Hipo e Hipertireoidismo

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Hipotireoidismo 
 Hipotireoidismo primário é definido quando há uma deficiência hormonal provocada pela disfunção intrínseca de glândula 
tireoide que interrompe a síntese e a secreção de T4 e T3. Caracteriza-se por um nível elevado de TSH (geralmente > 10mUl/L), 
em conjunto com um nível de T4 livre abaixo do limite inferior da faixa de referência. Comum em 5% dos casos.
 No hipotireoidismo subclinico, o nível de TSH se encontra apenas modestamente elevado; o T4 lebre permanece no nível 
normal abaixo dos limites da normalidade. 
 Hipotireoidismo secundário ou central é definido quando a função deficiente da glândula tireoide resulta do estímulo 
inadequado pelo TSH. Este se deve, por sua vez, à produção insuficiente ou inativa de TSH provocada por uma série de 
distúrbios hipofisários ou hipotalâmicos, congênitos ou adquiridos. É mais raro, representando apenas 1% dos caso.
Antiarritmico que também pode provocar o hipotireoidismo 
Estabilizador de humor - utilizado, por exemplo, no transtorno afetivo bipolar de humor 
Propiltiouracil,metimazol
inibidor da estereidogênese (usado no tratamento da Doença de Cushing) 
 Fisiopatologia 
 A deficiência dietética de iodo é uma causa de hipotireoidismo primário nas regiões onde a deficiência desse micronutriente 
existe e não é corrigida pela suplementação de iodo. A causa mais comum de hipotireoidismo primário nos países desenvolvidos 
é a tireoidite autoimune (ou de Hashimoto), uma condição na qual a tolerância imunológica defeituosa leva à destruição 
inflamatória do tecido da tireoide e à função prejudicada da glândula. A condição se caracteriza pelo infiltrado linfocítico e 
pela fibrose. Os anticorpos antitireoidianos circulantes dirigidos contra a peroxidase 
e a tireoglobulina tireoidianas constituem marcadores da doença, mas a inflamação 
glandular é principalmente o resultado da alteração da imunidade mediada pelas 
células T. Existe predisposição genética para a condição. Estudos associados sugerem 
uma base poligênica. Pacientes com tireoidite autoimune podem apresentar outros 
distúrbios autoimunes endócrinos e não endócrinos. Pode ser um componente de 
síndrome poliglandular autoimune do tipo 2 associado à insuficiência suprarrenal 
autoimune e diabetes melito tipo 1. É menos comum um componente de síndrome do 
tipo 1, que inclui insuficiência suprarrenal, hipoparatieroidismo e candidíase 
mucocutânea crônica. Outras condições não endócrinas autoimunes associadas à 
tireoidite autoimune incluem gastrite atrófica, anemia perniciosa, esclerose sistêmica, 
síndrome de Sjögren, doença celíaca e vitiligo. Indivíduos tratados com o agente 
imunomodulador interferon-α podem desenvolver tireoidite autoimune com 
hipotireoidismo transitório ou permanente.
 A ressecção cirúrgica da glândula tireoide conduz ao hipotireoidismo. A terapia 
com iodo radioativo para o tratamento do hipotireoidismo comumente destrói tecido 
tireoidiano para provocar um hipotireoidismo pós-ablativo. O tratamento com feixes 
externos de radiação para o câncer de cabeça e pescoço provoca insuficiência glandular 
tireoidiana. A exposição a agentes farmacológicos e de contraste radioativo que contêm 
grandes quantidades de iodo (p. ex., amiodarona, corantes de contraste radioativo, alguns expectorantes, desinfetantes tópicos) 
pode interromper a produção hormonal tireoidiana. O lítio inibe a secreção de T4 e T3, levando ao hipotireoidismo em 10% dos 
pacientes tratados. Outros agentes farmacológicos que causam hipotireoidismo incluem a estavudina, talidomida, 
lenalidomida, imatinibe, sunitinibe, sorafenibe, motesanibe, bexaroteno, ipilimumabe e aminoglutetimida.
 Existe várias outras causas raras de hipoteroidismo primário. O hipotireoidismo congênito pode ocorrer em razão da agenesia 
ou disgenia da glândula de tireoide ou mutações em genees que codificam a síntese que catalisam a síntese hormonal da 
tireoide. Os disturbios infiltrativos podem interromper a função tireoidiana, incluindo tireoide de Riedel. A inflamação da 
glândula tireoide que ocorre na tireoidite subaguda e na tireodite indolor (pós-parto) provoca um hipotireoidismo transtitório, 
do qual a mairoria dos pacientes se recupera. O hipotireoidismo consumptivo pode ocorrer em individuos com hemangiomas 
que expressam a deiodinase tipo 3, que comverte o T4 em T3 reverso biologicamente inativo.
 O hipotireoidismo secundário ou central pode ser provocado por uma serie de disturbiso que comprometem o controle 
hipotalâmico ou hipófisário normal da glândula tireoide. Os disturbios infiltrativos que afetam o hipotálamo e que podem 
interferir na secreção de TRH incluem a sarcoidose, a hemocromatose e a histiocitose. Massas que invadem a haste hipofisária 
podem impedir a liberação do TRH através do sistema porta hipofisário. A compressão das celulas tireotróficas pelos adenomas 
hipofisários e por outras massas na sela túrcica pode inibir a síntese e a secreção de TSH. 
inibidor de proteína quinase (usado no tratamento do carcinoma de células renais, tumores do estroma gastrointestinais e câncer 
pancreático raro) 
Propedêutica Clínica - 10.03.2021
Profa.Paula Hunka Tayar
Aula 12
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 As mulheres podem desenvolver puberdade desenvolver puberdade precoce, menorragia 
e galactorreia. Os indivíduos afetados podem experimentar uma depressão do humor 
com limitações da iniciativa é da sociabilidade. Os déficits cognitivos podem variar de 
lapsos discretos de memória ao delírio, demência, convulsões e coma.
 As crianças podem- se apresentar com retardo do crescimento linear a despeito do 
ganho ponderal, puberdade precoce ou retardada e pseudo-hipertrofia muscular. Os 
adultos podem se apresentar com bradicardia, hipertensão diastólica e hipotermia 
moderada. 
 A pele pode se encontrar áspera, seca, amarelada e fria ao toque, como resultado da 
vasodilatação periférica. Pode ocorrer o adelgaçamento difuso do cabelo do couro 
cabeludo acompanhado pela diminuição lateral das sobrancelhas. As unhas podem 
ficar quebradiças.
 O exame do pescoço pode revelar uma variedade de achados. Cicatrizes incisionais cervicais podem indicar uma história de 
ressecção cirúrgica do tecido tireoidiano. Na tireoidite autoimune, a glândula tireoide pode ser de tamanho normal, encontra-se 
difusamente aumentada, ou atrófica a tal ponto que se torna difícil palpá-la. Pode ser maleável e lisa com uma textura lobular, 
ou rígida e irregular com uma textura nodular variável.
 Os exames de sangue rotineiros podem revelar anemia (que é normalmente macrocítica), hiponatremia, hipoglicemia e elevação 
da creatina fosfoquinase, prolactina, homocisteína, triglicerídeos, assim como dos níveis de colesterol total de LDL do colesterol. 
 A eletrocardiografia pode exibir bradicardia sinusal com baixa voltagem nas derivações dos membros. A radiografia torácica 
pode mostrar uma silhueta cardíaca ampliada e a endocardiografia pode confirmar uma efusão pericárdica. 
 Exames 
 Diagnóstico 
 A suspeita de hipotireoidismo é confirmada com os níveis elevados de TSH 
(níveis de referência normal: 0,5-4,5 mUI/L). A dosagem do nível de T4 livre 
confirma o diagnóstico de hipotireoidismo primário e caracteriza a sua gravidade. 
Um nível baixo de T4 livre associado a um nível persistentemente elevado de TSH 
estabelece o diagnóstico de hipotireoidismo primarismo manifesto, enquanto um 
nível de T4 livre normal baixo com um nível elevado de TSH é denominado 
hipotireoidismo primário moderado ou subclínico.
 Quando os achados clínicos, como presença de massa selar, cirurgia ou 
irradiação hipofisária anterior ou outra deficiência hormonal de eixo hipofisário, 
surgem a possibilidade de hipotireoidismo secundário, o nível de TSH não será 
confiável para fornecer um índice da função tireoidiana.
 Tratamento 
Levotiroxina sódica (ou tiroxina) 
meia vida de sete dias
1,8μg/kg
doses menores em idosos
doses maiores em tireoidectomizados, síndrome nefrótica algumas 
drogas aceleram o metabolismo da tiroxina
HipertireoidismoOcorre quando há uma produção excessiva dos hormônios da tireoide (T3 e T4). Ele pode se apresentar de diversas formas, desde 
uma apresentação clínica mais branda, com muito poucos sintomas como taquicardia (batedeira), sudorese excessiva e fraqueza; 
até apresentações clinicas mais graves com risco de morte.
 Além disso, pode afetar mulheres de maneira mais acentuada complicando o período da gravidez e afetando a fertilidade 
feminina.
 Ocorre um aumento no volume da tireoide durante o hipertireoidismo, o que também pode ser associado a outros sintomas, como:
 - Taquicardia
 - Irregularidade no ritmo cardíaco, principalmente em pacientes com mais de 60 anos
 - Nervosismo, ansiedade e irritação
 - Mãos trêmulas e sudoreicas
 - Intolerância a temperaturas quentes e probabilidade de aumento da sudorese
 - Queda de cabelo e/ou fraqueza do couro cabeludo
 - Rápido crescimento das unhas, com tendência à descamação das mesmas
 - Fraqueza nos músculos, especialmente nos braços e coxas
 - Intestino solto
 - Perda de peso importante
 - Alterações no período menstrual
 - Aumento da probabilidade de aborto
 - Olhar fixo
 - Protusão dos olhos, com ou sem visão dupla (em pacientes com a Doença de Graves)
 - Acelerada perda de cálcio dos ossos com aumento do risco de osteoporose e fraturas.
Tireotoxicicose
 A tireotoxicose é definida como a síndrome sistêmica provocada pela 
exposição a quantidade excessivas de hormônios tireoidiano. Ela prevalece em 
um em cada 2.000 adultos, afetando 1% de todos os indivíduos durante o 
curso de uma vida. 
 Fisiopatologia 
 A tireotoxicose é o resultado da circulação excessiva e dos efeitos teciduais do 
hormônio tireoidiano.
 Na doença de Graves, a causa mais comum de hipertireoidismo, a glândula tireoide é estimulado por anticorpos que se ligam 
ao receptor do TSH, ativando-o. A secreção excessiva de TSH causa hipertireoidismo em pacientes com adeninas secretores de 
TSH raros. 
 
 
 Taquicardia de repouso 
 Hipertensão sistólica
 Pele quente e úmida 
 Olhar fixo com retardo palpebrar (lid lag)
 Comportamento impaciente em repouso, fala oprimida, 
fraqueza muscular proximal, tremor distal das mãos, 
ativação dos reflexos tendinoso profundos. 
 Exames Laboratoriais
 Hipercalcemia 
 Hipercalciúria 
 Fosfatase alcalina aumentada 
 Transaminases modestamente aumentados 
 Colesterol e LDL-c baixo ou declinantes 
 Ferritina alta 
 Eletrocardiograma 
 Taquicardia sinusal de repouso 
 Outros taquiarritmias atritais (fibrilação atrial) com 
resposta ventricular rápida)
Radiografia Torácica 
 Cardiomegalia 
 Exame de Imagem 
 Ultrassonografia tireoidiana - nódulos solitários ou múltiplos 
 Varredura por TC - ajuda a delinear um bócio subesternal
 
Tratamento
 Beta-bloqueadores (propanolol) na dose de 20 a 40mg de 8/8h
 Máximo 249mg em 24 horas 
 Observar contra indicações
 Pode ser o único tratamento 
 Medicamentos anti-tireoidianas, radioso ou cirurgia 
-Goldman-Cecil Medicina, 
226: Tireoide| Lee Goldman 
and Andrew I. 
Schafer,https://
www.evolution.com.br/
epubreader/9788535289947
 Quando os sintomas clássicos de tireotoxicose incluem perda de peso, a despeito 
do apetite vigoroso, intolerância ao calor, palpitações, tremor e defecação excessiva 
(frequência aumentada de produção dos movimentos intestinais). A tireotoxicose 
pode escapar da detecção precoce devido a uma apresentação com sintomas 
inespecíficos comuns, como fadiga, insônia, ansiedade, irritabilidade, fraqueza, 
dor torácica atípica, ou dispneia de esforço. O retardo na identificação também 
pode ocorrer quando sintomas atípicos, como cefaleia, perda de peso, paralisia 
periódica, náuseas e vômitos, dominam o quadro clínico. Os pacientes idosos 
podem apresentar-se com tireotoxicose apática tipificada pela perda ponderal e pela 
ausência de sinais e sintomas simpaticomiméticos.Os sinais de tireotoxicose 
incluem taquicardia de repouso, hipertensão sistólica com uma ampliação da 
pressão periférica, pele quente e úmida com textura aveludada, onicólise e por um olhar fixo com retardo palpebral (lid lag) 
(observa-se que está presente quando uma margem da esclera é visível entre a pálpebra superior e a borda superior da íris no 
momento em que o paciente olha fixamente para baixo). O exame cardíaco pode revelar um impulso apical proeminente e um 
sopro de fluxo sistólico. Os achados neurológicos podem incluir um comportamento impaciente em repouso, fala oprimida, 
fraqueza muscular proximal, tremor distal das mãos e ativação dos reflexos tendinosos profundos.Os achados clínicos muitas 
vezes sugerem a origem da causa subjacente. Na doença de Graves, a glândula encontra-se difusamente aumentada com um 
contorno liso ou levemente lobulado, podendo manifestar um ruído audível ou um frêmito palpável. A oftalmopatia e a 
dermatopatia tireoidianas também são características da doença de Graves. Nos pacientes com bócio nodular tóxico, podem ser 
apreciados um ou mais nódulos discretos. Na tireoidite subaguda, a glândula encontra-se discretamente aumentada, 
extremamente sensível e firme. Uma história de gravidez recente sugere uma possível tireoidite indolor. A exposição recente à 
amiodarona, outros compostos contendo iodo, interferon-α ou preparados farmacológicos de hormônio tireoidiano podem sugerir 
as formas características de tireotoxicose associadas a esses agentes.
 A tireotoxicose transitória também pode ser provocada por condições inflamatórias que liberam uma quantidade excessiva de 
hormônio tireoidiano armazenado na glândula. Estas incluem a tireoidite subaguda, que se acredita seja causada por uma 
infecção viral, tireoidite aguda ou supurativa provocada por infecção bacteriana, tireoidite induzida por radiação e tireoidite 
farmacológica (p. ex., devido à amiodarona). A autoimunidade também pode provocar uma tireoidite inflamatória que leva a 
uma tireotoxicose transitória. Esta comumente ocorre no contexto de uma tireoidite linfocítica (também conhecida como 
tireoidite silenciosa, indolor ou pós-parto). Ela raramente ocorre no cenário de uma tireoidite autoimune (também conhecida 
como tireoidite de Hashimoto).
 Raramente o excesso de hormônio tireoidiano é secretado por tecido tireoidiano ectópico localizado em qualquer lugar desde a 
base da língua até o mediastino, ou por tecido tireoidiano heterotópico que se desenvolve como parte de um teratoma ovariano 
(uma condição conhecida como estruma ovariano).
 A tireotoxicose também pode se desenvolver pela ingestão de quantidades de hormônio tireoidiano. Isso frequentemente resulta 
da prescrição de doses excessivas de preparados farmacológicos de hormônio tireoidiano, raramente pode dever-se à ingestão sub-
reptícia ou acidental.