Resumo - Doenças Eczematosas

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eczema / dermatite
Os termos eczema e dermatite são sinônimos e denotam um padrão de reação inflamatória polimórfica que acomete a derme e epiderme.
São caracterizados pela presença de:
· Eritema
· Edema
· Infiltração
· Vesiculação
· Secreção
· Formação de crostas
· Escamas
· Liquenificação
· Espongiose (formação de edema intracelular na epiderme)
As lesões são acompanhadas de prurido e a síndrome eczematosa pode ser classificada em: aguda, subaguda ou crônica, de acordo com o aspecto que apresenta.
· Aguda: eritema, edema, vesículas e secreção
· Subaguda: eritema e edema menos intensos e predominam as secreções com formação de crostas.
· Crônica: xerose, liquenificação e descamação
dermatite atópica (da)
Também denominada eczema constitucional ou neuro dermite disseminada, é uma manifestação eczematosa peculiar, frequentemente relacionada à asma, rinite alérgica e urticária.
É uma doença inflamatória, pruriginosa e recorrente.
Caracteriza-se pelo curso crônico, com períodos de crise. Os surtos de eczema manifestam-se isoladamente ou simultaneamente ou intercalando-se com as crises de asma/rinite.
A pele dos indivíduos atópicos é ressecada (xerodermia) por conta de alterações do manto lipídico cutâneo e há alterações na reatividade vascular cutânea (dermografismo branco). Nota-se também um limiar diminuído para prurido.
*Obs – demografismo branco: a aplicação de pressão suave sobre a pele acometida não provoca eritema, mas empalidecimento
EPIDEMIOLOGIA
Idade de início: primeiros 2 anos de vida; raramente tem início na vida adulta
É ligeiramente mais comum no sexo masculino
PATOLOGIA
Não há uma causa única. Surge como resultado de uma interação de fatores genéticos e ambientais. Isso inclui defeitos na função de barreira da pele, tornando-a mais susceptível à irritação por detergentes ou outros irritantes de contato.
Fatores desencadeantes:
· Aeroalérgenos (poeira, pólen)
· Agentes microbianos (Staphylococcus aureus)
· Autoalérgenos
· Alimentos (ovos, leite, amendoim, soja, peixw, trigo só em lactentes e crianças)
Agravantes:
· Estações do ano (inverno)
· Roupas (prurido é pior após a remoção da roupa)
· Estresse emocional
A maioria dos pacientes têm aumento de IgE, linfócitos T CD4+, Th2, células apresentadoras de antígenos e citocinas IL-4 e IL-5. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Ressecamento da pele
· Prurido
· Rinite alérgica
· Obstrução das vias nasais
· Lacrimejamento
PEEP: Prurido Escoriação Erupção Prurido 
Lesões cutâneas:
· Agudas: máculas eritematosas mal definidas, pápulas e placas, com ou sem descamação; edema; erosões úmidas e crostosas.
· Crônicas: liquenificação (espessamento da pele), fissuras dolorosas, alopecia
Há predileção pelas áreas flexoras, regiões anterior e lateral da cervical, pálpebras, fronte, face, punhos e dorso dos pés e mãos.
DA DO LACTENTE:
· Início entre 2-6 meses
· Nos primeiros 18 meses: área mais acometida são as faces (malar) e a superfície de extensão dos MMII e SS, podendo ser generalizado.
· Normalmente melhora após os 2 anos
· Pode ocorrer surtos
DA INFANTIL
· Pápulas, placas liquenificadas, erosões e crostas, particularmente nas fossas antidecubital e poplítea, na região cervical e na face
· Pode ser generalizada
· Tende a melhorar na puberdade
DA DO ADULTO
· Distribuição semelhante, principalmente nas áreas flexoras, mas também na face e região cervical, em que a liquenificação e as escoriações constituem os sintomas mais evidentes.
· Pode ser generalizada.
DIAGNÓSTICO
Anamnese + exame dermatológico (morfotopografia + prurido + tendencia a cronicidade)
EXAMES LABORATORIAIAS
· Cultura para bactérias (S. aureus) 
· Aumento de IgE, eosinofilia
· Antígeno do HSV
COMPLICAÇÕES
· Infecção secundária por S. aureus e HSV
· Erupção variceliforme de Kaposi: causada pelo herpes vírus ou vacina, indica maior susceptibilidade a infecções fúngicas, viraris e bacterianas
TRATAMENTO
· Cuidados gerais: banho, hidratação da pele, vestuário, ambiente limpo e livre de poeira
· CE tópico de baixa potência (hidrocortisona) em < 2 anos.
· Hidroxizina para o prurido
· Antibióticos orais (dicloxacilina, eritromicina): em caso de infecção secundária
· Fototerapia com UVA-UVB
CASO CLÍNICO
Criança, 1 ano, com história de erupção cutânea recorrente desde os 4 meses.
É o 2º filho, nascido a termo, sem intercorrências, com peso e estatura adequados, tendo recebido aleitamento materno exclusivo até o 6º mês de vida.
Mãe relata que, desde os primeiros meses, a criança apresenta a pele ressecada. O prurido iniciou aos 4 meses, quando surgiram algumas erupções cutâneas difusas, predominando na face e tronco, bem como nas fossas cubitais e poplíteas.
Antecedentes: mãe com asma; irmão (7 anos) com quadro pruriginoso similar até os 3 anos, que melhorou com a idade, tratamento com hidratante e uma “pomada” que não se recorda. Apresenta, concomitantemente, quadro de rinite alérgica.
HD: dermatite atópica
dermatite seborreica (ds)
Eczema seborreico/eczemátide
É uma dermatose crônica, frequente, recorrente, não contagiosa, que ocorre em regiões cutâneas ricas em glândulas sebáceas e, eventualmente, em algumas áreas intertriginosas (dobras).
Constitui-se de uma doença eritemato-descamativa de caráter crônico – recidivante. 
EPIDEMIOLOGIA
Há 2 picos de incidência: durante os primeiros 3 meses de vida e a partir da puberdade, atingindo seu ápice entre os 40-60 anos.
Maior prevalência entre os indivíduos HIV + 
Mais comum em homens
PATOGÊNESE
A causa é desconhecida, mas na patogênese há uma alteração sebácea e do componente imunológico.
As glândulas sebáceas são ambientes desfavoráveis para crescimento do fungo Malasseria, que se prolifera em locais com predileção para dermatite seborreica.
Há uma multiplicação celular acelerada com a presença de células nucleadas na camada da córnea (no couro cabeludo com DS, o número de células nucleadas é cerca de 20x maior do que no couro cabeludo normal!)
A gravidade do quadro pode variar de mínima (descamação assintomática da pele caspa) até o mais disseminado.
Os pacientes acometidos são previamente hígidos, embora exista uma associação ao HIV, Parkinson etc.
A doença tende a piorar com o estresse e durante o tempo frio e seco e os sintomas tendem a melhorar no verão.
Seborreia: fator predisponente! Consiste na alteração qualitativa do sebum, com maior proporção de colesterol, triglicérides e parafina. As glândulas sebáceas são estimuladas por andrógenos maternos, o que explica a dermatite seborreica do lactente.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Início gradual
· Prurido variável e frequentemente aumenta com a transpiração
· Pele vermelho-alaranjada ou branco-acinzentada, frequentemente com máculas com escamas secas brancas ou gordurosas, pápulas de dimensões variáveis ou placas nitidamente demarcadas.
· No couro cabeludo, ocorre descamação acentuada (caspa), com acometimento difuso.
· Pode haver lesões isoladas e dispersas na face e lesões numerosas, policíclicas e até mesmo anulares no tronco.
DERMATITE SEBORREICA DO ADULTO
Lesões eritemato-escamosas que atingem couro cabeludo, face (sulco nasogeniano e glabela), área retroauricular, região pubiana, axilar e torácica.
DERMATITE SEBORREICA DO LACTENTE
Escamas gordurosas e aderentes, sobre base eritematosa no couro cabeludo, não afetando os cabelos, constituindo a “crosta láctea”. Ocorrem manchas eritemato-escamosas na face, tronco, áreas de dobras e intertriginosas (pescoço, nuca, axilas, inguinal e genitoanal)
DIAGNÓSTICO
É clínico e definido com base na aparência e localização das lesões
Nos pacientes com HIV: padrão histopatológico de maior gravidade, com presença de paraceratose mais disseminada e queratinócios necróticos na epiderme.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
· Psoríase: lesões secas e lesões típicas em cotovelos e joelhos é o principal DD!
· Pitiríase rósea: quadro eruptivo atingindo tronco, com múltiplas lesões ovaladas ou papulosas, prurido ausente ou discreto, não acometendo o couro cabeludo e sem localização preferencial nas áreas seborreicas
· Dermatite atópica: lesões pápulo-vesiculosas-secretantes,tem comprometimento da dobra anterior do cotovelo e posterior do joelho e outras manifestações como asma ou rinite
· Candidíase ou dermatofitose: erupção é vista em áreas não seborreicas e em ambas o exame direto permite confirmar de imediato o diagnóstico
TRATAMENTO
· Orientar sobre lavagens da pele do couro cabeludo frequentemente
· Evitar uso de sprays, pomadas e géis para cabelo
· Descontinuação do uso de chapéus e bonés
· Antifúngicos tópicos imidazólicos (cetoconazol) em xampu, creme ou loção
· Corticosteroides tópicos (hidrocortisona): reduzem a inflamação, eritema e prurido
· Inibidores da calcineurina tópicos (tacrolimus)
· Selênio e piritionato de zinco
CASO CLÍNICO
Homem, 25 anos, tabagista (10 anos-maço) e etilista (10 deses/semana). Observa-se descamação furfurácea brancacentra em couro cabeludo e face, além de exuberantes pápulas na face.
HD: dermatite seborreica
dermatite de contato irritativa (dci)
Doença inflamatória e localizada na pele, resultado do contato com diversos agentes físicos e químicos. 
É uma doença multifatorial e resulta da interação ds propriedades físico-químicas do agente irritante, da susceptibilidade dos pacientes e dos fatores ambientais, não dependendo da resposta imune para se desenvolver.
Mulheres são mais afetadas
O risco ocupacional é maior naqueles com trabalhos em locais úmidos.
É a forma mais comum de doença cutânea ocupacional
AGENTES ETIOLÓGICOS
· Abrasivos
· Produtos de limpeza
· Agentes oxidantes
· Agentes redutores, enzimas e secreções vegetais e animais
· Pós dessecantes, poeira, solo
· Exposição excessiva à água
FATORES PRÉ-DISPONENTES
· Atopia
· Pele clara
· Temperatura baixa
· Clima (baixa umidade)
· Oclusão
· Irritação mecânica
EXPOSIÇÃO AMBIENTAL
· Serviços médicos, odontológicos e veterinários
· Limpeza domestica
· Cabeleleiros
· Limpeza geral
· Floricultura, agricultura, horticultura, silvicultura
· Preparação e fornecimento de alimentos
· Impressão gráfica, pintura
· Trabalho com metais
· Engenharia mecânica, manutenção de automóveis
· Construção
· Pesca 
PATOGÊNESE
· Rompimento da barreira epidérmica
· Danos às membranas ceulares
· Efeitos citotóxicos
· Liberação de citocinas pelos queratinócitos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Variam de pele moderadamente seca e hiperemiada a uma dermatite eczematosa crônica ou necrose da pele (queimadura química)
DERMATITE AGUDA
· Decorrente de exposição única a um agente químico
· Eritema, edema, vasiculas, bolhas e descamação
· Reação limitada ao local de contato, com sensação de ardência, parestesia ou dor
DERMATITE CRÔNICA
· Resultado da exposição repetida a irritantes moderados ou a baixas concentrações de irritantes fortes
· Eritema, liquenificação (espessamento da pele com acentuação das marcas cutâneas), hiperceratose (espessamento da camada exterior da pele) e fissuras
· Locais mais acometidos: dorso das mãos, pontas dos dedos e espaços interdigitais
DIAGNÓSTICO
História clínica + exame físico + biópsia de pele (se necessário)
Patch teste (teste de contato)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Dermatite atópica
· Psoríase não pustulosa palmoplantar
· Eczema distrófico
TRATAMENTO
· Identificar e interromper contato com agente irritativo
· Corticosteroides tópicos (hidrocortisona)
· Tacrolimo
· Ciclosporina
· Fototerapia
CASO CLÍNICO
Mulher, 36 anos, empregada doméstica. Refere que suas mãos a incomodam muito porque “estão sempre inchadas e pinicando nos vãos dos dedos, com a pele descamando feito cobreiro”.
Ao interrogar por exposições ocupacionais ela relata que usa água quente e utiliza luvas.
Ao exame, observa-se afinamento da pele com hiperemia e fissuras profundas aos sulcos interdigitais. À palpação, as mãos se apresentam quentes e dolorosa
HD: dermatite de contato por irritante primário