
mL) 
 
5 mg/mL 
(frasco-ampola 
com 3 ou 10 
mL) 
Sedação: 
(10 mg/mL) 
0,5-1,0 mg 
mg/kg EV 
Diluição (10 
mg/kg) 
20 mL + 230 mL 
de SG5% 
(concentração: 
800 mcg/mL) Velocidade 
de infusão: 
0,3-4,0 
mg/ 
kg/hora 
15-45 
segundos 
5-10 
minutos 
Midazolam 
Agonista 
dos 
receptores 
do 
GABA 
 
Ativador de 
canal de 
cloreto 
20-600 mcg/kg/h 
 
Diluição: (50 
mg/mL) 30 mL + 
120 mL SG 5% 
ou SF 0,9% 
60-90 
segundos 
15-30 
minutos 
- Anticonvulsivantes profiláticos: Para pacientes com ECG < 10 e nos primeiros 7 dias pós-injúria, 
hematomas (subdural, epidural, intraparenquimatoso), contusão cerebral, trauma penetrante, fraturas 
com afundamento de crânio e crises epilépticas nas primeiras 24 horas pós-TCE. A droga de escolha 
é a fenitoína (em dose de ataque 15-20 mg/kg EV seguida de manutenção de 100 mg 8/8h). 
 
- Profilaxia para TEV: Heparina não fracionada ou de baixo peso molecular após 48 horas com 
hematomas estáveis em TC de crânio seriadas. Na fase aguda, o uso de anticoagulantes é 
contraindicado devido à maior chance de sangramento. Por isso, recomenda-se uso de agentes 
mecânicos como o balão pneumático intermitente. 
 
- Profilaxia de úlcera de estresse: Uso de IBP ou antagonista-H2 durante a fase aguda do TCE. 
 
Medidas de primeira linha para tratamento da HIC 
 
- Sedação: Diminuir a taxa metabólica cerebral e obter um RASS -5 (sedação profunda). Propofol 3-5 
mg/kg/h. Esse sedativo é o mais usado nos centros de terapia intensiva por diminuir o metabolismo 
neuronal e tem efeito neuroprotetor. Essa droga tem meia-vida curta e um despertar mais rápido do 
que os benzodiazepínicos. Possui um efeito hipotensor que pode ser contrabalanceado pela reposição 
volêmica; entretanto, se persistir a hipotensão, deve-se usar drogas vasoativas para atingir a PAM alvo. 
Alternativa ao propofol é o midazolam na dose 0,05-2 mg/kg/h. 
 
- Analgesia: Analgésico de eleição é o fentanil 25-100 mcg/h. 
 
- A tabela a seguir mostra o analgésico utilizado na sequência rápida de intubação. 
 
Droga Mecanismo Apresentação Dose Infusão Início Duração 
Fentanil 
Agonista 
seletivo 
de receptores 
Mi opioide 
50 mcg/mL 
(frasco-ampola) 
com 2, 5 ou 10 
mL 
3 mcg/kg 
peso 
Manutenção: 
25-100 
mg/kg/h 
30-60 
segundos 
< 1-2 
minutos 
30-60 
minutos 
 
- Pressão arterial média: Manter uma PPC de 60-70 mmHg. Usar solução fisiológica (SF 0,9%). Em 
pacientes em que não for obtida a PAM alvo, é necessário o uso de drogas vasoativas, sendo a droga 
de escolha a noradrenalina. 
 
- Drenagem ventricular externa: Há controvérsias quanto ao seu uso devido ao fato de que no TCE os 
ventrículos e cisternas estão edemaciados, o que dificulta a patência da DVE. 
 
Medidas de segunda linha para tratamento da HIC 
 
- Se as medidas de primeira linha não atingiram o alvo de PIC ou se o paciente apresentou piora como 
perda do reflexo pupilar, anisocoria, déficit neurológico focal ou síndrome de herniação cerebral, 
deve-se lançar mão das medidas de segunda linha e considerar auxílio da neurocirurgia e exames de 
imagem. 
 
- Sedação: Aumentar a sedação e associar com um bloqueador neuromuscular não despolarizante 
(cisatracúrio em bolus 0,15 mg/kg e infusão contínua de 0,5-1,0 mg/kg/h). Vale ressaltar que o uso de 
bloqueador neuromuscular não deve ser usado em todos os pacientes. 
 
- A tabela a seguir mostra o bloqueador neuromuscular. 
 
Droga Mecanismo Apresentação Dose Infusão Início Duração 
Cisatracúrio 
Bloqueador 
neuromuscular 
não 
despolarizante 
2 mg/mL 
(ampolas 
com 5 mL ou 
10 mL) 
Intermitente: 
0,15-0,2 mg/kg 
a cada 40-60 min 
 
BIC: 0,03-0,6 
mg/kg/hora 
 
Diluição: 1 mL + 20 
MI SF 0,9%; 
SG 5% 
(concentração 0,1 
mg/mL) 
30-60 
segundos 
< 1-2 
minutos 
30-60 
minutos 
 
- Soluções hiperosmolares: NaCl 20% dose 0,5 mL/kg em 10 minutos com alvo de Na+: 145-155 
mEq/L. Outra opção é o Manitol 20% (0,25 g/kg - 1 g/kg) em bolus. Nunca em gotejamento lento. 
 
- Hiperventilação: Hiperventilação transitória - alvo de PaCO2 30-35 mmHg. Essa estratégia visa obter 
um aumentodo pH periarteriolar e uma vasoconstrição diminuindo o FSC. 
 
Hipertensão intracraniana refratária 
 
- Craniectomia descompressiva: De preferência bifrontal ou hemicraniana unilateral é realizada 
retirando parte do crânio para escape do alto volume intracraniano e assim diminuindo a PIC, o que 
permite uma expansão do encéfalo. É indicado para aqueles pacientes que são refratários às outras 
medidas clínicas, principalmente nos pacientes com PIC sustentada maior que 25 mmHg por mais de 
1 hora dentro de 12 horas. A queda da PIC provoca um desvio para a esquerda da curva de Langfitt. 
A craniectomia isolada provoca uma queda em até 15% do valor da PIC, e quando associado à 
abertura da dura-máter é capaz de reduzir em até 70%, resultando em uma melhora na PPC. Há 
estudos que comprovaram o benefício do procedimento cirúrgico precoce sobre o tratamento 
conservador em lugares que não haja condições de monitorização da PIC. 
 
Manejo cirúrgico da HIC refratária 
Hematoma epidural 
Aumento do volume; presença de sintomas; desvio 
da linha média > 5 mm ou espessura maior que 1,0 
cm; volume superior a 30 mL; localização em fossa 
posterior e média 
Craniotomia 
Hematoma subdural 
agudo 
Hematoma com espessura maior ou igual a 1 cm; 
desvio da linha média maior ou igual a 5 mm 
Esvaziamento do 
hematoma com ou 
sem craniectomia 
descompressiva 
Hematoma subdural 
crônico 
Hematoma com espessura maior ou igual a 1 cm; 
desvio da linha média maior ou igual a 5 mm 
Trepanação e 
colocação de dreno 
subdural 
Hematoma 
intraparenquimatoso 
Volumes maiores que 30 mL em espaço 
supratentorial; para temporais baixos, pode-se 
considerar 20 mL e 15 mL infratentorial 
Esvaziamento do 
hematoma com ou 
sem craniectomia 
descompressiva 
Tumefação difusa Inchaço grave Craniectomia descompressiva 
 
- Hipotermia: Promove diminuição do metabolismo cerebral; assim, diminui o consumo de oxigênio 
e glicose pelo tecido neuronal. Porém, há aumento na produção de CO2. Dessa forma, causa acidose 
metabólica, hipocalemia, arritmias e bradicardia, coagulopatia. 
 
- Coma barbitúrico: Diminuição da PIC por suprimir o metabolismo e fluxo sanguíneo para o 
parênquima cerebral. Efeitos colaterais: hipotensão, queda da PPC, efeito “ressaca” por depósito em 
tecido adiposo. Essa medida deve ser discutida, pois tem baixos níveis de evidência quanto à melhora 
do quadro. A droga de escolha é o tiopental. 
 
 Fluxograma de diagnóstico e tratamento 
 
 
 
Exemplo de prescrição 
 
- Caso clínico: Paciente do sexo masculino, motoboy, 25 anos, peso é 70 kg, vítima de acidente 
automobilístico (carro x moto), arremessado a uma distância de 5 metros do local da colisão e com 
impacto em poste, há aproximadamente 1 hora. Foi solicitado o resgato pelo SAMU. O paciente 
encontrava-se desacordado, não verbalizava e não obedecia a comandos. 
 
- Avaliação primária do paciente do caso clínico: A - Estabilização da coluna cervical com prancha 
rígida e colar cervical estabelecida via aérea definitiva por IOT devido Glasgow 3, B - FR de 22 irpm, 
som claro pulmonar, murmúrio vesicular fisiológico sem ruídos adventícios, C: FC de 100 bpm, PA de 
110x70 mmHg, sem hemorragias externas visíveis, D - pupilas midriáticas, sem motricidade distal, E 
- normotermia, presença de escoriações pelo corpo. 
 
- Exames complementares: TC de crânio evidenciando cisternas ausentes ou comprimidas, com desvio 
de linha média de 3 mm, sem lesões > 25 mL. 
 
- Prescrição sugerida: 
 
 1. Dieta zero. 
 2. Reposição volêmica - manter euvolemia. 
 3. Intubação orotraqueal - Glasgow <8. 
 4. Fentanil 15 mL (3 amp. 5 ml) + 250 ml SF 0,9% EV 8/8h. 
 5. Propofol 14 mL + 236 mL SG 5% EV. 
 6. Dipirona 1 mL + AD EV 6/6h se febre (T > 37,8 graus C). 
 7. Elevação da cabeceira 30-45 graus. 
 8. Profilaxia de TEV (Compressor pneumática intermitente). 
 9. Controle glicêmico (140-180 mg/dL). 
 10. Controle da natremia (Na entre 135-145 mEq/L). 
 
Conclusão 
 
- O TCE é uma das principais causas de HIC. 
 
- Para pacientes com TCE leve sem presença de fatores de risco e assintomáticos podem ser prescritos 
analgésicos e retorno se piora do quadro. 
 
- No paciente com TCE moderado é necessária a observação em Unidade de Pronto-Socorro para 
avaliação do Glasgow e exame físico neurológico seriado. Se for observada alguma alteração, é 
necessário solicitar uma TC de crânio. 
 
- No paciente com TCE grave é necessária uma TC de crânio imediata e suporte clínico para HIC. 
 
- Preferir o propofol como sedativo em relação ao midazolam, pois os estudos comparativos 
apresentaram melhor benefício do propofol. 
 
- A solução salina hipertônica apresenta melhores benefícios em relação ao manitol, pelo fato de o 
manitol causar uma diarreia osmótica e um controle da osmolaridade.