DIABETES MELITUS

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Intervenções de enfermagem à pessoa 
com distúrbios endócrinos 
 
 
Substância química não nutriente capaz de conduzir 
determinada informação entre uma ou mais células 
Os hormônios são classificados em proteínas ou 
polipeptídicos.; aminicos derivados da tirosina.; esteroides 
sintetizados a partir do colesterol. 
- Feedback Negativo: algum aspecto da ação hormonal 
inibe direta ou indiretamente qualquer secreção adicional 
desse hormônio (autolimitante). 
- Feedback Positivo: provoca maior secreção do 
hormônio (auto-aumentativo). 
A diabetes é um grupo de doenças metabólicas 
caracterizado por níveis aumentados de glicose no 
sangue (hiperglicemia), em decorrência de defeitos na 
secreção ou na ação da insulina, ou ambas 
As principais classificações do diabetes são: diabetes 
melito do tipo 1, diabetes melito do tipo 2, diabetes 
gestacional, diabetes autoimune latente do adulto (LADA) 
e diabetes associado a outras condições ou síndromes. O 
pré-diabetes é classificado como comprometimento da 
tolerância à glicose (CTG) ou comprometimento da 
glicose em jejum (CGJ), e refere-se a uma condição em 
que os níveis de glicemia estão entre valores normais e 
aqueles considerados diagnósticos de diabetes. 
 
A insulina é um hormônio secretado pelas células beta, 
as quais constituem um dos quatro tipos de células das 
ilhotas de Langerhans no pâncreas. A insulina é um 
hormônio anabólico ou de armazenamento. Quando uma 
pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina 
aumenta e induz o movimento da glicose do sangue para 
o músculo, o fígado e as células adiposas. Nessas células, 
a insulina exerce as seguintes ações: 
- Transporta e metaboliza a glicose para a produção de 
energia 
- Estimula o armazenamento de glicose no fígado e no 
músculo (na forma de glicogênio) 
- Sinaliza o fígado para interromper a liberação de glicose 
- Intensifica o armazenamento de lipídios dietéticos no 
tecido adiposo 
- Acelera o transporte de aminoácidos (derivados da 
proteína da dieta) para dentro das células 
- Inibe a degradação da glicose armazenada, da proteína 
e dos lipídios. 
Durante os períodos de jejum (entre as refeições e 
durante a noite), o pâncreas libera continuamente uma 
pequena quantidade de insulina (insulina basal); outro 
hormônio pancreático, denominado glucagon (secretado 
pelas células alfa das ilhotas de Langerhans), é liberado 
quando os níveis de glicemia diminuem, o que estimula o 
fígado a liberar a glicose armazenada. A insulina e o 
glucagon em conjunto mantêm um nível constante de 
glicose no sangue ao estimular a liberação de glicose pelo 
fígado.. 
O diabetes melito do tipo 1 afeta cerca de 5% dos adultos 
com a doença. Caracteriza-se pela destruição das células 
beta do pâncreas. Os indivíduos não herdam o diabetes 
melito do tipo 1 propriamente dito, mas apresentam 
predisposição ou tendência genética a seu 
desenvolvimento. 
A destruição das células beta leva a uma diminuição na 
produção de insulina, produção aumentada de glicose 
pelo fígado e hiperglicemia em jejum. Além disso, a 
glicose derivada do alimento não pode ser armazenada 
no fígado e, em vez disso, permanece na corrente 
sanguínea e contribui para a hiperglicemia pós-prandial 
(depois das refeições). Se a concentração de glicose no 
sangue ultrapassar o limiar renal para a glicose, que 
costuma ser de 180 a 200 mg/dℓ (9,9 a 11,1 mmol/ℓ), os 
rins podem não reabsorver toda a glicose filtrada; a 
glicose aparece então na urina (glicosúria). Quando a 
glicose em excesso é excretada na urina, é 
acompanhada de perda excessiva de líquidos e eletrólitos. 
Esse processo é denominado diurese osmótica. 
Como a insulina geralmente inibe a glicogenólise 
(degradação da glicose armazenada) e a gliconeogênese 
(produção de nova glicose a partir de aminoácidos e 
outros substratos), esses processos ocorrem de maneira 
descontrolada em indivíduos com déficit de insulina e 
contribuem ainda mais para a hiperglicemia. Além disso, 
ocorre degradação das gorduras, resultando em 
produção aumentada de corpos cetônicos; a cetona é 
uma substância altamente ácida formada quando o fígado 
degrada os ácidos graxos livres na ausência de insulina. 
O diabetes melito do tipo 2 afeta cerca de 95% dos 
adultos com a doença. Os dois principais problemas 
relacionados com a insulina no diabetes melito do tipo 2 
são a resistência à insulina e o comprometimento de sua 
secreção. A resistência à insulina refere-se a uma 
diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina. Em 
geral, a insulina liga-se a receptores especiais sobre as 
superfícies das células e desencadeia uma série de 
reações envolvidas no metabolismo da glicose. No 
diabetes melito do tipo 2, essas reações intracelulares 
estão diminuídas, tornando a insulina menos efetiva na 
estimulação da captação de glicose pelos tecidos e na 
regulação de sua liberação pelo fígado. 
Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo 
de glicose no sangue, quantidades aumentadas de insulina 
precisam ser secretadas para manter o nível de glicose 
dentro de um valor normal e ligeiramente elevado. Se as 
células beta não forem capazes de acompanhar a 
demanda aumentada de insulina, o nível de glicose passa 
a ser maior, e observa-se o desenvolvimento de diabetes 
melito do tipo 2. A resistência à insulina também pode 
levar ao desenvolvimento da síndrome metabólica, que 
consiste em um conjunto de sintomas, incluindo 
hipertensão, hipercolesterolemia, obesidade abdominal e 
outras anormalidades. 
 
Apesar da secreção comprometida de insulina que 
caracteriza o diabetes melito do tipo 2, a insulina presente 
é suficiente para evitar a degradação dos lipídios e a 
produção concomitante de corpos cetônicos. Por 
conseguinte, a CAD não costuma ocorrer no diabetes 
melito do tipo 2. Contudo, o diabetes melito do tipo 2 
descontrolado pode levar a outro problema agudo – a 
síndrome hiperosmolar hiperglicêmica (SHH). 
Como o diabetes melito do tipo 2 está associado a uma 
intolerância lenta e progressiva à glicose, o seu início 
pode passar despercebido durante muitos anos. Se o 
paciente tiver sintomas, eles frequentemente são leves 
e podem incluir fadiga, irritabilidade, poliúria, polidipsia, 
cicatrização deficiente de feridas da pele, infecções 
vaginais ou visão turva (se os níveis de glicose estiverem 
muito altos). 
• História familiar de diabetes (p. ex., pais ou irmãos 
portadores de diabetes); 
• Obesidade (i. e., ≥ 20% acima do peso corporal 
desejado ou índice de massa corporal ≥ 30 kg/m2); 
• Raça/etnicidade (p. ex., afrodescendentes, hispânicos, 
indígenas, asiáticos, nativos das ilhas do Pacífico); 
• Idade igual ou superior a 45 anos; 
• Comprometimento da glicose em jejum ou da 
tolerância à glicose previamente identificado; 
• Hipertensão arterial (≥ 140/90 mmHg); 
• Nível de colesterol das lipoproteínas de alta densidade 
(HDL) ≤ 35 mg/dℓ (0,90 mmol/ℓ) e/ou nível de 
triglicerídios ≥ 250 mg/dℓ (2,8 mmol/ℓ); 
• História de diabetes gestacional ou parto de recém-
nascido com mais de 4 kg. 
No diabetes, as manifestações clínicas clássicas incluem 
os “três Ps”: poliúria, polidipsia e polifagia. A poliúria 
(aumento da micção) e a polidipsia (sede aumentada) 
ocorrem em consequência da perda excessiva de 
líquidos associada à diurese osmótica. Os pacientes 
também apresentam polifagia (aumento do apetite) em 
consequência do estado catabólico induzido pelo déficit 
de insulina e pela degradação das proteínas e lipídios 
(Grossman & Porth, 2014). Outros sintomas incluem fadiga 
e fraqueza, alterações súbitas da visão, formigamento ou 
dormência das mãos ou dos pés, pele seca, lesões 
cutâneas ou feridas de cicatrização lenta e infecções 
recorrentes. O início do diabetes melito do tipo 1 também 
pode estar associado a uma súbita perda de peso ou 
náuseas, vômitos ou dor abdominal, se houver 
desenvolvimento de CAD. 
O critério básico para o diagnóstico de diabetesconsiste 
em um nível de glicemia anormalmente elevado. Podem 
ser utilizados os níveis de glicose plasmática em jejum 
(GPJ) (determinação do nível de glicemia realizada no 
laboratório após jejum de pelo menos 8 horas), glicose 
plasmática aleatória e nível de glicose em 2 horas após a 
administração de glicose (2 horas após uma carga de 
glicose) 
 
- Sulfonilureias (Clorpropamid, Glibenclamida [...]); 
- Metiglinidas (Repaglinida e Nateglinida); 
- Biguanidas (Metformina); 
- Inibidores da alfaglicosidase (Acarbose); 
Glitazonas (Pioglitazona); 
(Inibidores da DPP-IV) Gliptinas (Sitagliptina, Vildagliptina, 
[...]); 
Mimético e Análogo do GLP-1 (Exenatida e Liraglutida); 
• Tipo 1 
O uso da insulina é imprescindível no tratamento do DM1 
e deve ser instituído assim que o diagnóstico for realizado. 
 
• Tipo 2 
 
Os esquemas de insulina variam de uma a quatro injeções 
por dia. Em geral, há uma combinação de insulina de ação 
curta e insulina de ação mais longa. A meta de todos os 
esquemas de insulina, exceto o mais simples de uma 
injeção, consiste em reproduzir esse padrão normal de 
secreção de insulina em resposta à ingestão de alimento 
e padrões de atividade. Existem duas abordagens gerais 
para a terapia com insulina: a convencional e a intensiva 
 
 
 
 
• Avaliar e registrar o nível de consciência no decorrer 
do dia; 
• Verificar glicemia capilar com hemoglicoteste; 
• Orientar e supervisionar exercícios físicos; 
• Orientar e supervisionar a dieta; 
• Verificar a presença de edemas e lesões em membros 
inferiores; 
• Pesar diariamente; 
• Incentivar e orientar quanto à necessidade de uma 
ingestão hídrica adequada; 
• Atenção na administração de insulina e hipoglicemiantes 
de acordo com prescrição; 
• Realizar rodízio na administração de insulina; 
• Atenção rigorosa aos pés e riscos à traumas cutâneos. 
O pé diabético define-se como a entidade clínica de base 
etiopatogenia neuropática, induzida pela hiperglicemia 
sustentada, em que, com ou sem coexistência de doença 
arterial periférica (DAP), e com prévio traumatismo 
desencadeante, se produz ulceração do pé. Existem dois 
tipos, o neuropático, em cerca de 65% dos casos, e o 
neuro-isquêmico, em 35% dos casos. A ulceração do pé 
diabético está associada à doença vascular periférica e 
neuropatia periférica, frequentemente em combinação. 
O pé neuropático apresenta-se dois a três graus mais 
quente que a temperatura ambiente, com amplo pulso 
pedioso e veias do pé e pernas túrgidas, mesmo quando 
o doente é observado deitado. 
Apresenta um fluxo sanguíneo rápido e o sangue colhido 
nas veias distendidas tem teor elevado de oxigênio. Esse 
estado ocorre por causa da abertura de irreversíveis 
“shunts” arterio-venosos por perda de função nas 
pequenas fibras do sistema nervoso autônomo. O pé 
neuropático tem irrigação com débito superior ao normal 
e que é esta hiperperfusão a responsável pelo 
aparecimento do pé de Charcot. 
Todas as fibras nervosas, quer as grossas fibras mielínicas 
somáticas quer as do sistema nervoso autónomo, são 
atingidas mas em tempos diferentes. As pequenas fibras 
amielínicas do sistema simpático degeneram primeiro, 
provavelmente anos antes da degenerescência axonal e 
desmielinização das grandes fibras somáticas. Da lesão 
nervosa periférica derivam dois quadros, que podem ser 
consecutivos ou sobrepostos, o do “pé quente e túrgido” 
e o do “pé insensível e deformado”. O primeiro reflete a 
abertura dos “shunts” arteriovenosos por perda da 
função simpática; o segundo revela diretamente o efeito 
da perda da função somática sensitiva e motora. 
 
A patologia significativa do pé isquêmico diabético resulta 
sempre da doença arterial obstrutiva dos grandes vasos 
da coxa e perna e não da microangiopatia no pé. A 
responsável pela patogênese desse pé é a aterosclerose, 
tendo como consequência direta a diminuição da 
perfusão arterial. 
Todas as três alterações vasculares periféricas que se 
observam na diabetes têm efeito máximo no pé: a 
abertura dos “shunts” arterio-venosos, a mediocalcinose 
e a aterosclerose. As duas primeiras derivam da 
neuropatia, residem no pé e originam hiperemia por 
aumento do fluxo, a terceira é independente da 
neuropatia, situa-se fora do pé e ocasiona isquemia por 
obliteração. A última, é a causa isolada do pé isquêmico. 
 
• Acompanhar periodicamente e educar o diabético 
desde o diagnóstico do Diabetes Melito; 
• Identificar e classificar o Pé em Risco (PROTOCOLO 
OFICIAL DO SISTEMA); 
• Treinamento em técnicas podológicas básicas; 
• Tratar corretamente as lesões iniciais; 
• Primeiras ações para alívio da pressão plantar; 
• Encaminhar precocemente as lesões com evolução 
desfavorável e os pacientes com suspeita de isquemia 
em MMII. 
• Acesso imediato e manutenção/intensificação das 
orientações; 
• Intervenção precoce nas lesões com possibilidade de 
cirurgia ambulatorial; 
• Cuidados e orientações de Fisioterapia/Terapia 
Ocupacional; 
• Confecção de plantigrafias/órteses e próteses; 
• Internação semi-eletiva ou eletiva dos casos terciários; 
• Apoio psicológico principalmente nas mutilações 
maiores; 
• Necessidade do acompanhamento da equipe de 
Enfermagem e curativos especiais. 
• Acesso imediato nos casos de emergência; 
• Intervenção precoces (cirurgias, arteriografias, 
angioplastias); 
• Intervenções e medicações apropriadas; 
• Cirurgias ortopédicas de alívio de pressão; 
• Apoio psicológico principalmente nas mutilações 
maiores; 
• Necessidade do acompanhamento da equipe de 
Enfermagem e curativos especiais. 
• Fraqueza 
• Emagrecimento 
• Aumento de triglicerídeos plasmáticos 
• Hálito cetônico 
• Poliúria, polifagia, polidpsia, glicosúria 
• Náuseas e vômitos 
• Desidratação 
• Diminuição da ação da insulina 
• Aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagon, 
catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento), 
• Neoglicogênese, geração de ceto-ácidos, e diminuição 
da utilização de glicose pelos tecidos periféricos; 
• Sintomas decorrem principalmente do distúrbio 
hidreletrolítico e ácido básico. 
• Sede excessiva e desidratação, visão turva. 
• Aumento do apetite, poliúria, polidipsia e 
emagrecimento. 
• Fadiga, fraqueza, tontura e sensação de boca seca. 
• Estupor e coma, hiperventilação, sintomas de sepse, 
sepse grave e choque. 
Paciente instável: aquele que apresenta > 2 das seguintes 
alterações: 
• Temperatura > 38º ou < 36ºC. 
• FR < 8 ou > 30/min ou pCO2 < 32mmHg. 
• SatO2 < 90% apesar da administração de O2. 
• FC < 40 ou > 130 / min. 
• PA sistólica < 90 mmHg. 
• Débito urinário < 50 mL em 4 hr. 
• Confusão mental, desorientação não existente 
previamente, convulsão. 
• Dor torácica isquêmica. 
A CAD é causada pela ausência de insulina ou pela sua 
presença em quantidade acentuadamente inadequada. 
Esse déficit de insulina disponível resulta em distúrbios no 
metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios. As três 
principais características clínicas da CAD são as seguintes: 
Hiperglicemia; 
Desidratação e perda de eletrólitos; 
Acidose. 
Na ausência de insulina, a quantidade de glicose que 
penetra nas células é reduzida, e tanto a produção 
quanto a liberação de glicose pelo fígado 
(gliconeogênese) aumentam, levando à hiperglicemia. Em 
uma tentativa de livrar o organismo do excesso de 
glicose, os rins a excretam juntamente com água e 
eletrólitos (p. ex., sódio, potássio). Essa diurese osmótica, 
que se caracteriza por micção excessiva (poliúria), leva à 
desidratação e à perda acentuada de eletrólitos. Os 
pacientes com CAD grave podem perder até 6,5 ℓ de 
água e até 400 a 500 mEq de sódio, potássio e cloreto, 
cada um, durante um período de 24 horas. 
 
Outro efeito do déficit de insulina é a degradação dos 
lipídios (lipólise) em ácidos graxos livres e glicerol. Os 
ácidos graxos livres são convertidos em corpos 
cetônicos pelo fígado. Os corpos cetônicossão ácidos, e 
o seu acúmulo na circulação devido à falta de insulina leva 
ao desenvolvimento de acidose metabólica. 
As três principais causas de CAD consistem em 
diminuição ou omissão da dose de insulina, doença ou 
infecção e diabetes melito não diagnosticado e não 
tratado. 
A hiperglicemia da CAD leva a poliúria, polidipsia (sede 
aumentada) e fadiga pronunciada. Além disso, o paciente 
pode experimentar visão turva, fraqueza e cefaleia. Os 
pacientes com depleção acentuada do volume 
intravascular podem exibir hipotensão ortostática (queda 
da pressão arterial sistólica de 20 mmHg ou mais com a 
mudança da posição reclinada para a posição ortostática). 
A depleção de volume também pode levar à hipotensão 
franca, com pulso rápido e fraco. 
A cetose e a acidose da CAD levam a sinais/sintomas 
gastrintestinais, tais como anorexia, náuseas, vômitos e 
dor abdominal. O paciente pode ter hálito cetônico (odor 
de frutas), que ocorre com os níveis elevados de cetona. 
Além disso, pode ocorrer hiperventilação (com 
respiração muito profunda, mas não laboriosa). A 
respiração de Kussmaull representa a tentativa do 
organismo de diminuir a acidose, contrapondo-se ao 
efeito do acúmulo das cetonas. Além disso, o estado 
mental varia amplamente na CAD. O paciente pode estar 
alerta, letárgico ou comatoso. 
As evidências de cetoacidose refletem-se nos baixos 
níveis séricos de bicarbonato (0 a 15 mEq/ℓ) e no pH 
baixo (6,8 a 7,3). A pressão parcial de dióxido de carbono 
baixa (PCO2 de 10 a 30 mmHg) reflete a compensação 
respiratória (respirações de Kussmaull) para a acidose 
metabólica. O acúmulo de corpos cetônicos (o que 
precipita a acidose) reflete-se nas determinações das 
cetonas no sangue e na urina. 
.A acidose que ocorre na CAD é revertida com insulina, 
que inibe a degradação dos lipídios, interrompendo, 
assim, a produção de cetonas e o acúmulo de ácido. 
Além de resolver a hiperglicemia, o manejo da CAD tem 
por objetivo corrigir a desidratação, a perda de eletrólitos 
e a acidose antes de corrigir a hiperglicemia com insulina. 
Nos pacientes desidratados, a reidratação é importante 
para manter a perfusão tecidual. Além disso, a reposição 
de líquido aumenta a excreção do excesso de glicose 
pelos rins. O paciente pode necessitar de até 6 a 10 ℓ de 
soluções por via IV para repor as perdas hídricas 
causadas por poliúria, hiperventilação, diarreia e vômitos. 
• Acesso venoso (2 calibrosos); 
• Instituir ressuscitação com Soro Fisiológico; 
• Suporte ventilatório? 
• SNG 
• SVD ( COMA) 
• Uso de bicarbonato restrito 
• Identificar causa 
• Adicionar KCl 
• Continuar insulinoterapia até reversão de cetose. 
A SHH é um distúrbio metabólico do diabetes melito do 
tipo 2, que resulta de um déficit relativo de insulina 
desencadeado por uma doença que aumenta as 
demandas de insulina. Trata-se de uma condição grave, 
em que predominam a hiperosmolaridade e a 
hiperglicemia, com alterações do sensório. 
A hiperglicemia persistente provoca diurese osmótica, 
que resulta em perda de água e eletrólitos. Para manter 
o equilíbrio osmótico, a água desloca-se do espaço de 
líquido intracelular para o espaço extracelular. Em 
decorrência da glicosúria e da desidratação, ocorrem 
hipernatremia e aumento da osmolaridade 
O quadro clínico da SHH é de hipotensão, desidratação 
profunda (mucosas secas, turgor cutâneo deficiente), 
taquicardia e sinais neurológicos variáveis (p. ex., alteração 
da consciência, convulsões, hemiparesia). 
A avaliação diagnóstica inclui uma variedade de exames 
laboratoriais, tais como nível de glicemia, eletrólitos, ureia, 
hemograma completo, osmolalidade sérica e gasometria 
arterial. O nível de glicemia é habitualmente de 600 a 1.200 
mg/dℓ, e a osmolalidade ultrapassa 320 mOsm/kg. 
Abordagem global ao tratamento da SHH assemelha-se 
àquela da CAD: reposição hídrica, correção dos 
desequilíbrios eletrolíticos (potássio) e administração de 
insulina, antibioticoterapia empirica de terceira geração 
em pacientes febris. 
A hipoglicemia refere-se a um baixo nível (hipo) de 
glicose no sangue (glicemia) e ocorre quando a glicose 
no sangue cai para menos de 70 mg/dℓ (3,7 mmol/ℓ). 
Ocorre hipoglicemia grave quando os níveis de glicose 
são de 40 mg/dℓ (2,5 mmol/ℓ).. A hipoglicemia pode 
ocorrer quando há excesso de insulina ou agentes 
hipoglicemiantes orais, uma quantidade muito pequena de 
alimento ou atividade física excessiva 
As manifestações clínicas da hipoglicemia podem ser 
agrupadas em duas categorias: sintomas adrenérgicos e 
sintomas do sistema nervoso central (SNC). 
Na hipoglicemia leve, à medida que o nível de glicemia 
cai, o sistema nervoso simpático é estimulado, resultando 
em um surto de epinefrina e norepinefrina. Isso provoca 
sintomas como sudorese, tremor, taquicardia, palpitação, 
nervosismo e fome. 
Na hipoglicemia moderada, a queda do nível de glicemia 
priva as células cerebrais do combustível necessário para 
o seu funcionamento. Os sinais de comprometimento da 
função do SNC podem incluir incapacidade de se 
concentrar, cefaleia, tonturas, confusão, lapsos de 
memória, dormência dos lábios e da língua, fala arrastada, 
coordenação comprometida, alterações emocionais, 
comportamento irracional ou combativo, visão dupla e 
sonolência. Pode ocorrer qualquer combinação desses 
sintomas (além dos sintomas adrenérgicos) na 
hipoglicemia moderada. 
Na hipoglicemia grave, a função do SNC está tão 
comprometida, a ponto de o paciente precisar da 
assistência de outra pessoa para o tratamento. Os 
sintomas podem incluir comportamento desorientado, 
convulsões, dificuldade em despertar do sono ou perda 
da consciência. 
- Infusão de glicose hipertônica (50%); 
- Glucagon 0,5 a 1 mg EV, SC ou IM.; 
- Correção das causas básicas. 
ANOTAÇÕES: 
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