Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Doenças autoimunes IMUNOLOGIA CLÍNICA DIABETES MELLITUS TIPO 1 O diabetes mellitus tipo 1, também chamado de diabetes mellitus dependente de insulina, é caracterizado pela deficiência grave de insulina decorrente da destruição das células pancreáticas por um mecanismo imunomediado. Caracteriza-se clinicamente por início súbito, perda de peso, sede, poliúria e letargia. Com a queda na produção de insulina, ocorre a produção de cetonas, que podem ser detectadas na urina, no sangue e na respiração, podendo levar o paciente à cetoacidose e coma hiperosmolar, que são situações de emergência. O diabetes tipo I ocorre geralmente em crianças e adultos jovens. Fatores associados à predisposição ao Diabetes do tipo I: Fatores genéticos: Variações na molécula de HLA da classe II que afeta o reconhecimento pelos receptores de células T ou altera a forma de apresentação do antígeno, podendo levar a uma reatividade imunológica anormal. Fatores ambientais: infecções virais. DOENÇAS AUTOIMUNES DA TIREOIDE A Tireoide é controlada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), que a estimula a produzir e liberar os hormônios T3 e T4. O nível de TSH apresenta correlação negativa com a concentração desses hormônios. No hipertireoidismo, em que os níveis hormonais de T3 e T4 se encontram altos, o nível de TSH diminui. Já no hipotireoidismo, que se caracteriza por baixas concentrações séricas de T3 e T4, o THS está elevado. As doenças autoimunes da tireoide caracterizam-se pela presença de autoanticorpos IgG contra a tireoglobulina (Tg), a tireoperoxidase e, mais especificamente para o caso da doença de Graves, os anticorpos contra os receptores de TSH. Doença de Graves (Hipertireoidismo) Caracteriza-se por um estado hipermetabólico da tireoide com níveis elevados de T3 e T4 livres, por um mecanismo imunomediado. A doença de Graves é mais comum em mulheres do que em homens e intercala períodos de remissão e de exacerbação. Entre os anticorpos que podem ser encontrados no plasma do paciente, destacam-se: anti- tireoperoxidase, antitireoglobulina e o anti- receptor de TSH. Dentre os achados clínicos, estão: Hipertireoidismo: Manifesta-se principalmente com palpitações, pulso rápido, fadiga, fraqueza muscular, perda de peso com bom apetite, diarreia, intolerância ao calor, pele quente, transpiração excessiva, instabilidade emocional, alterações menstruais e tremor fino nas mãos. Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmia: Consiste em protrusão do globo ocular, edema periorbital e retração da pálpebra, resultando em um olhar característico. Hipertrofia e hiperplasia do parênquima tireoidiano: Resultam em aumento difuso da tireoide (bócio). Tireoidite de Hashimoto (Hipotireoidismo) Caracteriza-se por uma insuficiência gradativa da tireoide decorrente da destruição da arquitetura folicular normal, com intensa infiltração linfocitária e fibrose, característica de uma reação autoimune e celular. Também é mais comum entre mulheres. Manifestações clínicas principais: fadiga, letargia, intolerância ao frio, bradicardia, irregularidade menstrual, constipação, aumento de peso, pele seca, edema, reflexo lento, diminuição da capacidade de concentração e depressão. Ocorre um aumento indolor e difuso da tireoide, que pode variar de não palpável até duas a três vezes o seu tamanho normal. Laboratorialmente, os níveis de T3 e T4 estão abaixo do normal e o TSH se eleva como mecanismo de compensação. ESCLEROSE MÚLTIPLA A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante com episódios de ataque neurológico, lesões da substância branca, intercalados por períodos de remissão de duração variável e de novos ataques em espaços distintos, com a formação de novas lesões. O curso da doença é imprevisível. Aspectos clínicos: Sinais e sintomas característicos: acometimento visual, ataxia, fadiga, incontinência urinária e paralisia dos membros superiores e inferiores. Após o episodio inicial, a reminielização ocorre em parte, o que confere melhora clínica do paciente. Entretanto, a doença intercala períodos de remissão e de novos ataques, acometendo outras áreas do SNC. Patogênese: Acredita-se que o evento inicial seja a quebra da barreira hematoencefálica, seguida de infiltração de células mononucleares, constituída principalmente de células T autorreativas. Estas reconhecem e atacam os componentes da mielina, resultando em rápida destruição da substancia branca. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune que afeta diversos órgãos, com manifestações multiformes e comportamento clínico variável. Do ponto de vista clínico, é uma doença imprevisível, remitente e recorrente, de início súbito ou insidioso que pode envolver qualquer órgão. Entretanto, ela afeta principalmente pele, rins, articulações e coração. Sob o aspecto imunológico, a doença está associada a uma grande variedade de autoanticorpos, incluindo anticorpos antinucleares. Predomina no sexo feminino. ARTRITE REUMATOIDE A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica sistêmica, que afeta muitos tecidos, atacando principalmente as articulações. Ela causa sinovite proliferativa não purulenta que frequentemente progride para destruir a cartilagem articular e o tecido ósseo subjacente, com resultante artrite incapacitante. Patogenia: A AR é uma doença autoimune que envolve interações com fatores genéticos, ambientais e imunológicos. As alterações patológicas são causadas principalmente por inflamação mediada por citocinas, com as células TCD4 sendo a principal fonte das citocinas. O curso clínico da AR é altamente variável. Na maioria dos pacientes, ela segue um curso crônico, de natureza remitente-recorrente. Como outras doenças autoimunes, a AR é uma doença na qual fatores genéticos e ambientais contribuem para a interrupção da tolerância a autoantígenos. Quando um envolvimento extra-articular se desenvolve, por exemplo da pele, coração, vasos sanguíneos, músculos e pulmões, a AR pode se assemelhar a ao lúpus ou ao escleroderma. Principais processos envolvidos na patogenia da artrite reumatoide.
Compartilhar