PATOLOGIA - HEMATOLOGIA

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Resumo do Resumo – Patologia: 
Aula: Hematopatologia I– 
Órgãos linfoides primários (produção e maturação) -> medula, timo. O timo regride 
quando envelhece. 
Órgãos linfoides secundários (resposta) -> Linfonodos, baço (polpa branca), anel de 
Waldeyer, placas de peyer e Malt. 
São reativos a processos infecciosos, inflamatórios e aumentados em neoplasias e 
metástases. 
Órgão: Linfonodo 
Linfadenomegalias Inguinal -> trauma de repetição – os linfonodos são estimulados de 
forma repetitiva por mais de 6 meses. Ressecção do linfonodo: fibrose e exlui a suspeita de 
linfoma. 
Linfadenomegalia Cervical -> Reacional (processo infeccioso, lesões na pele e quando 
excluir todas essas causas, pensar em neoplasia). Se manifesta com perda de peso, sudorese 
noturna, coceira. 
Linfadenites: aumento e inflamação do linfonodo. 
Linfadenites inespecífica aguda -> Sem etiologia definida, com presença de neutrófilos. 
Linfadenite mesentérica -> linfonodos mesentéricos ficam inflamados por conta de um 
quadro de infecção previa. Dor abdominal (pode confundir com AA e apendicite – diagn. 
diferencial). Quadros infecciosos de origem viral que atingem o mesentério. 
Linfadenite crônica granulomatosas -> Causada por bactérias (Mycobacterium 
tubercolosis), cria um granuloma necrotizante na área de necrose e linfócitos ao redor. 
Sarcoidose: sem necrose caseosa e é um diagnóstico de exclusão (quando os granulomas não 
forem necrotizantes e quando for excluído tuberculose e paracoccidioidomicose como 
causa). 
Granulomas com necrose caseosa -> tuberculose. 
Paracoccidoidomicose: causado pelo fungo Pacaracoccidioides brasiliensis, no qual pode 
levar à alterações de boca, orofaringe, pulmão, laringe e sistêmica. 
➔ Aspecto de Mickey mouse ou roda de leme 
Essas linfadenites são vistas por coloração especial: Grocott ou Zeihl Neelsen. 
Hiperplasia Linfoide (linfadenopatias reacionais) -> não é por causa infecciosa. 
Alguns linfonodos estão normais e outros aumentados - Diferencial de neoplasia e/se há 
outra doença junto. 
Padrão de proliferação linfodonal: 
▪ Folicular: hiperplasia de linfócitos B. 
Associado mais com lesões benignas. 
▪ Paracortical: O que expande é a hiperplasia de linfócitos T (hiperplasia interfolicular). 
Mononucleose e após vacinas. 
▪ Sinusal: expansão de macrófagos. 
Mononucleose -> padrão Pará cortical/hiperplasia Inter folicular. 
Vírus causador: Epstein-Baar 
Através de contato intrafamiliar, saliva, contaminação nos dedos, brinquedos ou objetos 
compartilhados. 
Quadro clínico sistêmico e inespecíficos: fadiga, dor de garganta, febre, aumento dos 
linfonodos, mialgia, amigdalite. 
Pode ser confundida com linfoma por causa do aspecto clínico e achados histológicos. 
Doença de Rosai-Dorfman: padrão sinusal. Apresenta sintomas agressivos (ptose palpebral, 
corrosão de ossos, massas e tumores em outros locais), mesmo não sendo uma neoplasia. 
Apresenta empiropolese (macrófagos cheios de linfócitos no interior do citoplasma). 
Órgão: Baço 
Hiperesplenismo -> Função limitada. Cursa com a seguinte tríade: esplenomegalia, 
citopenias e reversão de citopenia após a esplenectomia. 
Esplenomegalia -> aumento do baço por diversas causas, como leucemias, linfomas, 
miolemas múltiplos. Hiperplasias funcionais, doenças congestivas, doenças hematológicas, 
doenças infecciosas e outros também são causas de esplenomegalia. 
Neoplasias Hematológicas: 
Suspeita de malignidade -> realiza biopsia de linfonodos, medula óssea e realiza 
mielograma. Diagnostico e biopsia devem feitos rapidamente, é uma emergência e o paciente 
pode morrer em poucas horas. 
Linfomas -> febre recorrente/persistente, coceira persistente por todo corpo, aumento 
indolor de gânglios do pescoço, axila ou virilha, cansaço e mal estar, suores noturnos, perda 
de peso significativa e falta de apetite. Nem terá a presença de uma massa cervical volumosa. 
São classificados em linfomas de Hodgkin (oriundo de célula linfócitos B) e em linfomas 
Não-Hodgkin (células linfoides B, T/NK). 
➔ Aglomerado de células infiltra a medula. 
Linfoma de Hodgkin: 
Progressão da doença -> Iniciam em linfonodos cervicais que progridem por contiguidade. 
Estágio ao diagnostico -> entre I e II. 
Localização do tumor primário -> Maioria nos linfonodos. Extranodal -> tumor secundário. 
Faixa etária-> a partir de 10 anos e com pico aos 30 anos. 
▪ Compromete o mediastino frequentemente na forma de esclerose nodular. 
▪ Células gigantes neoplásicas: ReedSternberg ‘’carinha’’ 
▪ É um dos cânceres mais comuns em adultos jovens e adolescentes (< % em idosos). 
▪ É curável na maioria dos casos. 
Subtipos do Tumor de Hodgkin: 
▪ Esclerose nodular – é o subtipo mais comum e acomete igualmente mulheres/homens 
▪ Celularidade Mista – tem acometimento maior em homens do que mulheres. Pico em 
jovens adultos e adultos maior que 55 anos. 
▪ Rico em linfócitos 
▪ Depleção linfocitária; 
▪ Predominância Linfocitária -> é incomum, acomete mais homens jovens. 
Linfadenomegalia cervical, axilar ou mediastinal. 
Disseminação: 
Medula e outros tecidos. Fígado e Baço. 
Estágio de I a IV -> Quando acomete o baço é sinal de mal prognostico e bem avançado. 
Os estágios são divididos também com base na ausência e/ou presença dos seguintes 
sintomas: 
▪ Febre inexplicada. 
▪ Sudorese noturna excessiva 
▪ Perda de peso inexplicada de mais de 10% do peso corporal normal. 
Metástase Medula Óssea -> Sitio de metástases assim como o linfonodo. Origem de 
neuroblastoma, carcinoma de pequenas células do pulmão, sarcoma de Ewing e metástase de 
origem prostática. 
Linfoma Não-Hodgkin: 
Faixa etária -> todas as faixas etárias. 
Não compromete o mediastino (raramente). 
Progressão -> não é por contiguidade, acometimento sistêmica com leucemização. 
Localização do tumor primário -> Acometimento primário de órgãos extranodais (estomago, 
anel de Waldeyer e pele). 
Estágio ao diagnóstico -> depende do tipo histológico. 
Aula Hematopatologia II – 
Proliferação neoplásica dos leucócitos -> são alterações que ocorrem em todas as idades. E 
se manifestam como linfonodomegalias e acometimento extranodais. 
Classificação -> Baseado em critérios morfológico e moleculares: 
▪ Neoplasia linfoides: decorrem de células B e T 
▪ Neoplasia mieloides: surgem a partir de células precursoras das células mieloides. 
▪ Neoplasias histociticas: decorrem de monócitos 
Neoplasia Linfoides: leucemias ou linfomas. 
Leucemia -> neoplasias da medula óssea e do sangue periférico; 
Linfomas -> massas nos linfonodos e em outros tecidos; 
▪ Diagnostico é dado através do exame histológico. 
▪ Maioria são derivados das células B. 
▪ Imunodeficientes, autoimunidade e pacientes que tem maior susceptilidade à pegar 
esse vírus. 
Linfomas NH -> 
▪ Prevalentes na população e podem ser muito agressivos. 
▪ Preferência pelo sexo masculino e raça branca. 
▪ Prognostico: deve ser levado em consideração o estadiamento e o tipo histológico de 
cada um. 
▪ Indolentes: insidiosos, baixa taxa de cura, não responde a quimioterapaia e sobrevida 
entre 5-10 anos. 
▪ Agressivos: Quando não tratado – óbito rápido, respondem à quimioterapia e tem uma 
taxa melhor de cura a depender do tipo histológico. 
Divididos em três categorias: 
▪ Linfomas indolentes – Linfoma folicular (20% de todos os LNH); Linfoma MALT. 
▪ Linfomas agressivos – Linfoma difuso de grandes células (> 30% de todos os LNH). 
▪ Linfomas altamente agressivos – Linfoma de Burkin e Linfomalinfoblástico 
(Linfomas pediátricos mais comuns). 
Linfoma Folicular -> Acomete pessoas por volta dos 60 anos. Origem das células B. 
Linfadenomegalias generalizadas e indolores. Podem se transformar em Linfoma Difuso de 
grandes células B – comportamento biológico diferente/Mutação no gene c-MYC, passa a 
ser um tumor agressivo e se não tratado é fatal. 
Linfoma da zona marginal -> Células B que se originam tanto dos linfonodos, quanto de 
sítios extranodais.Chamado também de linfoma malt, pois tem tecido linfoide associada á 
mucosa. Linfoma de zona marginal está associad apenas com o linfonodo. 
Malt: patogênese relacionado com etiologia autoimune ou infecciosa, por exemplo -glandula 
salivar na doença de Sjogren, tireoidite de Hashimoto, gastrite crônica com infecção H.pylori 
(regride mediante à tratamento). 
Linfoma Difuso de Grandes células B -> Por volta de 64 anos, porem pode acontecer em 
crianças e adultos jovens. Massa que cresce rapidamente em sitio nodal ou extranodal. Esse 
linfoma pode se manifestar com sintomas B, isto é, um paciente que manifesta sintomas B 
tem prognóstico pior tanto no LNH quanto no LH. Esses sintomas B são, sudorese noturna, 
febre acima de 38 graus vespertina e perda de peso importante, fadiga etc. Sobrevida de 5 
anos. 
Linfoma Linfoplasmatico -> Celulas B maduras que irão adquirir diferenciação 
plasmocitária. Idade: 60-70 anos. Sem destruição óssea (diferencia de mieloma múltiplo e 
plasmocitoma. Medula Ossea com linfócitos, plasmócitos e linfócitos plasmocitoides, 
hiperplasia de mastócitos. 
➔ Pode progredir para raízes nervosas e meninges 
➔ Acomete linfonodos, baço e fígado. 
Apresenta fraqueza, fadiga e perda de peso. Metade dos pacientes com linfonodomegalias, 
hepatoesplenomegalia. Linfoma progressiva incurável com sobrevida média de 4 anos. 
▪ O plasmócito secreta IgM monoclonal que o aumento de IgM à hemólise e 
hiperviscosidade sanguínea. 
▪ Exsudatos na retina. 
▪ Problemas neurológicos como cefaléia, vertigem,surdez e torpor devido a lentidão do 
fluxo sanguíneo e sedimentação. 
▪ Hemorragias por alterar fatores de coagulação. 
▪ Crioglobulinemia resultante da precipitação de macroglobulinas em baixas 
temperaturas produzindo fenômeno de Raynaud. 
Linfoma de células do Manto -> Predominio em homens. Entre 50 a 60 anos. Celulas 
neoplásicas que se assemlhas às células B da zona do manto. Agressivo e incurável. 
Linfonodomegalia indolar e generalizada e envolvimento com sangue periférico. Sitios: 
medula, baço , fígado e instestino ( produzem pólipos – pólipos linfomatoso). Sobrevida 
entre 3 a 4 anos. 
Linfoma de Brukitt-> Celulas B maduros do centro germinativo. Altamente agressivo, 
crescimento muito rápido. Maioria se manifestam em sítios extranodais. Reponde bem à 
poliquimioterapia intensiva. Crianças ou jovens adultos. Endêmico: massa em mandíbula na 
maioria dos casos, podendo envolver rins, ovários e glândulas adrenais. Esporádico: massa 
geralmente em região ileocecal ou peritônio. Se o linfoma é endemico ou esporádico temos 
um ou outro sitio mais acometido. No endêmico temos formação de massa na mandíbula e 
acometimento de rins, ovários e glândulas adrenais e o esporádico tem manifestação de 
massa na região ileo-cecal ou peritônio. 
3 tipos: 
▪ Linfoma de Burkitt africano (endêmico): massa na região de mandíbula e 100% dos 
casos relacionados ao EBV. 
▪ Linfoma de Burkitt esporádico (não-endêmico): 70% dos casos relacionados ao EBV. 
▪ Subgrupo de linfomas agressivos que ocorrem em indivíduos infectados pelo HIV. 
Só diferem quanto as características clínicas e virológicas, enquanto a morfologia é idêntica. 
‘’ Aspecto de céu estrelado’’ 
Síndrome da Veia Cava Superior -> Em linfomas agressivos bem como neoplasias de 
pulmão que tem acometimento de mediastino pode haver compressão extrínseca da veia cava 
superior gerando sua síndrome que ocorre pela sua compressão e formação de veias 
dilatadas. Edema facial e de membros superiores que vai ocorrer por linfoma grave na região 
de mediastino e neoplasias de pulmão. 
Neoplasias Plasmocitárias- 
Plasmocitoma -> Lesao única óssea (medular) ou extra óssea. Oriundos de plasmócitos 
monoclonais. 
Ósseo: coluna vertebral, costelas, crânio. Extra ósseo: Pulmões, orofaringe, nasofaringe ou 
seios paranasais 
Geralmente progride para o mieloma múltiplo, embora possa demorar de 10 a 20 anos ou 
mais para isso ocorrer.Pode elevar proteínas M no sangue ou urina 
Mieloma Múltiplo -> lesões multifocais nos ossos. Prevalência maior em homens e pessoas 
de origem africana, idade entre 65-75 anos. Fraturas patológicas, hipercalcemia, dor cronica, 
amiloidose e proteinúria, supressão da imunidade humoral normal, pode gerar confusão, 
fraqueza, letargia, constipação, poliúria e maior risco para infecções bacterianas recidivantes 
devido a perda da imunidade humoral.Prognóstico variável, mas geralmente desfavorável e 
sobrevida média de 4 a 6 anos, sem cura. 
Neoplasia de células T- 
Linfoma T/NK extranodal tipo nasal -> Associação com EBV. Acomete mais homens. 
Invasão de células T neoplásicas nas artérias das regiões: palato, orofaringe e nasal de forma 
que eles destroem a parede arterial no qual a necrose chega a pele e mucosa. 
Linfoma de Grande Células anaplasicos -> células T, com ou sem translocação do gene 
ALK: Pode ser ALK + ou ALK –. Envolve linfonodos e sítios extranodais. Doença 
agressiva, prognóstico pobre. 
▪ ALK +: nas primeiras 3 décadas de vida (1.5H:1M) 
▪ ALK-: adultos (4—65 anos) (1.5H:1M) 
Tem infiltrado de células neoplasicas bastante pleomórficas com bastante atividade mitótica 
e células gigantes multinucleadas que podemos ver nesse tipo de tumor. 
Anemias- 
Anemia falciforme-> Não é uma doença neoplásica, a hemácia é bicôncava e não nucleada, 
responsável pelo carregamento do oxigênio e se deforma para passar nos vasos mais 
pequenos. Essa capacidade de deformação é muito importante, tem o mesmo tamanho de um 
linfócito T. 
Anemia->Diminuição da massa de eritrócitos com consequente redução na capacidade de 
transporte de oxigênio no sangue.Classificação 
▪ Fisiopatológica: Perda sanguínea e Deficiência na produção de eritrócitos, Aumento 
da destruição de eritrócitos. 
▪ Morfologia: Microcíticas, Macrocíticas e Normocíticas. 
Hemoglobinopatia hereditária comum: Mutação pontual da β-globina. Aspectos 
clínicos:Anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, reticulositose compensatória, Crises vaso-
oclusivas – crises álgicas(lesão hipóxica e infartos).Locais mais comumente envolvidos: 
Ossos, pulmões, fígado, cérebro, baço e pênis. 
▪ Síndrome mão-pé. 
▪ Síndrome torácica agudafebre, dor torácica e infiltrados pulmonares