Álcool e Câncer de Boca

Prévia do material em texto

ÁLCOOL
PROCESSOS REACIONAIS E PROLIFERATIVOS
 
APRESENTADO POR:
Marina Capistrano Hugo Muniz 
Bianca Gomes 
ÁLCOOL x CÂNCER DE BOCA 
 
 O álcool é um dos fatores para o desenvolvimento
do câncer bucal 
Pode depender da soma entre a quantidade de
álcool + tempo de hábito 
Algumas concentrações de álcool causam aumento
da permeabilidade da mucosa bucal e potencializa a
penetração de carcinógenos. 
 
 
 álcool x fumo no desenvolvimento de câncer de boca;
concentração alcoólica entre 15% e 25% facilitaria a penetração de
diferentes substâncias, inclusive as carcinogênicas presentes no
fumo.
O álcool age por meio de um mecanismo desconhecido. 
Através da principal rota de degradação, o álcool é convertido
pela enzima álcool-desidrogenase (ADH) em acetaldeído, e este em
acetato pela enzima aldeído- desidrogenase (ALDH). 
 “ o álcool impede que as células epiteliais organizem a barreira de
permeabilidade, composta principalmente de lipídios que têm a função
de impedir a desidratação e a penetração de agentes externos”
 
 
a atividade da ALDH é baixa na boca, podendo haver acúmulo
de acetaldeído no epitélio bucal
Há diferentes isoformas de ADH e ALDH; 
Pessoas com esses genes (ADH3) tem o risco aumentado de
câncer de boca. Predominante na população chinesa e
japonesa.
“o que determina uma variabilidade étnica e individual na
capacidade de degradação do álcool, ocorrendo, em alguns
indivíduos, o acúmulo de acetaldeído a partir da ingestão de
quantidades relativamente pequenas de álcool”
 * microbiota oral tem capacidade de metabolizar álcool em
acetaldeído (composto químico, etanal). 
* dano pelo consumo do etanol -> ma higiene bucal que promove uma
maior produção de acetaldeído, pois permite um maior acúmulo
microbiano.
* Cândida albicans e a Neisseria espécies que se destacam na
produção de acetaldeído por possuírem alta atividade de ADH
(hormônio antidiurético). Presente na microbiota oral de indivíduos
alcoolistas. 
* acetaldeído é produzido a partir de microrganismos bucais em
indivíduos com higiene bucal deficiente, pode-se explicar a relação
entre status bucal e risco de desenvolvimento de câncer de boca. 
 * consumo crônico de álcool provoca
uma diminuição da espessura do
epitélio bucal. essa redução de
espessura seria o resultado do
aumento da descamação celular. 
* o aumento da proliferação celular
estaria atuando de maneira
compensatória para manter a
integridade do tecido epitelial, e
poderia favorecer uma maior
ocorrência de mutações e danos
cumulativos, levando ao
desenvolvimento do câncer. 
* O processo de maturação epitelial
parece também ser influenciado pela
ingestão de álcool.
 
* O processo de maturação epitelial parece
também ser influenciado pela ingestão de
álcool. a partir de observações de vesículas
lipídicas e da maior expressão de
citoqueratina nas células epiteliais das
mucosas de animais que consomem álcool
mostram alteração do metabolismo lipídico
* Experimentos, nos quais o acetaldeído foi
administrado a animais, mostraram
alterações semelhantes às encontradas na
mucosa bucal após o consumo de álcool,
indicando que o acetaldeído pode ser o
principal responsável pelo dano gerado
pelo álcool
* O principal órgão de degradação do álcool
é o fígado, provoca determinados tipos de
esteatoses, cirroses e hepatites
 O álcool quando entra em contato com a mucosa intestinal causa mudanças
em sua morfologia e no processo de renovação celular
Álcool afeta a o metabolismo da vitamina A (controle da diferenciação em
diferentes tecidos epiteliais.)
Álcool e vitamina A competem pelo mesmo receptor
Deficiência da vitamina A independente do álcool produziu uma diminuição
do número de células na camada basal e aumento dos grânulos de cerato-
hialina
Animais que receberam álcool: houve um aumento da proliferação celular no
epitélio da mucosa esofágica
 
• Álcool x Vitamina A
Antioxidantes e radicais livres
 
 
se cuidem 
Obrigada!